ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）是否介导缺氧－再氧化引起的中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附反应。方法血管内皮细胞（ＶＥＣ）经缺氧再氧化（Ｈ／Ｒ）处理后,加入ＰＭＮ,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结果ＶＥＣ经Ｈ／Ｒ处理后,ＰＭＮ与其粘附率增高１倍（Ｐ＜０．０１）,ＩＣＡＭ－１单克隆抗体（ｍＡｂ）与ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ可明显降低粘附率的增高,Ｈ／Ｒ能增加ＶＥＣ的ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结论ＩＣＡＭ－１介导Ｈ／Ｒ后的ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附反应。     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。     

柯萨基B3病毒感染对心肌细胞ICAM-1表达和粘附作用的影响

目的：探讨柯萨基Ｂ３病毒（ＣｏｘＢ３）感染心肌细胞对细胞膜细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达和与淋巴细胞粘附的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法观察心肌细胞ＩＣＡＭ－１的表达;采用粘附试验和单克隆抗体抑制观察受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附。结果：１００和２００ＴＣＩＤ５０／ｍｌＣｏｘＢ３感染心肌细胞２４～４８ｈ,均可明显诱导ＩＣＡＭ－１表达（Ｐ＜０．０５）;增强受染心肌细胞与活化淋巴细胞的粘附（Ｐ＜０．０１,０．０５）。抗白细胞相关抗原１（ＬＦＡ－１）或抗ＩＣＡＭ－１单克隆抗体均可抑制淋巴细胞与心肌细胞的粘附,抑制率为２６．４５％～４０．４６％。结论：ＣｏｘＢ３感染增强受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附效应,与病毒感染诱导心肌细胞ＩＣＡＭ－１表达增多有关     

白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＧ黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代ＨＵＶＥＣ为实验对象,将其分为３组,分别为空白对照组、小剂量ＩＬ－６组（５０Ｕ／ｍｌ）、大剂理ＩＬ－６组（１００Ｕ／ｍｌ）,应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ０－１）的表达。结果：ＩＬ－６组内皮细胞ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达较对照组明显增     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— …

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM—1,ELAM…

目的；探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多表核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法；采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ：将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９０孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响，ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达，测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变     

“急淋”白血病细胞与高内皮小静脉及骨髓基质细胞粘附行为的…

采用改进的小鼠肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）冰冻切片粘附结合实验法和ＭＴＴ法，观察白血病患者尤其是Ｂ细胞急性淋巴细胞性白血病（Ｂ－ＡＬＬ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外粘附小鼠ＭＬＮ高内皮小静脉（ＨＥＶ）的活性变化及患者骨髓血单个核细胞（ＢＭＭＣ）体外粘附患者骨髓基质细胞（ＳＣ）的活性变化，结果：１Ｂ－ＡＬＬ患者ＰＢＭＣ粘会ＨＥＶ的阳性率和强阳性率均低于正常组；２．经抗淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦ     

小儿体外循环手术围术期细胞间粘附分子-1的测定

目的：探讨小儿体外循环（ＣＰＢ）围术期血清细胞间粘附分子－１）ＩＣＡＭ－１）水平变化规律和升高原原因及测定的临床意义。方法：采用双抗夹心法酶联吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法分别手手术前、转流后３０ｍｉｎ、手术毕、术后２ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ共７个时点测定３３例先天性心脏病（ＣＨＤ）患儿；分别手术前，术中及术后２小时测定１０例非体外循环普胸手术患儿及３０例健康体检患儿ＩＣＡＭ－１水平。结果：ＣＨＤ术前     

“急淋”白血病细胞与高内皮小静脉及骨髓基质细胞粘附行为的变化

采用改进的小鼠肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）冰冻切片粘附结合实验法和ＭＴＴ法，观察白血病患者尤其是Ｂ细胞性急性淋巴细胞性白血病（Ｂ—ＡＬＬ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外粘附小鼠ＭＬＮ高内皮小静脉（ＨＥＶ）的活性变化及患者骨髓班单个核细胞（ＢＭＭＣ）体外粘附患者骨髓基质细胞（ＳＣ）的活性变化．结果：１．Ｂ—ＡＬＬ，患者ＰＢＭＣ粘附ＨＥＶ的阳性率和强阳性率均低于正常组；２．经抗淋巴细胞功能相关抗原一１（ＬＦＡ—１）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）封闭后，Ｂ—ＡＬＬ患者ＰＢＭＣ对ＨＥＶ的粘附阳性率低于正常对照ＰＢＭＣ经同样处理组及自身ＰＢＭＣ末处理组。抗ＬＦＡ一１ＭｃＡａｂ封闭也能使正常对照ＰＢＭＣ粘附阳性率和强阳性率下降；３．各型ＡＬＬ患者ＢＭＭＣ与患者骨成ＳＣ的粘附率低于正常对照，各型患者组问没有显著差异。     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

不同培养条件对人脐静脉内皮细胞分泌t—PA及PAl—1抗原的影响

目的 观察不同培养条件对内皮细胞（ＣＥ）纤溶活性的影响。方法 用ＥＬＩＡＳ法测定人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）培养上清液中的纤溶酶原激活性（ｔ－ＰＡ）及Ⅰ型纤溶原灭活剂（ＰＡＩ－１）总抗原，观察不同代ＥＣ分泌ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ－、抗原的变化，以及不同血清浓度对两种抗原含量的影响。结果 传代和血清均可刺激ＰＡＩ－１抗原的合成分泌；ＨＵＶＥＣ在第３￣４代分泌ＰＡＩ－１抗原量相当；１０％血清浓度时ＰＡＩ－     

腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响及其意义

目的：探讨腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平的影响及其在长期透析患者免疫功能下降中的作用。方法：采用夹心ＥＬＩＳＡ方法分别检测感染期、非感染期连续不卧床腹膜透析（ＣＡＰＤ）患者血清及腹膜透析液中ｓＩＣＡＭ－１水平的变化。结果：与非感染期ＣＡＰＤ患者相比,感染期ＣＡＰＤ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平显著降低,腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１）;治疗后血清及腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平,均较治疗前显著升高或降低（Ｐ〈０．０１）。结论：ｓＩＣＡＭ－１在感染期ＣＡＰＤ患者血清及腹透液中的变化,可能损害了巨噬细胞的正常粘附能力,从而降低机体的免疫能力。     

肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子—1与C—反应？…

目的：研究肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）与Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）浓度之间的相关性。方法：分别以ＥＬＩＳＡ法和免疫速率散射比浊法,测定了２２例肺癌患者血清ＳＩＣＡＭ－１及ＣＲＰ水平。结果．化疗前及化疗后２周,肺癌患者血清ＳＩＣＡＭ－１〉２４０μｇ／Ｌ（正常对照９５％可信区的上限为２３８．３μｇ／Ｌ）的百分率分别为７７．３％和６３．６％。治疗有效组,化疗后２周,血清ＳＩＣＡＭ－     

脐血抗—HPCA—2和Tük3标记的CD34阳性细胞的流式细胞仪比较分析

在标记脐血造血祖细胞表面抗原（ＨＰＣＡ），ＣＤ３４中，比较抗－ＨＰＣＡ－２－ＦＩＴＣ和Ｔｋ３（纯抗体）标记的ＣＤ（３４＋）细胞在流式细胞仪分析中的荧光特征及两种单抗标记的ＣＤ（３４＋）细胞与体外培养的粒单细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ），红系爆发形成单位（ＢＦＵ－Ｅ），和混合集落形成单位（ＣＦＵ－Ｍｉｘ）的相关性。结果发现脐血有核细胞中，抗ＨＰＣＡ－２阳性细胞占１．０５±０．７２％（ｎ＝１３），Ｔｋ３阳性细胞占２．０６±１．２５％（ｎ＝８），差别显著（Ｐ＜０．０５）。每毫升脐血两种抗体标记的细胞分别为９６．５６±５６．６４和２３１．４０±１６３．９３（Ｐ＜０．０５）。尽管ＨＰＣＡ－２阳性细胞与Ｔｋ３阳性细胞数量呈显著正相关（ｒ＝０．８７５，Ｐ＜０．０１），前者与ＣＦＵ－ＧＭ，ＢＦＵＥ，ＣＦＵ－Ｍｉｘ及集落总数ＣＦＵｓ均呈正相关，而后者仅与ＣＦＵ－ＧＭ，ＣＦＵｓ相关。研究提示在检测造血祖细胞时，用抗－ＨＰＣＡ－２－ＦＩＴＣ代替Ｔｋ３可降低假阳性，获得较好的ＯＤ（３４＋）细胞与ＣＦＵ间的线性关系。     

ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

目的：探讨肝组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达在慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）发病机制中的作用。方法：用原位杂交和免疫组织化学技术检测１１例正常人和５０例慢性ＨＢＶ感染者肝内ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达情况。结果：正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达,ＣＨＢ患者肝细胞１－ＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达增强,阳民生肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎     

心绞痛患者血浆内皮素—1浓度的变化

目的 观察心绞痛患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）浓度的变化。方法 将２４ｈ以内有绞痛发作的患者分为稳定型心绞痛１４例（ＳＡＰ组）和不稳定型心绞痛１６例（ＵＡＰ组）;以发病在２４ｈ以内的３５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ组）及２０例正常人（ＮＣ组）作对比,血浆ＥＴ－１浓度采用放射免疫方法测定。结果 ＳＡＰ组与ＵＡＰ组患者血浆ＥＴ－１及２０例正常人（ＮＣ组）作对比,血浆ＥＴ－１浓度采用放射免疫方法测定。结果 Ｓ     

P物质对嗜酸性细胞和内皮细胞间粘附的调节

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）对嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）粘附功能的调节作用及机制。方法：用收集＾５１Ｃｒ标记的白细胞分析法观察人Ｅｏｓ对培养的人脐带静脉血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的粘附作用。在实验中以不同浓度ＳＰ和ＳＰ＋血小板激活因子（ＰＡＦ）分别预处理Ｅｏｓ,观察其对经ＩＬ－１β活化的ＨＵＶＥＣ粘附性变化。以ＧＲ７１２５１（ＮＫ－１受体阻断剂）和抗ＣＤ１１ｂ作为干预因素,观察它们对ＳＰ＋ＰＡＦ物影响。     

P选择素和ICAM—1在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Ｐ选择素和细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立缺血再灌注损伤大鼠模型,观察缺血再灌注后肾组织Ｐ选择素和ＩＣＡＭ－１的表达,并用Ｐ选择单克隆抗体进行了治疗。结果 发现缺血再灌注后肾小管人泡变性玫片状坏死,血尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（ＳＣｒ）水平升高;但再灌注前５ｍｉｎ经Ｐ选择互单抗处理的动物肾组织与正常相近,肾小管上皮细胞未见变性及坏死,血ＢＵＮ和ＳＣｒ水