支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及其神经肽含量的相关性研究

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性.方法 20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组.采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度.结果 ①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P＜0.01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0.903)和光密度值(r=0.880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P＜0.01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0.899)和光密度值(r=0.878)呈正相关.结论 哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因.     

钙调神经磷酸酶在支气管哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的通过测定芰气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中钙调神经磷酸酶（Calcineurin,CaN）蛋白、mRNA的表达及CaN的活忡,探讨CaN在哮喘大鼠气道重塑中的作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。鸡卵清白蛋白溶液致敏及激发复制大鼠哮喘模型。HE染色观察气道炎症情况;图像分析观察支气管管壁厚度;实时定量（Real-time）PCR测定肺组织中CaN mRNA水平;免疫组织化学法检测肺组织中CaN蛋白的相对表达量;生物化学法检测大鼠肺组织CaN活性;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;ELISA法测定血浆中白介素4（IL-4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果①哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组明显增加（P〈0．01）;②哮喘组大鼠肺组织中CaN mRNA水平的相对表达量、CaN蛋白的相埘表达量及CaN的活性均较对照组高（分别P〈0．05、P〈0．01和P〈0．01）;③哮喘组大鼠血浆中IL-4和TNF-α含量较对照组明显增加（分别P〈0．01,P〈0．05）;④与对照组相比,哮喘组大鼠外周血单个核细胞处于G0／G1期的百分率降低,处于S期、S＋G2／M期百分率增加（P值均〈0．01）;⑤大鼠肺组织CaN活性分别与大鼠支气管管壁厚度呈正相关（P〈0．01）,与处于S期、S＋G2／M期的外周血单个核细胞百分率呈正相关（P值均〈0．05）．与血浆中IL-4的含量呈正相关（P〈0．05）;血浆中IL-4含量与TNF-α含量及大鼠支气管管壁厚度亦呈正相关（P值均〈0．05）。结论哮喘大鼠肺组织CaN的活性增加,其可能通过促进外周血单个核细胞的分裂、增殖及活化产生IL-4和TNF-α而参与哮喘气道重塑的形成。     

单侧咀嚼大鼠颞颌关节内降钙素基因相关肽的表达及临床意义

将Wistar雄性大鼠30只随机分为实验1、2、3组及相应的对照1、2、3组,每组5只。实验组磨除右侧上、下颌磨牙,制作单侧咀嚼模型。取各组颞下颌关节组织（TMJ）SABC法制作切片;分别于第4、10、16周光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5．1图像分析软件测定降钙素基因相关肽（CGRP）水平。实验结果各实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TMJ单位面积内CGRP阳性纤维面积与各自对照组比较均显著增加（P均〈0．05）,实验3组CGRP阳性纤维面积低于实验1、2组。各实验组非咀嚼侧单位面积内CGRP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧（P均〈0．01）。认为CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程;在单侧咀嚼条件下,两侧颞颌关节病理变化程度不同。     

血管内皮生长因子与结肠癌的相关性研究

应用血管内皮生长因子（VEGF）、血管活性肠肽（VIP）抗体，采用Verhoff铁苏木素染色法、免疫组化SABC染色法对90例手术切除的结肠癌患者和10例结肠正常组织进行血管标记和染色。结果结肠癌微血管密度（MVD）、VEGF表达强度与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．01），且MVD与VEGF表达呈正相关（r=0．590），VIP在结肠癌组织中较正常结肠组织有较强的表达（P〈0．01）。提示VIP可作为结肠癌的检测指标之一。     

胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘大鼠气道炎症和支气管收缩影响的研究

目的观察胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症和支气管收缩的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、胡黄连苷Ⅱ干预组（c组）,用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型,C组第8天起给予胡黄连苷II（100mg／kg）灌胃。第15天给予2oA卵白蛋白液诱喘,观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天给予气道阻力测定;BALF中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数、酶联免疫吸附法测定血清和BALF中Th1／Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;HE染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比,C组大鼠诱喘潜伏期明显延长（t=-5．961,P〈0．01）,诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低（t=11．014,P〈O．05）,肺顺应性升高（t=-2．365,P〈O．05）;BALF中细胞总数和E0s计数明显减少（t值分别为16．685、5．519,P〈0．01）;外周血EOS计数显著降低（t=13．730,P〈O．01）;血清及BAI。F上清中IFN—Jy的水平显著升高（t值分别为-11．589、-9．177,P〈0．01）,IL-4的水平显著降低（f值分别为13．728、25．649,P〈O．01）;支气管壁炎性细胞浸润减少,支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用,并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应,改善气道局部和全身的Th亚群失衡。     

硫化氢在大鼠急性支气管哮喘模型中的变化及意义

目的观察卵白蛋白（OVA）诱导的大鼠急性支气管哮喘（简称哮喘）模型，内源性硫化氢（H2S）生成的变化以及应用外源性硫氢化钠（NaHS，H2S供体）处理对哮喘大鼠的影响，探讨气体信号分子H2S在哮喘发病中的作用。方法24只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NaHS干预组，每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能并观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度并进行评分；采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S的生成量；采用酶促反应法测定大鼠肺组织匀浆中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性；用Western blot法测定大鼠肺组织中CSE蛋白含量（每组3只）。结果哮喘组大鼠呼气峰流量（PEF）、血浆及肺组织中H2S分别为（2．90±0．70）L／s、（10±3）、（4．9±1．3）μmoL／L，对照组分别为（6．50±0．10）L／s、（54±10）、（24．1±8．0）μmoL／L，NaHS干预组大鼠分别为（5．70±0．50）L／s、（17±4）、（15．3±4．0）μmol／L，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为112．13、110．10、27．34，P均〈0．01）；哮喘组大鼠肺组织匀浆每毫克蛋白中CSE活性和肺组织匀浆中CSE蛋白含量[用相对吸光度（A）值表示]分别为（1．00±0．10）nmol·min^-1·mg^-1、0．20±0．10，正常对照组分别为（1．80±0．10）nmo]·min^-1·mg^-1、0．90±0．30，NaHS干预组大鼠分别为（1．60±0．20）nmo]·min^-1·mg^-1、1．10±0．20，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为79．39、12．28，P均〈0．05）；光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分[用中位数（四分位数）]表示，正常对照组为1（0～1）分，哮喘组为3（2～4）分，NaHS干预组为1（1～2）分，3组间比较差异有统计学意义（H=16．93，P〈0．01）；哮喘组肺组织H2S含量与PEF呈正相关（r=0．74，P〈0．01）；与光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分呈负相关（r=-0．64，P〈0．01）。结论内源性H2S参与了大鼠急性哮喘发病过程，外源性NaHS可以减轻哮喘气道炎症，对哮喘急性发病起到保护作用。     

氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1（ET1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化，并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者（正常对照组）和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度，随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组（常规治疗＋氯沙坦50mg每日1次），每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度，同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数（LVEF）。结果与正常对照组相比较，心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高（P〈0．01），ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关（r=-0．7l，r=-0．62，P〈0．01），ET-1和AngⅡ呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。治疗14天后，氯沙坦组血浆ET-1明显下降（P〈0．01），CGRP显著升高（P〈0．01），LVEF得到改善（P〈0．05）。而常规治疗组无明显变化（P〉0．05）。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1，升高CGRP并改善LVEF的作用。     

急性肺损伤大鼠肺纤维增生早期检测

目的探讨油酸（OA）所致大鼠急性肺损伤（ALI）早期肺纤维组织增生情况及其可能的纤维化机制。方法应用尾静脉注射OA复制大鼠ALI模型。48只健康SD大鼠（体质量0．29～0．31kg，雌雄不拘）随机分为4组：生理盐水对照组（NS组，n=12），OA致伤1d组（OA1组，n=12），OA致伤3d组（OA2组，n=12），OA致伤7d组（0A3组，n=12）。OA致伤组以0．12ml／kg的OA尾静脉注射，NS组注射同等量的生理盐水。观察肺部病理变化，检测肺湿／干重比（W／D值），测定动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值及血浆Ⅲ型前胶原肽N末端（PⅢNP）浓度，测支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、磷脂酰胆碱（PC）和PⅢNP浓度。结果①与NS组比较，OA组肺组织可见明显充血、水肿、出血等ALI表现，各时间点BALF中TPL、PC／TPL明显减少（P〈0．01），而TP、W／D值、PⅢNP及血浆PⅢNP显著升高（P〈0．01），动脉血PaO2、PaCO2、pH值也有明显变化（P〈0．01）。②OA组各时间点血浆与BALF中PmNP浓度呈正相关（rOA1=0．864，P〈0．01；rOA2=0．829，P〈0．01；rOA3=0．874，P〈0．01）。结论AU早期肺就发生纤维组织增生；ALI时PⅢNP浓度显著升高，通过检测BALF和血浆中的PⅢNP浓度可能有助于早期诊治ALI.     

胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

背景：胃电刺激（GES）对胃动力的影响已引起广泛关注，但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化。目前所知尚少。目的：研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）释放的影响。方法：建立Wistar大鼠GES模型，将模型大鼠分为GES组（n=10）和对照组（n=6）。选用适宦的刺激参数控制GES组胃慢波，应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果：GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元划一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强。易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体；而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌删种经从ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组（P〈0．001），SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照绀无显著差异（P〉0．05）。结论：GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多，VIP、SP则无明显变化。     

血管内皮生长因子和内抑素在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为促血管生长因子和内抑素（ENS）作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病（DN）血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率（UAER）,用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）;DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组（P〈0．05）。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．395,P〈0．05）,DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关（r=0．404～0．476,P〈0．01～0．05）,ENS的表达也与DN严重程度密切相关（r=0．409~0．617,P〈0．05～0．01）,血浆VEGF和ENS二者具有正相关性（r=0．484,P〈0．01）。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。     

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位磷脂酶C-γ（PLC-γ）的表达,及神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）对PLC-γ在上述部位的调节作用,探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用。方法BABL／C30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组。利用AniRes2005肺功能仪测BABL／C小鼠气道阻力,应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Westernblotting）,观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果气道阻力检测结果显示,哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高（P〈0．01）,NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低（P〈o．01）。免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织（0．273±0．018）,C7～T5段脊神经节（0．158±0．012）,以及相应节段的脊髓后角内（0．168±0．022）表达明显低于哮喘组（0．423±0．023,0．351±0．018,0．368±0．014）（P〈0．01）。Westernblotting结果显示NGF阻断组肺（0．921±0．014）及C7～T5节段脊髓（0．835±0．023）PLC-γMOD值与8actinMOD值的比值明显低于哮喘组（1．476±0．017,1．251士0．019）（P〈0．01）。结论PLC-γ在哮喘小鼠肺、G～L节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达,NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达,提示NGF可通过调节肺内及内脏传入部位PLC的表达参与哮喘发病过程。     

糖尿病大鼠胃窦部CGRP,VIP神经免疫组织化学及图像分析

为了解糖尿病时胃肠道肽能神经的改变，应用免疫组织化学及图像分析法对糖尿病大鼠胃窦部ＣＧＲＰ、ＶＩＰ神经进行了观察和分析。     

Ontogeny of neurohormonal peptides, serotonin, and nitric oxide synthase in the gastrointestinal neuroendocrine system of the axolotl (Ambystoma mexicanum): an immunohistochemical analysis

The ontogeny of the neurohormonal peptides vasoactive intestinal polypeptide (VIP), neurotensin (NT), substance P (SP), calcitonin gene-related peptide (CGRP), gastrin/cholecystokinin (GAS/CCK), and somatostatin (SOM) as well as serotonin (SER) and nitric oxide synthase (NOS) was investigated in the gastrointestinal tract of the urodele Ambystoma mexicanum, the axolotl, using immunohistochemical techniques. The first regulatory substances to appear were SP, SOM, and SER that could be immunohistochemically detected up from stage 1. At early stage 2, VIP immunoreactivity was observed infrequently in enteric nerve fibers. With the onset of external feeding at late stage 2, SP-immunoreactive (IR) and SER-IR endocrine cells and VIP-IR nerve fibers were present throughout the gastrointestinal tract. Furthermore, in the small intestine NT-IR and GAS/CCK-IR endocrine cells appeared. At stage 3, SER immunoreactivity was observed not only in endocrine cells but also in nerve fibers. CGRP-IR and SP-IR nerve fibers were detectable at stage 4 and stage 5, respectively. From stage 5 on, a minority of the CGRP immunoreactivity occurred in SP-IR nerve fibers. NOS immunoreactivity did not appear before stage 6 when it was found infrequently in nerve fibers. Thus, several phases of development can be distinguished: (1) at the yolk sac stages only few regulatory substances are present. (2) At the onset of external feeding, all endocrine cell types investigated were readily detectable. Thus, the onset of external feeding seems to trigger the development of the gastrointestinal endocrine system. (3) The endocrine cells are first found in the proximal part of the gastrointestinal tract and later in higher numbers in the distal parts. (4) The dually distributed neurohormonal peptides and SER first appear in endocrine cells and later additionally in nerve fibers. Thus, the nerve fibers likely set up the fine regulation of gastrointestinal blood flow and motility.     

周期蛋白D1在香烟提取物促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）周期蛋白D1（cyclinD1）的表达变化,探讨cyclinD1在香烟提取物（CSE）促进哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法 16只SD大鼠随机分为对照组（n=8）和哮喘组（n=8）。原代培养大鼠ASMCs,分为对照组（A组）、对照＋CSE组（B组）、哮喘组（C组）、哮喘＋CSE组（D组）、哮喘＋CSE＋pcDNA3.1组（E组）和哮喘＋CSE＋pcDNA3.1-ascyclinD1组（F组）。检测ASMCs增殖及cyclinD1 mR-NA、蛋白表达情况。结果 ASMCs增殖水平及cyclinD1 mRNA、蛋白表达水平比较,A组与C组,C组与D组,D组与F组间均有统计学差异（P均〈0.01）。结论正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclinD1表达明显增加。CSE可能是通过cyclinD1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子的变化及缬沙坦的干预

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源性生长因子（PDGF）在哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化，探讨两者与哮喘气道重塑的关系以及缬沙坦的干预作用。方法50只Wistar大鼠随机分成5组，每组10只：A组（正常对照组）、B组（哮喘组）、C组[15mg／（kg·d）缬沙坦]、D组[30mg／（kg·d）缬沙坦]和E组[50mg／（kg·d）缬沙坦]。分别观察各组肺组织切片的病理改变，用酶联免疫吸附法（EHSA）检测各组大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平。结果哮喘大鼠肺组织出现了气道重塑的病理改变；与A组比，B组BALF中VEGF和PDGF水平显著增高（P〈0．01），与B组比，缬沙坦干预后的C组、D组和E组BALF中VEGF和PDGF均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论VEGF和PDGF在哮喘大鼠BALF中浓度增高，可能参与了哮喘发病和气道重塑过程。缬沙坦能明显降低哮喘大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平，有助于改善哮喘大鼠气道重塑的病理生理过程，其作用机理还有待进一步研究。     

TIM-1对卵蛋白致敏小鼠肺组织黏蛋白SAC及T—bet表达的影响

目的研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白1（TcellIgandmucin-1,TIM-1）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠肺组织黏蛋白（mucin5AC,MUC5AC）及T—bet表达的影响,探讨TIM-1参与气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白（ovalbumin,0VA）腹腔注射致敏小鼠,随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘＋TIM-1抗体处理组（TIM—1组）,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1＋细胞比例,实时RT—PCR检测小鼠肺组织MUC5ACmRNA及T-betmRNA表达变化。结果①哮喘组及TIM-1组小鼠外周血PBMCs中TIM-1＋细胞比例分别为（13．15％和7．42％）,均高于正常对照组（1．12％）（P〈O．01）,且TIM-1组低于哮喘组（P〈0．01）;②与对照组小鼠肺组织表达MUC5ACrnRNA（0．223±0．017）相比,哮喘组（1．121士0．082）及TIM-1组（O．771±0．040）表达明显增多（Pd0．01）,且TIM-1组小鼠肺组织表达MUC5ACmRNA较哮喘组降低（Pd0．01）;③哮喘组及TIM-1组小鼠肺组织表达rr-betrnRNA分别为（O．187±0．011）及（O．689±0．057）,较对照组降低（1．001±0．085）（P〈0．01）,而与哮喘组相比,TIM-1组表达有所增多（Pd0．01）;④TIM—1＋细胞比例与MUC5ACmRNA表达比例呈正相关（r1=0．918,P〈0．01）,而与T—bet1TIRNA表达呈负相关（r2=-0．958,P〈0．01）。结论抑制TIM-1表达可通过增强T-betmRNA表达,减少气道MUC5ACmRNA表达,调控气道黏液分泌。     

降钙素基因相关肽免疫反应纤维在大鼠心肌内的分布和密度

目的 观察降钙素基因相关肽免疫反应(CGRP-IR)纤维在大鼠心肌内的分布和密度，为心肌病的研究奠定形态学基础。方法 用免疫组织化学法显示大鼠心肌内的CGRP-IR纤维，计算其分布密度。结果在心房肌内和心室肌内均可见CGRP-IR纤维分布于心肌纤维之间，心房肌内CGRP-IR纤维的面积密度和数量密度均高于心室肌。结论 CGRP-IR纤维在大鼠心肌内分布广泛，其分布密度存在部位差异。     

转化生长因子β1对不同阶段支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通道的影响

目的本文旨在探讨转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）对不同阶段（急性和慢性）支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells,ASMC）上细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）1／2 mRNA、磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达水平的影响。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型,用TGF-β1和ERK的特异性抑制剂PD98059干预哮喘大鼠ASMC的培养。用RT-PCR检测不同阶段哮喘大鼠模型ASMC上ERK 1／2mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测P—ERK1／2蛋白的表达及定位。结果与正常对照组ASMC比较,2周、6周哮喘组ERKmRNA、ERK1／2蛋白、p-ERK 1／2蛋白的表达量以及ERK活化率显著增高。经PD98059干预之后,2周、6周哮喘组ASMC的ERKmRNA、p-ERK 1／2蛋白的表达量以及ERK活化率均显著降低。经TGF-β1,干预后,2周、6周哮喘组ASMC的ERK mRNA、p-ERK 1／2蛋白的表达量较各自哮喘组显著增高,而这一作用可以被PD98059部分抑制。但以上结果2周和6周哮喘模型组之间差异无统计学意义。结论TGF-β1可上调不同阶段哮喘大鼠ASMC上ERK1／2mRNA及p-ERK1／2表达。在哮喘的不同阶段,TGF-β1可能持续通过促进ERK信号转导通道的活性对ASMC的增殖进行调控。