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ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应。方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P<0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应。 相似文献
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目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)粘附分子表达的影响。方法ELISA法和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分析法。结果银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附增强,且其表面粘附分子ICAM-1的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附,并能降低PBMC表面ICAM-1的表达,从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的 相似文献
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丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)粘附分子表达的影响。方法 用ELISA法和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分析法,结果 银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附增强,且其表面粘附分子ICAM-1的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附,并能降低PBMC表面ICAM-1的表达,从而推测丹参治疗银屑病的机制之一,可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。 相似文献
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柯萨基B3病毒感染对心肌细胞ICAM-1表达和粘附作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨柯萨基B3病毒(CoxB3)感染心肌细胞对细胞膜细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达和与淋巴细胞粘附的影响。方法:采用ELISA法观察心肌细胞ICAM-1的表达;采用粘附试验和单克隆抗体抑制观察受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附。结果:100和200TCID50/mlCoxB3感染心肌细胞24~48h,均可明显诱导ICAM-1表达(P<0.05);增强受染心肌细胞与活化淋巴细胞的粘附(P<0.01,0.05)。抗白细胞相关抗原1(LFA-1)或抗ICAM-1单克隆抗体均可抑制淋巴细胞与心肌细胞的粘附,抑制率为26.45%~40.46%。结论:CoxB3感染增强受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附效应,与病毒感染诱导心肌细胞ICAM-1表达增多有关 相似文献
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白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨白细胞介素-6(IL-6)对人脐静脉内皮细胞(HUVEG黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代HUVEC为实验对象,将其分为3组,分别为空白对照组、小剂量IL-6组(50U/ml)、大剂理IL-6组(100U/ml),应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM0-1)的表达。结果:IL-6组内皮细胞ICAM-1及VCAM-1的表达较对照组明显增 相似文献
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烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— … 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法:以培养脐静脉血管内皮细胞(EC)模型与烧伤患者早期血清(EBPS)共同孵育1,4,12及24h,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测EBPS对培养EC细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果:EBPS能迅速上调EC粘附分子ICAM-1,PECAM-1的表达,其 相似文献
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血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM—1,ELAM… 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;探讨血小板激活因子(PAF)和维甲酸(RA)对多表核中性粒细胞(PMN)功能和肺微血管内皮细胞(MVEC)ICAM-1和E-选择素(ELAM-1)表达的影响。方法;采用作者创建的无创性分离法分离培养PMVEC:将PAF和RA分别加入培养有PMVEC的90孔板中,观察二者对PMN-PMVEC粘附的影响,ELISA法测定PMVEC上ELAM-1和ICAM-1的表达,测定PAF和RA对PMN的趋化 相似文献
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血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM-1,ELAM-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血小板激活因子(PAF)和维甲酸(RA)对多形核中性粒细胞(PMN)功能和肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1和E-选择素(ELAM-1)表达的影响。方法:采用作者创建的无创性分离法分离培养PMVEC;将PAF和RA分别加入培养有PMVEC的96孔板中,观察二者对PMN-PMVEC粘附的影响;ELISA法测定PMVEC上ELAM-1和ICAM-1的表达;测定PAF和RA对PMN的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果:(l)PMVEC用PAF处理3.5h后,它与PMN的粘附率从57.3%增加到72.8%(P<0.01)。而用PAF处理PMN同样可增加PMN-PMVEC的粘附率。(2)RA可阻断未刺激PMN与PAF刺激的PMVEC之间的粘附,但对PAF刺激的PMN与未刺激的PMVEC之间的粘附却无作用。(3)PAF可增加PMVEC上ICAM-l和ELAM-l的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对PMN的趋化性、增加PMN的聚集和PMN酸性磷酸酶的释放。(4)RA则可抑制PAF诱导的PMN聚集、酸性磷酸酶的释放及PMN对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性,而ICAM-1和ELAM-1的表达却未改变 相似文献
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采用改进的小鼠肠系膜淋巴结(MLN)冰冻切片粘附结合实验法和MTT法,观察白血病患者尤其是B细胞急性淋巴细胞性白血病(B-ALL)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外粘附小鼠MLN高内皮小静脉(HEV)的活性变化及患者骨髓血单个核细胞(BMMC)体外粘附患者骨髓基质细胞(SC)的活性变化,结果:1B-ALL患者PBMC粘会HEV的阳性率和强阳性率均低于正常组;2.经抗淋巴细胞功能相关抗原-1(LF 相似文献
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小儿体外循环手术围术期细胞间粘附分子-1的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨小儿体外循环(CPB)围术期血清细胞间粘附分子-1)ICAM-1)水平变化规律和升高原原因及测定的临床意义。方法:采用双抗夹心法酶联吸附试验(ELISA)法分别手手术前、转流后30min、手术毕、术后2h、12h、24h、48h共7个时点测定33例先天性心脏病(CHD)患儿;分别手术前,术中及术后2小时测定10例非体外循环普胸手术患儿及30例健康体检患儿ICAM-1水平。结果:CHD术前 相似文献
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采用改进的小鼠肠系膜淋巴结(MLN)冰冻切片粘附结合实验法和MTT法,观察白血病患者尤其是B细胞性急性淋巴细胞性白血病(B—ALL)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外粘附小鼠MLN高内皮小静脉(HEV)的活性变化及患者骨髓班单个核细胞(BMMC)体外粘附患者骨髓基质细胞(SC)的活性变化.结果:1.B—ALL,患者PBMC粘附HEV的阳性率和强阳性率均低于正常组;2.经抗淋巴细胞功能相关抗原一1(LFA—1)单克隆抗体(McAb)封闭后,B—ALL患者PBMC对HEV的粘附阳性率低于正常对照PBMC经同样处理组及自身PBMC末处理组。抗LFA一1McAab封闭也能使正常对照PBMC粘附阳性率和强阳性率下降;3.各型ALL患者BMMC与患者骨成SC的粘附率低于正常对照,各型患者组问没有显著差异。 相似文献
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内毒素条件下参与中性粒细胞-血管内皮细胞粘附过程的分子基础 总被引:1,自引:0,他引:1
利用抗中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)表面表达的粘附因子CD18、内皮细胞白细胞粘附分子-1(ELAM-1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体作为阻断因素,用细胞微管吸吮技术所测得的PMN-VEC间单细胞粘附力作为观察指标,观察了内毒素刺激所致PMN-VEC间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现:CD18的表达为PMN快相增加粘附力的主要分子基础,而ELAM-1、ICAM-1则为VEC慢相增加粘附力的主要分子基础。 相似文献
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目的 观察不同培养条件对内皮细胞(CE)纤溶活性的影响。方法 用ELIAS法测定人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养上清液中的纤溶酶原激活性(t-PA)及Ⅰ型纤溶原灭活剂(PAI-1)总抗原,观察不同代EC分泌t-PA,PAI-、抗原的变化,以及不同血清浓度对两种抗原含量的影响。结果 传代和血清均可刺激PAI-1抗原的合成分泌;HUVEC在第3 ̄4代分泌PAI-1抗原量相当;10%血清浓度时PAI- 相似文献
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目的:探讨腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的影响及其在长期透析患者免疫功能下降中的作用。方法:采用夹心ELISA方法分别检测感染期、非感染期连续不卧床腹膜透析(CAPD)患者血清及腹膜透析液中sICAM-1水平的变化。结果:与非感染期CAPD患者相比,感染期CAPD患者血清sICAM-1水平显著降低,腹透液sICAM-1水平明显升高(P〈0.01);治疗后血清及腹透液sICAM-1水平,均较治疗前显著升高或降低(P〈0.01)。结论:sICAM-1在感染期CAPD患者血清及腹透液中的变化,可能损害了巨噬细胞的正常粘附能力,从而降低机体的免疫能力。 相似文献
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肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子—1与C—反应?… 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)与C-反应蛋白(CRP)浓度之间的相关性。方法:分别以ELISA法和免疫速率散射比浊法,测定了22例肺癌患者血清SICAM-1及CRP水平。结果.化疗前及化疗后2周,肺癌患者血清SICAM-1〉240μg/L(正常对照95%可信区的上限为238.3μg/L)的百分率分别为77.3%和63.6%。治疗有效组,化疗后2周,血清SICAM- 相似文献
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在标记脐血造血祖细胞表面抗原(HPCA),CD34中,比较抗-HPCA-2-FITC和Tk3(纯抗体)标记的CD(34+)细胞在流式细胞仪分析中的荧光特征及两种单抗标记的CD(34+)细胞与体外培养的粒单细胞集落形成单位(CFU-GM),红系爆发形成单位(BFU-E),和混合集落形成单位(CFU-Mix)的相关性。结果发现脐血有核细胞中,抗HPCA-2阳性细胞占1.05±0.72%(n=13),Tk3阳性细胞占2.06±1.25%(n=8),差别显著(P<0.05)。每毫升脐血两种抗体标记的细胞分别为96.56±56.64和231.40±163.93(P<0.05)。尽管HPCA-2阳性细胞与Tk3阳性细胞数量呈显著正相关(r=0.875,P<0.01),前者与CFU-GM,BFUE,CFU-Mix及集落总数CFUs均呈正相关,而后者仅与CFU-GM,CFUs相关。研究提示在检测造血祖细胞时,用抗-HPCA-2-FITC代替Tk3可降低假阳性,获得较好的OD(34+)细胞与CFU间的线性关系。 相似文献
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ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨肝组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法:用原位杂交和免疫组织化学技术检测11例正常人和50例慢性HBV感染者肝内ICAM-1mRNA和蛋白表达情况。结果:正常人和慢性无症状HBsAg携带者肝细胞无ICAM-1mRNA和ICAM-1表达,CHB患者肝细胞1-CAM-1mRNA和ICAM-1表达增强,阳民生肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎 相似文献
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目的 观察心绞痛患者血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化。方法 将24h以内有绞痛发作的患者分为稳定型心绞痛14例(SAP组)和不稳定型心绞痛16例(UAP组);以发病在24h以内的35例急性心肌梗塞(AMI组)及20例正常人(NC组)作对比,血浆ET-1浓度采用放射免疫方法测定。结果 SAP组与UAP组患者血浆ET-1及20例正常人(NC组)作对比,血浆ET-1浓度采用放射免疫方法测定。结果 S 相似文献
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P物质对嗜酸性细胞和内皮细胞间粘附的调节 总被引:2,自引:6,他引:2
目的:探讨P物质(SP)对嗜酸性粒细胞(Eos)粘附功能的调节作用及机制。方法:用收集^51Cr标记的白细胞分析法观察人Eos对培养的人脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC)的粘附作用。在实验中以不同浓度SP和SP+血小板激活因子(PAF)分别预处理Eos,观察其对经IL-1β活化的HUVEC粘附性变化。以GR71251(NK-1受体阻断剂)和抗CD11b作为干预因素,观察它们对SP+PAF物影响。 相似文献
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P选择素和ICAM—1在肾缺血再灌注损伤中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨P选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立缺血再灌注损伤大鼠模型,观察缺血再灌注后肾组织P选择素和ICAM-1的表达,并用P选择单克隆抗体进行了治疗。结果 发现缺血再灌注后肾小管人泡变性玫片状坏死,血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平升高;但再灌注前5min经P选择互单抗处理的动物肾组织与正常相近,肾小管上皮细胞未见变性及坏死,血BUN和SCr水 相似文献