抗CD137单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞死亡方式的影响

目的探讨抗CD啪单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的影响。方法采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离16例健康志愿者（对照组）及12例哮喘患者（哮喘组）外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器（MACS）分离得到CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞,分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测抗CD137单克隆抗体干预72h的细胞自噬率、凋亡率、胀亡率及FOXp3的表达。结果抗CD137单克隆抗体干预后两组外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞自噬率及凋亡率均增加,但哮喘组均低于对照组。结论抗CD137单克隆抗体可促进CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞凋亡和自噬。     

Allo-PBSCT患者CD4＋CD25＋调节性T细胞的体外研究

目的探讨异基因外周血干细胞移植（Allo-PBSCT）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）在协同刺激信号作用下的增殖反应、与CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞反应及上述两种培养细胞的细胞因子分泌情况。方法对36例Allo-PBSCT患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的刺激下行CD4＋CD25＋Tregs培养和CD4＋CD25＋Tregs、CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞培养72 h,然后加入CCK-8溶液孵育1 h,用酶标仪检测OD450值,同时测量上述两种细胞培养上清液中IL-10、TGF-β和IFN-γ的浓度。另以7例健康者为对照组。结果 CD4＋CD25＋Tregs细胞OD450值低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。CD4＋CD25＋Tregs与CD4＋CD25-T细胞混合OD450值也低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。有移植物抗宿主病（GVHD）和无GVHD患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的共刺激下分泌的IL-10、TGF-β和IFN-γ低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）,有GVHD和无GVHD患者的两细胞混合组分泌的这3种细胞因子均低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.05）,Allo-PBSCT患者分泌细胞因子情况与对照组类似。结论有效地利用Allo-PBSCT受者外周血CD4＋CD25＋Tregs的抑制功能,则有可能降低Allo-PBSCT后GVHD的发病率。     

支气管哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化,及地塞米松对CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照（A）组,哮喘（B）组,地塞米松1（C）组、地塞米松2（D）组,地塞米松3（E）组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml（卵蛋白1mg＋灭活百日咳杆菌9×10。个＋氢氧化铝干粉100mg）混悬液,第15～21天给予1％的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0．2mg／kg、1mg／kg、2mg／kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞表达占CD4^＋T细胞的百分比分别是（42．21±5．62）％、（12．69±2．70）％、（11．15±1．05）％,A组结果分别是（18．76±5．85）％、（6．21±1．73）％、（7．85±2．13）％。B组与A组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;C组、D组、E组BALF中CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的百分比表达分别是（10．49±4．03）oA、（13．28±5．12）％、（7．51±5．39）％,显著低于A组和B组,（P〈0．05,P〈0．01）;外周血中,C组（6．03±1．43）％、D组（4．88±0．95）％与A组（6．21±1．73）％比较,差异无统计学意义,E组（3．49士0．62）％与C组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脾脏中,c组（7．25±1．82）%、D组（8．63±3．18）％与A组（7．85±2．13）％比较,差异无统计学意义,E组（3．38±1．37）％与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的表达。BALF内CD4^＋CD25^＋T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞变化可了解肺部情况。     

急性ITP患儿外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）的发病机制。方法选择35例AITP患儿（AITP组）和30例健康查体者（对照组）,用流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Tr）细胞数量及占CD4^＋细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞分别为0．11±0．04、0．15±0．02,IL-7分别为（2．32±0．53）、（0．44±0．80）pg／ml,P均〈0．05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞呈负相关（r=0．71,P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。     

子宫腺肌病患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的检测及意义

目的观察子宫腺肌病患者外周血CD4^＋CD25^＋毒T细胞（Treg细胞）的频率,探讨Treg细胞在子宫肌腺症发病中的作用。方法采用流式细胞仪检测54例子宫腺肌病患者（实验组）和34例健康人（对照组）外周血CD4^＋CD25^＋未T细胞及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞。结果实验组CD4^＋CD25^＋T细胞频率为1．72％±0．47％,显著低于对照组的3．05％±0．91％（P〈0．05）;实验组CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞的频率为0．95％±0．23％,显著低于对照组的1．50％±0．38％（P〈0．05）。结论Treg细胞在子宫腺肌病患者外周血中明显降低。Treg细胞在子宫腺肌病中担负着重要的免疫调节作用。     

CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞及相关细胞因子在儿童再障发病中的作用

目的探讨CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞及转化生长因子-β1（TGF-β1）在再障患儿外周血中的表达及临床意义。方法采用流式细胞术分别检测21例慢性再障（CAA）、9例急性再障（SAA）和15例正常健康儿童外周血自细胞,并用酶联免疫吸附法检测其外周血TGF-β1表达水平。结果外周血中CD;T细胞百分比、CD4^＋CD25^＋,CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞占CD4^＋T细胞百分比及血清TGF-β1表达水平再障患儿均低于正常健康儿童（P均〈0．05）,S从低于CAA（P均〈0．05）;再障患儿CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞占CD4^＋T细胞百分比与TGF-β1的表达水平无明显相关性。结论再障患儿周血调节性T细胞比例减少、血清TGF-β1表达水平减低可能参与了再障的发病。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

供体凋亡细胞输注对胰岛移植糖尿病大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的影响

目的探讨供体凋亡细胞输注对诱导胰岛移植免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法糖尿病SD大鼠23只,随机分为4组,分别输注Hanks液（Hanks组）、供体正常脾细胞（正常细胞组）、供体坏死脾细胞（坏死细胞组）及供体凋亡脾细胞（凋亡细胞组）。输注后第7天行同种异体胰岛移植,测血糖,观测胰岛移植物存活时间,流式细胞仪检测受体大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的比例变化。结果预输注供体凋亡脾细胞能显著延长同种异体胰岛移植物存活时间（中位生存时间达31天）,预输注凋亡细胞组CD4^＋CD25^＋T细胞比例明显高于其他各组（P均〈0．05）。结论供体凋亡细胞输注能够诱导同种异体大鼠胰岛移植免疫耐受,CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞可能在其中发挥重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的检测和意义

目的检测系统性红斑狼疮（SEE）患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞（Treg）的百分比，并分析其与疾病活动的相关性。方法采用流式细胞仪检测28例SLE患者（其中活动组18例）及22名正常对照组的外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比，同时评估SLE疾病活动指数（SLEDAI）及检测血抗dsDNA水平，分析相关性。结果SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg占CD4^＋T细胞的百分比较对照组降低（P〈0．05），以活动组尤为明显，CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比与SLEDAI呈明显的负相关（P〈0．01），同时显示血抗dsDNA阳性组较阴性组患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比显著下降（P〈0．01）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比在活动期下降为明显，其在SLE的发病机制中可能起到重要的作用。     

多发性骨髓瘤患者外周血CD4^＋CD25^high调节性T细胞的变化及意义

目的：通过分析CD4^＋CD25^high曲调节性T细胞（Tregs）在不同分期多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中的变化和临床意义,初步探讨MM患者的免疫抑制机制。方法：流式细胞术检测40例MM患者及20例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及CD4^＋CD25^highghT细胞水平,并进行分层分析。结果：①虽然Ⅱ期MM患者CD3^＋、CD4^＋T细胞与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但CD8^＋T细胞明显升高,CD4／CD8明显降低,均差异有统计学意义（均P〈0．05）;随疾病进展至Ⅲ期,CD3^＋、CD4^＋T细胞及CD4／CD8均明显降低,CD8^＋T细胞明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;各期NK细胞比例与对照组接近（P〉0．05）。②MM患者各期CD4^＋CD25^highT细胞占总CD4^＋T细胞的比例均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。进一步分层分析发现,随疾病进展MM患者CD4^＋CD25^high调节T细胞逐渐增高,Ⅲ期增高最为显著（P〈0．05）。结论：MM患者存在细胞免疫功能异常,CD4^＋CD25^highT细胞在其外周血中比例明显升高,且与疾病进展密切相关,这将为免疫治疗MM提供新的参考。     

CD4＋CD25＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4＋CD25＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4＋CD25＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4＋CD25＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

调节性T细胞在不同品系小鼠心脏移植后的变化及意义

目的探讨不同品系小鼠颈部心脏移植后调节性T细胞的变化及意义。方法建立小鼠颈部心脏异位移植模型,实验分2组,受体小鼠均为C57BL／6,供体分别为BALB／c和C57BL／6小鼠。比较两组供心存活时间、排斥反应程度,流式细胞仪测定CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）及CD3＋CD8＋T细胞水平。结果术后第7天,异基因组Tregs水平明显低于同基因组（P〈0．05）,而CD8＋T细胞却明显高于同基因组（P〈0．05）。结论Tregs水平高低与心脏移植后免疫耐受的发生、发展密切相关,可作为心脏移植后免疫耐受的监测指标,对移植物的预后估计和急性排斥反应的早期诊断具有重要的临床意义。     

肺癌患者外周血CD_4~＋CD_（25）~＋CD_（127）-调节性T细胞水平变化及其临床意义

目的通过检测肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-调节性T（CD4＋CD2＋5CD127-Treg）细胞及相关免疫细胞水平和血浆IL-10、IFN-γ水平,探讨肺癌患者的细胞免疫功能异常及其临床意义。方法采用流式细胞仪（FCM）和酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测45例原发性肺癌患者、14例肺部良性病变患者和20例健康者外周血中CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞及相关免疫细胞水平和血浆IL-10、IFN-γ水平。结果与肺部良性病变患者和健康者比较,肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞水平及CD4＋CD28-T细胞水平升高,CD4＋、CD8＋CD2＋8-T细胞、CD5＋6NK细胞水平及CD4＋/CD8＋值降低,血浆IL-10水平升高,IFN-γ水平降低。肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞水平与血浆IL-10水平呈正相关,与血浆IFN-γ水平呈负相关。CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞、CD4＋CD28-T细胞、CD5＋6NK细胞水平及血浆IL-10、IFN-γ水平与临床分期有关。结论 CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞在肺癌发生、发展过程中可能起一定作用。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞及Th1/Th2类细胞因子水平测定及意义

目的探讨乳腺癌患者外周血CD4＋CD2＋5调节性T细胞（CD4＋CD2＋5Treg）水平变化在肿瘤发生、发展中的作用及机制。方法流式细胞术检测45例健康人（对照组）、44例乳腺良性增生患者（增生组）、61例乳腺癌患者（乳腺癌组）外周血CD4＋CD2＋5Treg水平,ELISA法检测三组Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α和Th2类细胞因子IL-6水平;分析CD4＋CD2＋5Treg与肿瘤临床病理特征及细胞因子的关系。结果乳腺癌组TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平显著高于0~Ⅱ期患者、对照组和增生组,且术后水平显著低于术前（P均〈0.05）;乳腺癌组TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平明显低于0~Ⅱ期患者、对照组和增生组,IL-6水平则反之（P均〈0.05）;乳腺癌组外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平与IL-2、IFN-γ、TNF-α水平呈负相关（r=-0.579、-0.607、-0.691）,与IL-6呈正相关（r=0.804）,P均〈0.05。结论外周血CD4＋CD2＋5Treg细胞水平与乳腺癌发生、发展有关,可能机制为通过调节Th1/Th2细胞因子平衡参与机体免疫应答。     

辅助性T细胞在支气管哮喘患者的表达及其意义探讨

目的探讨CD+4CD+29辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制的作用。方法选取非急性发作期支气管哮喘患者及肺炎患者各30例,以及30例健康志愿者作为对照,使用流式细胞术检测外周血CD+4CD+29辅助性T细胞及其胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)及白介素4(IL-4)的频率。哮喘患者使用氨茶碱片进行治疗,4周后复测CD+4CD+29T细胞及其细胞因子。结果哮喘患者患者CD+4CD+29T细胞及IL-4均明显高于肺炎组及健康志愿者组(P0.05),但后两者无组间统计学差异;哮喘组与肺炎组IFN-γ无组间显著性差异,但均显著低于对照组(P0.05)。治疗后哮喘组患者CD+4CD+29T细胞含量明显降低,IFN-γ明显回升,IL-4明显下降(均为P0.05)。结论 CD+4CD+29辅助性T细胞含量升高是哮喘的一个免疫机制,该细胞分泌的IL-4诱发Th2类免疫反应,可介导哮喘的体液免疫从而加重病情。     

西罗莫司促进TGF-β分泌对小鼠调节性T细胞体外增殖的影响

目的通过观察西罗莫司或环孢霉素A与CD4+CD25+调节性T细胞((regulatory T cell,Treg)体外共培养对CD4+CD25+Treg增殖情况及对Foxp3和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达的影响,探讨西罗莫司促进TGF-β分泌诱导Treg体外分化和增殖的机制。方法无菌条件下取C57BL/6小鼠脾脏,分离单个核细胞,免疫磁珠分选获得CD4+CD25+Treg,设空白对照组、西罗莫司组、环孢霉素A组,共培养96h。上流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg。反转录聚合酶链、酶联免疫吸附试验法检测西罗莫司或环孢霉素A处理后的CD4+CD25+Treg的FoxP3+、TGF-βmRNA表达水平和分泌情况;Western blot分析TGF-β信号通路重要的活化分子Smad蛋白的表达情况,观察其对CD4+CD25+FoxP3+Treg增殖的影响;使用TGF-β中和抗体进一步验证TGF-β在西罗莫司促进CD4+CD25+FoxP3+Treg分化增殖过程中的重要作用。结果与对照组相比,西罗莫司处理的CD4+T细胞分泌的TGF-β水平增加近2.5倍,差异有统计学意义(P<0.01);而环孢霉素A处理的CD4+T细胞分泌的TGF-β水平则有所下降,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,环孢霉素A组CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞比例明显降低,差异有统计学意义(41.25%vs.69.22%,P<0.01);西罗莫司组CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞稍有下降,但差异无统计学意义(65.21%%vs.69.22%,P>0.05)。西罗莫司组FoxP3+T细胞的比例明显高于对照组,差异有统计学意义(53.7%vs.40.2%,P<0.05);而环孢霉素A组FoxP3+T细胞比例明显低于对照组,差异有统计学意义(23.6%vs.40.2%,P<0.01)。结论西罗莫司在体外培养促进CD4+CD25+Treg的增殖与生长,而环孢霉素A体外抑制CD4+CD25+Treg的增值与生长。西罗莫司通过诱导TGF-β表达分泌来促进CD4+CD25+FoxP3+Treg的增殖。     

中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Freg）是一种免疫调节细胞,可维持机体免疫平衡。目的：观察中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋Treg的影响,探讨其治疗IBD的可能机制。方法：60只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和中药治疗组,采用TNBS诱导结肠炎模型．结肠炎急性期和缓解期分批处死大鼠。以流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例,以酶联免疫吸附测定（EUSA）检测血清白细胞介素（IL）－10和转化生长因子（TGF）－β1水平,并行结肠组织学评分。结果：与结肠炎模型组相比,中药治疗组大鼠一般情况和结肠组织学表现显著改善。结肠炎急性期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4CF比例、血清IL-10水平显著低于正常对照组和中药治疗组（P〈0．05）,中药治疗组大鼠结肠组织学评分显著低于结肠炎模型组（P〈0．05）。结肠炎缓解期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例和结肠组织学评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结肠炎急性期和缓解期各组血清TGF—B1均无明显差异。结论：中药溃克灵对大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可能与上调CD4^＋CD25^＋Treg、促进抗炎因子IL—10分泌有关。