糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨 2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象。方法　对 2 8例 2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的 2型糖尿病患者和 2 9例痛风患者进行空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、餐后 2小时血糖、胰岛素及胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (L DL)、载脂蛋白 A1 (apo A1 )、载脂蛋白 B(apo B)、糖化血红蛋白 (GHb A1 c)、血尿酸 (Ua)测定 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者伴有明显的高胰岛素血症 ,ISI显著降低 (P<0 .0 5 )。且 CH、TG、L DL、apo B明显升高 ,HDL、apo A1 降低。结论　糖尿病合并痛风较无痛风的糖尿病患者存在明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法　选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30～30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的分析

目的:分析痛风患者的高血尿酸水平与胰岛素抵抗、糖、脂等代谢指标的关系。方法:收治高血尿酸水平的急性痛风患者84例作为观察组,同期将81例健康成年男性作为对照组,对两组受试者的胰岛素抵抗、血脂等代谢相关指标进行对比和分析。结果:观察组和对照组受试者的血尿酸、血脂、胰岛素抵抗指数等代谢相关指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:痛风患者可能存在不同程度的胰岛素抵抗和糖、脂肪代谢紊乱,临床治疗应采取综合措施,积极控制患者的代谢紊乱,促进痛风患者病情的恢复。     

2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性分析

目的 :观察 2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性 ,探讨胰岛素抵抗与糖尿病高血压之间的关系。方法 :对 41例糖尿病合并高血压者与 30例未合并高血压者的年龄、病程、体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)进行比较。结果 :糖尿病合并高血压组的FINS、TC和TG均高于未合并高血压组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;但ISI低于未合并高血压组 (P <0 .0 0 1) ;两组间患者年龄、病程、BMI、FBG差异均无显著性(P >0 .0 5 )。结论 :糖尿病合并高血压患者体内存在着明显的胰岛素抵抗。     

男性2型糖尿病患者血浆性激素水平对胰岛素敏感性的影响

目的:探讨男性2型糖尿病患者血浆性激素对胰岛素敏感性的影响。方法:对37例男性2型糖尿病患者测定血清空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数[ISI=In(FPG×FINS)-1],同时测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,并计算E2/T,分析血清性激素与胰岛素敏感指数的相关性,34例非糖尿病人作为对照组。结果:血浆睾酮水平与胰岛素敏感性呈正相关(r=0.264,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者低血浆性激素水平促进胰岛素抵抗的发生。     

痛风与胰岛素抵抗综合征

随着人民生活水平的提高和饮食结构改变，糖尿病、痛风患病率明显增加，严重影响人民健康水平，2型糖尿病与多种疾病，包括肥胖、动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、痛风等存在非常显著的相关关系，统称X综合征。其中心环节是胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与上述多种疾病的发生有关或伴存，不同疾病通过影响胰岛素效应致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与上述     

痛风患者代谢指标及胰岛素抵抗的研究

[目的]了解痛风患者的代谢指标及胰岛素抵抗(IR)的情况,并探讨痛风患者胰岛素抵抗的影响因素.[方法]106例痛风患者为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、血尿酸(Ua)及餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素(2hINS),分析痛风组与尿酸正常组的上述代谢指标,稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI).并对影响痛风患者IR的诸多因素进行多元线性逐步回归分析.[结果]痛风患者体重指数(BMI)、空腹胰岛素、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及IRI分别为:(25.0±2.0)kg/m2、(14.26±3.53)mU/L、(2.35±0.71)mmol/L、(3.07±0.64)mmol/L、3.36±0.83,上述指标较尿酸正常组明显增高,痛风患者高密度脂蛋白(HDL)(1.47±0.55)mmol/L较尿酸正常组明显降低,2组间上述指标比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).痛风患者IR的Pearson相关分析结果示:IRI与年龄、BMI、TG、TC、LDL、UA呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与HDL呈负相关(P＜0.01).多元线性逐步回归分析提示BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的独立危险因素.[结论]痛风患者存在IR,且BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的重要因素.     

胰岛素抵抗与痛风关系的探讨

目的探讨胰岛素抵抗与痛风的关系。方法痛风患者57例,正常对照组40例,分别测定空腹血糖、胰岛素及血脂、血尿酸（UA）,稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI）。分析胰岛素抵抗与痛风患者的关系。结果高胰岛素血症发生率痛风组高于正常对照组（P〈0．01）,甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及胰岛素抵抗指数痛风组高于正常对照组（P〈0．05）,HDL-C痛风组低于对照组（P〈0．05）。痛风患者的Pearson相关分析结果示：IRI与年龄、体质指数（BMI）、TG、LDL-C、UA呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）,与HDL-C呈负相关（P〈0．05）。以IRI为应变量,上述指标为自变量,对痛风组进行多元线性逐步回归分析,结果在α=0．05水平,进入回归方程的因素有BMI、UA、TG（P〈0．01或P〈0．05）,提示BMI、UA、TG是痛风组IRI的独立危险因素。结论痛风患者存在明显的胰岛素抵抗。     

原发性高血压及NIDDM患者血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系

为探讨糖尿病患者血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系,用放射免疫法测定了17例高血压、16例高血压伴糖耐量异常(IGT)、14例高血压伴非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),13例NIDDM患者的血浆内皮素、空腹胰岛素浓度,并与13例健康对照者作比较。结果表明,高血压伴NIDDM和NIDDM者的血浆内皮素浓度均显著高于对照组,(均P<0.01);血浆内皮素和空腹胰岛素呈显著正阳关(r=0.41,P<0.01);血浆内皮素和胰岛素敏感指数(IAI)呈显著负相关(r=-O.29,P<0.01)。提示血浆内皮素浓度升高可以引起胰岛素抵抗。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素及血小板聚集功能的关系

目的探讨脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及其与内皮素和血小板聚集功能的关系.方法分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50例正常人作对照分析.结果脑梗死患者FPG、FINS、ET及MPAG均显著高于对照组,Homa IR亦显著高于对照组,且ET和MPAG的增高与HOMA IR的增高呈正相关.结论脑梗死患者确实存在IR,内皮素增高及血小板聚集功能亢进可能是IR导致脑梗死的中间环节.     

葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠及以氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察葛根素对正常、糖尿病及胰岛素抵抗模型小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响。结果葛根素对正常小鼠空腹血糖无明显影响,可明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平,使胰岛素敏感性指数显著升高,对HCSS诱导的小鼠胰岛素抵抗也有明显的改善,且均呈一定的剂量依赖性趋势。结论葛根素可显著改善实验性糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。     

糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平及其与肾功能的相关性

目的研究糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平及其与肾功能紊乱的相关性及意义。方法选择糖尿病合并高血压患者161例,其中伴有肾功能不全者55例,以健康体检者32例为对照组,采用放射免疫法测定血浆内皮素水平,采用酶法测定血清尿酸、肌酐、尿素氮等指标。结果糖尿病合并高血压患者血浆ET-1水平较对照组明显升高(P<0.05),糖尿病合并高血压患者伴有肾功能不全者血浆ET-1水平与血清尿素氮、肌酐、尿酸等指标呈正相关(r=0.275,P<0.01;r=0.222,P<0.01;r=0.176,P<0.05)。结论内皮素水平的增高是糖尿病合并高血压患者病情发展中的危险因素,可能是糖尿病合并高血压患者肾脏功能紊乱的病理生理基础之一。     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

2型糖尿病血糖与胰岛素释放关系的探讨

目的探讨2型糖尿病血糖与胰岛素释放的关系,以及血糖水平对由血糖刺激的胰岛素释放的影响。方法124例2型糖尿病在停用口服降糖药或胰岛素24 h后行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对血糖和胰岛素结果进行相关分析,并分析空腹和餐后血糖的高低、峰值血糖的时相、血糖峰基比等对基础和刺激后胰岛素释放的影响。结果空腹血糖与IRT 5个时间点胰岛素水平以及胰岛素峰值水平(Imax)和峰基比(M/Bi)都有明显负相关;OGTT负荷后血糖与IRT的刺激后胰岛素有不同程度的负相关,特别是所有5点血糖及峰值血糖与1、2 h、峰值胰岛素水平和M/Bi呈负相关。但血糖峰基比(M/Bg)和5点胰岛素和Imax呈显著正相关。空腹血糖大于11.1 mmol/L者,其IRT的最高胰岛素浓度及峰基比仅为小于11.1 mmol/L的1/3(P<0.01);峰值血糖大于16.7 mmol/L者的Imax和M/Bi不足小于16.7 mmol/L者的1/2 (P<0.01~0.05);血糖峰基比大于两者Imax和M/Bi明显高于较小者(P<0.01);峰值血糖时相越延迟,Imax和M/Bi就越低。结论2型糖尿病高血糖(基础血糖或负荷后血糖)对由葡萄糖刺激的胰岛素释放具有明显的抑制作用。     

男性2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素分析

目的 探讨男性2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者的临床特点及其影响因素.方法 收集男性2型糖尿病患者576例,根据稳态模型胰岛素抵抗指数分为非胰岛素抵抗组248例,胰岛素抵抗组328例.比较两组一般临床资料及实验室数据和两组其他疾病构成比的差异,两变量相关分析胰岛素抵抗与一般临床指标的相关性,并用二元Logistic回归方法分...     

血脂紊乱和糖尿病大血管并发症以及胰岛素抵抗

目的：调查糖尿病患者血脂紊的类型,分析血脂紊乱对大血管病变及胰岛素抵抗的影响。方法：2430例糖尿病患者完成糖尿病并发症筛查,血生化检查和胰岛β细胞功能测定,按照血脂分类标准,分为单纯高胆固醇血症（HY－C组）、高甘油三酯血症（HY－T）、高胆固醇高甘油三酯血症（HY－C－T）组、低HDL－胆固醇血症（L－HDL）、高胆固醇高甘油三酯低HDL血症组（HY－C－T－L－HDL）,以血脂正常的糖尿病患者以为对照组,比较各组大血管病变事件率,高血压率和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）以及有关指标。结果：糖尿病人群中血脂紊乱的检出率为63．8％,其中HY－C－T为23．9％,HY－C为16．1％,HY－T和15．0％,L－HDL为5．5％,HY－C－T－HDL为3．3％,与对照组相比较,HY－T组,HY－C－T组中女性的比例明显增加,除HY－C组外,其他血脂异常组患者的BMI和WHR均明显高于对照组,HY－C－T组的大血管病变检出率明显高于对照组,该组及高胆固醇血症组,高甘油三酯血症组的平均血压以及高血压患者的检出率明显高于对照组,血脂异常组的微血管病变检出率与对照组差异无显著性,HY－C－T组和HY－C－T－L－HDL组的空腹胰岛素明显高于对照组,除L－HDL组外,各血脂异常组的胰岛素抵抗指数均高于对照组,以HY－C－L－HDL组胰岛抵抗最为严重。我国糖尿病合并高血脂发病率高,血脂紊乱重胰岛素抵抗,是糖尿病大血管病变的重要危险因素。     

2型糖尿病合并肾病患者血清内皮素含量的临床分析

目的探讨2型糖尿病合并肾病患者尿微量白蛋白(UM)和内皮素(ET)的变化及其临床意义。方法选择2型糖尿病合并肾病患者30例(A组),并与2型糖尿病无血管并发症者(B组)、糖耐量受损(IGT)者(C组)作比较;同时选择有2型糖尿病家族史健康人(D组)和无2型糖尿病家族史健康人(E组)各30例作为对照,分别检测UM、ET并进行统计分析。结果A组与其他4组比较,UM含量有显著差异(P<0.05),而B、C、D、E组间UM含量无显著性差异(P>0.05);A组ET含量明显高于其他4组(P<0.01),E组明显低于其他4组(P<0.01)。结论2型糖尿病患者存在内皮功能损伤,且随着病程的进展而发展,合并肾病并发症与内皮功能损伤,两者变化同步,提示血管内皮损伤与肾病并发症有关,同糖尿病病程进展相关。     

2型糖尿病合并肾病患者血清内皮素含量的临床分析

目的探讨2型糖尿病合并肾病患者尿微量白蛋白（UM）和内皮素（ET）的变化及其临床意义。方法选择2型糖尿病合并肾病患者30例（A组），并与2型糖尿病无血管并发症者（B组）、糖耐量受损（IGT）者（C组）作比较；同时选择有2型糖尿病家族史健康人（D组）和无2型糖尿病家族史健康人（E组）各30例作为对照，分别检测UM、ET并进行统计分析。结果A组与其他4组比较，UM含量有显著差异（P〈0．05），而B、C、D、E组间UM含量无显著性差异（P〉0．05）；A组ET含量明显高于其他4组（P〈0.01），E组明显低于其他4组（P〈0.01）。结论2型糖尿病患者存在内皮功能损伤，且随着病程的进展而发展，合并肾病并发症与内皮功能损伤，两者变化同步，提示血管内皮损伤与肾病并发症有关，同糖尿病病程进展相关。     

根据体重指数预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗的分析研究

目的 分析研究体重指数(BMI)是否可以作为预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的指标.方法 选取2018年6月至2019年12月在惠州市第一人民医院就诊的100例老年糖尿病患者作为研究对象.按照IR指数(HOMA-IR)值75％,本研究中为2.3,将纳入对象分为对照组和IR组,每组50例.测量所有受试者身高和体重,分...