血清VEGF、p53抗体和AFP对原发性肝细胞癌的诊断价值

目的研究血清血管内皮生长因子(VEGF)、p53抗体和AFP联合检测对原发性肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法44例经病理确诊的HCC组患者和46例肝硬化组患者,50名正常对照组,采用ELISA检测血清VEGF和p53抗体,微粒子酶免疫分析法(MEIA)测定血清AFP。结果 HCC组血清VEGF水平(444.82 ng/L)明显高于肝硬化组(102.32 ng/L)和正常对照组(98.13 ng/L)(P<0.05);HCC组血清p53抗体(1.32 kU/L水平)明显高于肝硬化组(0.25 kU/L)和正常对照组(0.16 kU/L)(P<0.05);HCC组血清VEGF阳性率(61.36%)和p53抗体阳性率(22.73%)高于肝硬化组(8.70%)和正常对照组(2.17%)(P<0.05)。血清VEGF与HCC病灶大小、PVI浸润有关,而与AFP水平、HBV感染无相关;血清p53抗体与AFP、HCC病灶大小、PVI浸润和HBV感染均无相关。VEGF或p53抗体诊断HCC的敏感性(81.82%,77.27%),AFP(65.91%);三项联合检测均优于单项AFP;无论VEGF和p53抗体水平都与AFP水平无相关,但在AFP阴性HCC病例中VEGF的阳性率为46.67%,p53抗体的阳性率为33.33%。结论 VEGF和p53抗体可作新的肿瘤标志物,提高AFP对HCC的潜在诊断效能。     

VEGF/VEGFR信号转导通路在肝癌靶向治疗中的研究进展

肝细胞肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC,简称肝癌)是典型的多血供恶性肿瘤,肝癌细胞的生长、转移、侵袭都依赖新生血管的形成.血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)的信号转导通路的活化可刺激血管内皮细胞增殖、迁移、在肝癌血管生成并促进肿瘤生长和转移中发挥了重要作用. Folkman首先提出"肿瘤生长是血管依赖性的",并认为肿瘤血管新生是由肿瘤血管生长因子(Tumor angiogenesis factor,TAF)所引起的,从而提出了"抑制血管生成而抑制肿瘤生长的假说".     

内皮细胞抑素与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EM s)被认为是一种血管相关性疾病,大量研究证实血管内皮生长因子(VEGF)具有强大的促血管内皮增殖、促血管生成作用,与EM s的发病密切相关;另有研究表明内皮细胞抑素(endostatin)可诱导血管内皮细胞凋亡,抑制其生长和迁移,从而拮抗VEGF的促血管生成作用。本文就VEGF、endostatin对EM s发病的影响做一综述。     

血管内皮生长因子与妊娠

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)又称血管通透因子 (VPF)或血管调理素 (vas culofropin) ,是一种主要作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子。VEGF最先是从肿瘤细胞分泌物中分离出来 ,现已证实它不仅在肿瘤血管生成 ,在其它的生理和病理血管生成中也是必不可少的诱导因子[1] 。VEGF是特异的内皮细胞有丝分裂原 ,具有促进微静脉、小静脉通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖、细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用[2 ,3 ] 。在血管生成过程中 ,往往有多种血管生成因子的协同作用 ,但只有VEGF是特异性地直接作用…     

血管生长因子及其相关受体与原因不明复发性流产潜在发病机制的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促血管形成因子,血管内皮生长因子受体(VEGFR)属于酪氨酸激酶受体,包括VEGFR-1,VEGFR-2,VEGFR-3。VEGF主要通过两种高亲和力受体VEGFR-1和VEGFR-2发挥作用。近年来对可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)的研究越来越多,其是VEGFR-1的可溶形式,通过与VEGF膜受体竞争结合VEGF,阻断VEGF促血管生成的信号转导通路,从而抑制VEGF诱导血管生成的作用。原因不明复发性流产(URSA)的发病机制至今仍未明确,有研究表明其与血管形成障碍密不可分。而血管内皮生长因子及其相关受体是血管形成的重要调节因子,它们与URSA的发生密切相关。近年来研究表明VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2功能异常,表达缺乏,或s Flt-1表达增加都可能导致URSA的发生。     

血管内皮生长因子与甲状腺疾病研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)的基本功能是促进血管生长。近年研究表明,VEGF通过影响病灶处血管或癌细胞自身的生成从而在多种甲状腺疾病中发挥着重要作用。但VEGF的功能以及在不同甲状腺疾病中的具体变化情况仍然需要进一步探索。本文对VEGF的分子生物学及生物学特性、在多种甲状腺疾病中的作用及其临床应用进行简要综述。     

VEGF及其受体基因表达的调控机制

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)其受体flt 1、flk 1/KDR在血管生成中起重要调控作用 ,本文对VEGF及其受体基因表达调控机制进行综述。     

048 VEGF及其受体基因表达的调控机制

血管内皮细胞生长因子(VEGF)其受体flt-1、flk-1／KDR在血管生成中起重要调控作用，本文对VEGF及其受体基因表达调控机制进行综述。     

雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2 在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。     

血管内皮生长因子与血管生成的研究进展

现已证实血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是唯一对血管形成具有特异性作用的生长因子 ,其它生长因子 (如成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子等 )能作用于包括血管内皮细胞在内的多种细胞 ,是不具特异性的。目前 ,通过基因工程研究发现血管内皮细胞特异性生长因子包括VEGF的 5个亚型(VEGF -A、B、C、D、E) ,血管生成素的四个亚型和一个ephrin家族成员[1 ] 。绝大多数对血管有影响的生长因子及其受体在动物实验中通过基因分析和 或转基因表达揭示了其生理作用及病理性血管生成机制。要使功能性血管形成 ,必须要这些因子协调作用 ,其…     

血管内皮细胞生长因子的检测和临床意义

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是近年发现的一种与血管增殖有关的多肽生长因子.因它具有增加血管通透性引起内皮细胞增殖和血管形成等多种生物学功能,又称血管通透性因子(vascular permeability factor, VPF).它能特异的、高效的促进血管内皮细胞有丝分裂,具有促血管生成作用.因此,VEGF对生理性血管生成过程十分重要,VEGF促成血管生成活性是通过多种机制实现的.     

血管内皮生长因子与肿瘤治疗

血管内皮生长因子 (VEGF)是肿瘤血管新生的重要作用因子。在绝大多数恶性肿瘤中均呈现VEGF及其受体的高表达 ,从而形成旁 自分泌作用方式 ,促进内皮细胞分裂、增殖 ,诱导血管新生 ,并直接作用于肿瘤细胞 ,刺激肿瘤细胞生长。采用各种方法阻断VEGF与其受体的相互作用 ,可以阻断肿瘤血管新生 ,抑制肿瘤生长转移 ,为肿瘤临床治疗提供新的靶点     

VEGF及受体与白血病研究进展

血液系统恶性肿瘤患者多种血管生成因子含量升高 ,其含量变化与预后相关。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是参与血管形成的主要细胞因子 ,并与内皮细胞的多种功能相关 ,VEGF含量变化与白血病临床转归有关 ,以VEGF VEGFR为靶向的治疗可促进肿瘤细胞凋亡发挥治疗作用。     

血管内皮生长因子的生物学及其在临床的初步应用

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原。它诱导内皮细胞增殖、促进内皮细胞迁移，并抑制内皮细胞凋亡，在调节血管和淋巴管新生中起重要作用。VEGF也是胚胎发育、软骨内骨形成、女性生殖系统、以及肿瘤和眼球内血管新生所必需的。另外，VEGF也可诱导血小板粘附于血管内皮细胞而出现高凝状态。目前，有许多临床实验正在评价VEGF在血管新生依赖性疾病的促血管新生作用和抗血管新生药物用于治疗的效果。     

血管内皮生长因子在肿瘤血管生成中的研究

血管内皮生长因子 (VEGF)具有促进内皮细胞增殖 ,加速新生血管形成及增加血管通透性等作用。在肿瘤的生长和转移中具有重要作用 ,是判断肿瘤预后的良好指标。     

肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑素治疗肝癌的试验及临床应用研究

目的了解经肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合血管内皮抑素（Endostar）治疗兔VX2肝癌模型和临床原发性肝癌（HCC）患者后,肿瘤微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）及CT灌注参数（BF、BV、PS）的变化情况。方法 60例兔VX2肝癌模型均分为三组,单纯TACE治疗组、联合治疗组（TACE联合Endostar）、对照组。40例经病理证实的HCC患者均分为两组,单纯TACE治疗组和联合治疗组（TACE联合Endostar）。分析各组实验动物或病例在治疗前后病理免疫组化（VEGF、MVD）和CT灌注扫描（BF、BV、PS）的改变。结果治疗前,三组兔VX2肝癌模型、两组HCC患者在BF、BV、PS和VEGF、MVD方面差异均无统计学意义。治疗后,联合治疗组（兔VX2肝癌模型、HCC患者）的VEGF、MVD均较单纯TACE组降低,BF、BV、PS均较单纯TACE组升高,差异均存在统计学意义。结论 TACE联合Endostar可以有效抑制兔VX2肝癌模型和临床HCCTACE术后的新生血管的形成,降低肿瘤复发或转移的几率,提高治疗效果。     

血管内皮生长因子、nm23表达与鼻咽癌预后及其组织学类型的关系

在肿瘤生长和转移过程中,其血管生成是一重要因素.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)在肿瘤血管生成过程中起着重要作用.作者应用免疫组化方法,回顾性检测了103例鼻咽癌(NPC)VEGF和nm23表达与其生存时间、转移、复发和组织学类型关系,旨在探讨NPC组织中 VEGF,nm23表达特征作为判断其预后的可行性.     

血管内皮生长因子、Eph受体酪氨酸激酶A2、基质金属蛋白酶-2和-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用.方法 收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫 (PAS) 双重染色,证实肿瘤组织中存在血管生成拟态,行VEGF、EphA2、MMP-2和MMP-9 免疫组织化学染色,根据染色指数统计免疫组织化学染色结果.结果 有血管生成拟态组(36/84)和无血管生成拟态组卵巢癌组织(48/84)的VEGF、EphA2、MMP-9表达差异有统计学意义,有血管生成拟态组的卵巢癌细胞VEGF、EphA2、MMP-9表达明显高于无血管生成拟态组.但有血管生成拟态组和无血管生成拟态组患者的MMP-2表达差异无统计学意义.结论 在卵巢癌中血管生成拟态和内皮依赖性血管并存,VEGF、EphA2和MMP-9等参与了卵巢癌血管生成拟态的形成.检测VEGF、EphA2和MMP-9可作为预测卵巢癌预后的间接指标.     

VEGF在激光TMLR中促心肌血管生成的实验研究

目的　从形态学角度观察血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在激光透室壁性心肌血管重建术 (transmyocardiallaserrevascularization ,TMLR)中 ,促TMLR孔道内血管生成的作用 ,探讨优化TM LR的可行性方案。　方法　采用高能CO2 激光照射家兔左室前壁 ,形成透室壁性激光心肌孔道。实验组TMLR孔道内注射VEGF ;对照组TMLR孔道内注射相同剂量的生理盐水。动物于术后不同时间处死 ,利用组织切片染色法 ,对照观察实验组和对照组的TMLR孔道内血管生成状况。　结果　应用VEGF实验组和未应用VEGF对照组的TMLR孔道内血管生成的密度 /数量具有显著性差异 ,P <0 0 0 1。　结论　VEGF对TMLR孔道内血管生成具有非常明显的促进作用     

血管内皮细胞生长因子及其受体的分子生物学研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)是最直接的血管内皮细胞促分裂素,它通过其受体(VEGFR)介导其活性,不同VEGF剪接体与不同类型的VEGFR结合,通过胞内信号传导,发挥不同的生物学效应。本文总结了VEGF及其受体的结构、特点、分类、分子生物学特征、二者的连结及由VEGF诱导的胞内信号传导作用,并简单讨论了它们可能的应用前景。