感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征，可导致组织灌注不足，最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来，国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等，而是按发生原因和病理生理分为心     

感染性休克血管活性药物的合理选择与应用

感染性休克仍是儿科极危重症之一，近年来我科共收治63例。在综合治疗的基础上，合理选择血管活性药物，收到了良好的效果，现总结报告如下。     

小儿心源性休克及血管活性药物的应用

休克的本质是全身微循环障碍，导致组织器官灌流不足、代谢紊乱和重要脏器功能损害。心源性休克顾名思义系指休克的主要原因来自于心脏。由于心脏排血功能障碍，心输出量不足，致临床上出现低血压、苍白、紫绀、皮肤湿冷、尿少或无尿等一系列休克的征象。是比心力衰竭更严重的急症情况，需及时诊断和治疗。     

感染性休克患儿血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的关系及意义

Angll是哺乳动物和人体内发现的一种内源性血管活性肽，在调节水盐代谢中有重要作用，可引起强烈的血管收缩，NO是造成组织损伤和炎症反应的因子之一，具有扩张血管的作用。两者在感染性休克时均有明显变化，但感染性休克时二者之间变化的关系尚未见报道。为探讨它们在感染性休克中的相互作用，本研究检测了14例感染性休克患     

血管活性药物在尿道下裂手术后的应用

１９８５～１９９６年手术矫治先天性尿道下裂５７例,１９９５年后改变了传统手术后用止血药和加压包扎伤口的方法,应用血管活性药物,敞开暴露创面并辅用烤灯,促进血液循环,加速局部水肿的吸收,从而使手术的成功率明显提高。临床资料：本组５７例,年龄２～１３岁。...     

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽在感染性休克中的作用

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽(VIP/PACAP)是一组结构上相似、具有多种免疫调节功能的神经肽.感染性休克时,VIP/PACAP通过特异性膜表面受体,作用于巨噬细胞,起抑制炎症因子一氧化氮、白细胞介素(IL)-1β,2,6,12和肿瘤坏死因子-α的分泌及促进抗炎因子IL-10的产生,同时下调B7家族共刺激因子B7.1/B7.2的表达,抑制T细胞的过度活化,维持机体免疫状态的稳定,阻止炎症反应的过度放大,对机体起重要的保护作用.     

感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(mi crocirculatory)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3] 。休克治疗的最终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段。感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点。1…     

用于休克分级和指导血管活性药物使用的临床征象在儿童冷暖脓毒性休克中的差异

目的:确定各型休克临床体征之间的一致性程度,确认临床医生优先选择哪些体征来确定休克类型和选择血管活性药物,并测试休克类型-血管活性药物不匹配与患者器官功能障碍时间延长或死亡(复杂病程)的相关性。设计:回顾性观察性研究。场所:单中心大型学术型PICU。对象:2012-2016年间按重症监护脓毒症路径治疗的18岁以下患儿。...     

小儿感染性休克进一步重视的问题

1981～1987年6月在我院住院患儿中有69例发生感染性休克,其原发病为:流脑20例(29%),中毒性菌痢17例(24.7%),败血症12例(17.4%),出血性小肠炎6例(8.7%),肺炎5例(7.2%),肠炎4例(5.8%),其他5例(7.3%,包括化脓性脑膜炎2例,病毒性脑膜炎1例,急性胰腺炎1例及鼠伤寒沙门氏菌感染1例)。现就近年来我们对感染性休克临床及实验室观察到几个问题提出讨论,以进一步提高抢救率。     

感染性休克对血细胞的影响

感染性休克对血细胞的影响苏州医学院附属儿童医院（２１５００３）张建平，朱锦祥，张锡庆，吴嘉伟，白京荣，何敏感染性休克引起机体血流分布异常，并使血液理化特性发生变化，导致弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）和感染性休克不可逆。本实验通过制备幼猪感染性休克动物模型...     

血管活性药物评分与儿童脓毒性休克预后的关系

目的 探讨血管活性药物评分（VIS）与脓毒性休克患儿预后的关系。方法 以接受血管活性药物治疗的117例失代偿型脓毒性休克患儿为研究对象,根据预后分为死亡组（41例）和存活组（76例）,根据第1个24 h最大VIS （24 h VIS max）的临界点分为低VIS组（78例）和高VIS组（39例）。计算所有患儿24 h VIS max和第1个24 h VIS平均值（24 h VIS mean）,并对VIS与脓毒性休克预后的关系进行受试者工作特征曲线（ROC）分析。结果 死亡组24 h VIS max、24 h VIS mean、PRISMⅢ评分、血管活性药物使用前及24 h后的乳酸均明显高于存活组（P < 0.05）。24 h VIS max、24 h VIS mean、PRISMⅢ评分、血管活性药物使用前和24 h后的乳酸以及24 h后的pH对于脓毒性休克预后均具有一定的预测价值,但以24 h VIS max的曲线下面积（AUC）最大（P < 0.05）。高VIS组的死亡人数、PRISM Ⅲ评分、治疗前及治疗24 h后的乳酸均明显高于低VIS组（P < 0.05）。结论 血管活性药物评分与脓毒性休克患儿的病死率有关,血管活性药物评分越高,病情越危重,病死率越高。     

感染性休克的治疗

感染性休克是由细菌及内毒素引起的循环衰竭,死亡率高。目前,治疗原则是积极治疗原发病和纠正脏器低灌注,在液体复苏及血管活性药应用基础上,也提出了一些新的治疗措施,如早期干预强调供氧平衡,给予小剂量血管加压素,亚甲蓝、乌司他丁辅助治疗,重组人活化蛋白C治疗严重感染及小剂量长疗程应用糖皮质激素等。本文对其进行总结,供临床参考,以提高感染性休克的治愈率。     

感染性休克的诊断治疗进展

感染性休克（septicshock，SS）也称脓毒性休克，是儿科常见危重症，其诊治一直是大家关注的热点。20世纪70年代，我国学者在救治暴发型流行性脑脊髓膜炎和中毒性痢疾患儿的工作中积累了丰富的经验，成功挽救了许多SS患儿的生命。但严重脓毒症在世界范围内依然是造成儿童死亡的重要原因。     

感染性休克的循环评估

正确评估感染性休克患儿的循环状态是成功治疗的基础。临床工作中评估休克患儿循环状态的方法包括临床表现、血流动力学监测及反映组织氧合的检测指标。进行循环评估时应注意各项评估指标相结合,同时随病情进展进行动态监测。     

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽在感染性休克中的作用

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽 (VIP/PACAP)是一组结构上相似、具有多种免疫调节功能的神经肽。感染性休克时 ,VIP/PACAP通过特异性膜表面受体 ,作用于巨噬细胞 ,起抑制炎症因子一氧化氮、白细胞介素 (IL) 1β ,2 ,6,12和肿瘤坏死因子 α的分泌及促进抗炎因子IL 10的产生 ,同时下调B7家族共刺激因子B7 1/B7 2的表达 ,抑制T细胞的过度活化 ,维持机体免疫状态的稳定 ,阻止炎症反应的过度放大 ,对机体起重要的保护作用。     

糖皮质激素治疗感染性休克的疗效探讨

糖皮质激素用于治疗感染性休克已有 40余年历史。国内外对其疗效报道不一 ,是否使用糖皮质激素治疗感染性休克一直存在较大争议。部分学者认为 ,重症感染时使用外源性糖皮质激素 ,可加重机体免疫功能受抑状态 ,造成感染扩散 ,且增加激素合并症的发生率 ;Ｍｕｎｃｈｋ等认为感染性休克时 ,高皮质醇血症可广泛抑制宿主防御系统 ,避免发生过度免疫反应 ,防止机体自身免疫系统损伤。Ｂｒｉｅｇｅｌ等发现 ,部分感染性休克病人注射促肾上腺皮质激素后出现反应异常 ,皮质醇分泌下降 ,说明肾上腺皮质功能不足[1,2 ] ,故应使用外源性糖皮质激素治疗…