鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的观察鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、鬼针草总黄酮高剂量组(100mg.kg-1)、中剂量组(30mg.kg-1)、低剂量组(10mg.kg-1)。鬼针草总黄酮组分别于术前灌胃给药,每天一次,连续3天,假手术组和模型组灌以等量生理盐水。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围;测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶及超氧化物歧化酶的活性及丙二醛含量。结果与模型组相比,鬼针草总黄酮组不同程度降低了心梗范围和血清中丙二醛的含量,增加了血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶的活性。而且随着剂量的增加保护作用尤为显著。结论鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,能够减少心肌梗死范围。     

栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的 探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺-ATPase水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 与缺血再灌注组比较,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠血清LDH[分别为(4598.6±638.7)、(4386.9±549.8)U/L]及心肌组织MDA含量[分别为(2.12±0.47)、(1.63±0.29)nmol/mgpro]明显降低,心肌组织SOD活性[分别为(41.48±3.86)、(43.47±3.88)NU/mgpro]和Ca²⁺-ATPase水平[分别为(0.71±0.11)、(0.72±0.130)mol/mg.h]明显增加(P<0.05);TUNEL结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠缺血区心肌细胞凋亡率[分别为(12.3±1.8)%、(11.2±1.6)%]明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠心肌组织p53蛋白表达[分别为(1.71±0.35)、(1.62±0.5)]、Bax蛋白表达[分别为(0.95±0.24)、(0.89±0.19)]明显降低,心肌组织Bcl-2蛋白表达[分别为(0.71±0.11)、(0.78±0.170)]明显增加(P<0.05)。结论 栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与栀子苷降低氧化应激反应,抑制P⁵³蛋白水平,上调Bcl-2/Bax比率,减少细胞凋亡有关。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤对冠心病心肌缺血心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只大鼠随机分为6组,分别为:空白对照组、模型对照组、阳性对照组(复方丹参滴丸)、血府逐瘀汤高、中、低剂量组,6天后皮下注射异丙肾上腺素(ISO)两次,检测乳酸脱氢酸(LDH)、磷酸激酸激酶(CK)与心电图(ECG)的改变。结果血府逐瘀汤能明显降低血清LDH活性及CK活力;改善ISO所致的大鼠心电图ST-T段的偏移。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌损伤有保护作用。     

麦门冬多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注保护作用

高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是引发动脉粥样硬化及心脑血管疾病的非传统病因之一。麦门冬又名麦冬,是百合科植物麦冬的干燥块根。含有甾体皂苷、高异黄酮、β-谷甾醇、糖类。有多种药理作用,在心血管系统有抗心律失常和抗心肌缺血的作用^〔1-3〕。     

羟乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧惭基锗倍半氧佛物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺备再灌注模型，测定功能动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ＡＳＩ），心肌组织中丙二醛（ＤＭＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性，血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率     

芪龙胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察芪龙胶囊对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌梗死范围及相关指标血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）的影响。方法 试验以大鼠心脏左前降支结扎所致急性心肌梗死40 min,再灌120 min致大鼠心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝（nitrotetrazolium blue chloride,N-BT）为染色剂,观察受试药对心肌梗死程度及LDH、CK的影响。结果 模型组血清LDH、CK升高;模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P <0.01）;与模型组比较盐酸地尔硫卓片及复方丹参片250 mg/kg、芪龙胶囊100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组明显降低血清中LDH、CK活力。结论 芪龙胶囊可以减轻急性心肌缺血再灌注模型大鼠心肌梗死程度。     

镁对防止心肌缺血再灌注损伤的作用

镁是接近微量的常量元素，同样是许多酶的激动剂，并与生命活动的三大代谢、氧化磷酸代离于转运、神经冲动的产生和传递及肌肉收缩有关，在体外循环时，我们在机内预充液及停跳液里常规补充镁离子，这对心脏内外环境的稳定、心肌结构的完整及心脏的正常功能起着重要的生理作用。     

维拉帕米联合卡托普利对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察维拉帕米与卡托普利联用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取健康家兔30例,随机分为五组：假手术组、模型组、卡托普利组(2.1ml/kg)、维拉帕米组(0.2ml/kg),卡托普利+维拉帕米组(2.1ml/kg,0.2ml/kg)。心肌缺血复灌后抽取颈静脉脉血100ml分别测定血清中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果灌注后药物治疗组的肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均明显低于模型组,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维拉帕米与卡托普利联合应用可以有效减弱肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻心肌缺血再灌注损伤作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型,测定动脉血压,心律失常发生率,心律失常严重指数（ＡＳＩ）,心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性,血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率,心肌组织中ＭＤＡ和血清中ＬＤＨ的水平;明显改善再灌注后动脉血压的下降,心肌组织中ＳＯＤ及ＡＴＰａｓｅ活性的降低。结论：ＣＧＳ对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

心肌缺血再灌注损伤保护剂研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的发病机制包括氧自由基损伤、钙超载、心肌能量代谢异常、内源性心脏保护物质作用、钾通道及其受体作用、以及细胞凋亡等因素参与。抗MIRI的药物通过上述机制而产生心肌保护作用。     

丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用

目的观察丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用及其机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30min,再灌注120min;I/R)组,以及再灌注前10min经尾静脉给予1%丙泊酚(0.01mg·g-1)的丙泊酚预处理组(P组)。于再灌注120min末,采用Evans蓝和2、3、5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果 Sham组缺血面积/左心室面积为0;P组为26.8±4.60%明显低于I/R组41.53±6.17%(P﹤0.05);Sham组梗死面积/左心室面积为0,P组为5.88±1.67%显著低于I/R组17.89±3.66%(P﹤0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加54%(P﹤0.05);和I/R组相比,P组减低32%(P﹤0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与下调Caspase-3基因表达和减少梗死面积有关。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

硒对心肌缺血再灌注损伤的防治

本文系统综述了微量元素硒与心肌缺血再灌注损伤的关系，从流行病学和发病机理出发，讨论了硒对心血管机能代谢的影响，以及硒对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制做了介绍。这对缺血性心脏病的治疗和体外循环下的心肌保护有重要的临床意义。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只家兔随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注丹红注射液保护组(Ⅲ组).所有大白免冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注动物模型,以肢体Ⅰ导联同步监测心电图,观察心律失常的发生率、心率的变化.复灌后120 min采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验完毕,取大小约1 mm3心肌组织行光镜、电镜检查.观察缺血30 min和再灌注120 min后肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,观察普通光学显微镜、电子显微镜下家兔心肌结构的变化.结果 Ⅱ组家兔血清CK含量、MDA值显著高于Ⅰ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组心肌结构较Ⅰ组损伤明显.Ⅲ组血清CK含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ组心肌结构较Ⅱ组明显改善;Ⅲ组与Ⅱ组相比,各指标差异无统计学意义.结论 丹红能减轻心肌缺血再灌注损伤.     

miR-204对小鼠心肌缺血再灌注损伤后的作用机制研究

目的 探讨miR-204对小鼠心肌缺血再灌注损伤后的影响.方法 采用左冠状动脉结扎建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型(I/R),假手术组(Sham组)采用同样的开胸手术方式,但不结扎左冠状动脉.将I/R小鼠随机分为I/R组、mimics-NC组、miR-204 mimics组,每组10只.实验结束后,检测各组小鼠心肌损伤指...     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

中药干漆对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护是现代心血管研究的焦点,中药干漆是漆树科植物漆树分泌的生漆经过干燥加工而成的中药。本实验研究的是中药干漆在大鼠心急I/R中的潜在影响和内在机制。用干漆喂养大鼠,采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注大鼠3 h,模拟最常见的缺血再灌注临床表现(即AMI再灌注治疗),来确定干漆对大鼠心肌缺血再灌注的潜在影响和机制。干漆在大鼠心肌对抗I/R损伤可能是通过抑制RHO/rock信号通路来抑制心肌细胞炎症反应,从而发挥明显的心肌保护作用。