甘舒霖强化治疗初诊2型糖尿病37例研究

75例初诊T2DM患者，按单、双日随机分为两组，对照组瑞格列奈1～3mg及二甲双胍0．25～0．5，每日各三次口服；强化组给予甘舒霖R（三餐前30分钟），甘舒霖N（睡前）皮下注射。4周后观察治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2HBG）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、胰岛β细胞功能指数（HOMA—β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血糖达标时间等。结果：两组病人治疗后，上述指标均有明显下降，强化组下降更明显分别为（15．8±3．2）mmol／Lvs（5．9±0．5）mmol／L，（20．2±3．8）mmol／L（7．5±0．5）mmool／L，（10．4±1．36）％vs（6．96±0．74）％。均P〈0．01，（3．49±0．82）vs（5．32±2．20），（2．20±0．81）vs（1．02±0．41），均P〈0．05。结论：甘舒霖强化治疗初诊T2DM，能明显增强胰岛β细胞的功能，减轻胰岛素抵抗，使患者血糖良好控制。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.     

利拉鲁肽对血糖控制不佳的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖波动的影响

目的 观察应用胰岛素联合口服降糖药物(OADs)治疗血糖控制不佳的T2DM患者加用利拉鲁肽后,胰岛β细胞功能及血糖波动的变化. 方法 40例T2DM患者(HbA1 c＞7.0％)在胰岛素联用OADs的基础上加用利拉鲁肽治疗12周,观察治疗前后血糖、HbA1c、胰岛β细胞功能指数(HO-MA-β)及血糖波动的变化. 结果 加用利拉鲁肽治疗12周后,HbA1c[(8.21±2.65)％ vs(7.16±0.8)％]、平均血糖波动幅度(MAGE) [(3.98±0.52) vs(1.52±0.27) mmol/L]、日间血糖平均绝对差(MODD)[(1.29±0.34)vs(0.45±0.13) mmol/L]下降(P＜0.05);FC-P[(1.16±0.75) vs(2.87±1.02)ng/ml]、2 hC-P[(2.28±1.23)vs(4.16±0.98) ng/ml]及HOMA-β[(3.6±0.7)vs(4.8±0.9)]升高(P＜0.05). 结论 对于胰岛素联合OADs血糖控制不佳的T2DM患者,加用利拉鲁肽可有效降糖、平稳降糖,改善胰岛β细胞功能.     

口服降糖药治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者联用艾塞那肽安全性和疗效观察

目的 观察口服降糖药(OADs)治疗血糖控制不佳T2DM患者联用艾塞那肽的临床疗效及安全性. 方法 对40例OADs治疗血糖控制不佳且BMI＞23 kg/m2的T2DM患者加用艾塞那肽治疗12周,测定治疗前后相关指标;稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 加用艾塞那肽治疗12周后,FPG、2 hPG、HbA1 c、HOMA-IR、BMI、TG较治疗后下降[FPG(8.77±1.92)vs (7.49±1.14) mmol/L;2 hPG(16.55±3.24)vs(14.69±1.50) mmol/L;HbA1 c(8.91±1.37)％vs(7.94±0.90)％;HOMA-IR (1.44±0.41)vs(1.24±0.25);BMI (30.34±2.91)vs(29.41±2.59) kg/m2;TG(2.21±1.34)vs(1.59±0.51)mmol/L] (P＜0.01);2 hIns及HO-MA-β较治疗前增加[(5.96±0.65)vs(6.10±0.46)pmol/L;(3.81±0.54)vs(4.01±0.32)](P＜0.05或P＜0.01).所有病例均无严重低血糖事件发生. 结论 使用OADs治疗血糖控制欠佳的T2DM患者加用艾塞那肽可降低血糖、BMI及TG,同时改善胰岛β细胞功能和IR,且安全性较好.     

应用动态血糖监测评价甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者血糖控制的研究

目的观察应用动态血糖监测(CGM)评价甘精胰岛素治疗的门诊T2DM患者治疗方案调整前后血糖控制情况。方法选取2017年2月至2018年8月于我院内分泌科门诊治疗的T2DM患者105例,随访3个月。随访前后均进行72 h CGM监测,测定血糖、HbA_1c、胰岛功能等指标。结果 105例患者基线HbA_1c(8.11±1.52)%,HbA_1c7%达标率为24.3%。79例患者完成本研究。治疗方案调整后胰岛素及二甲双胍使用率增加[(21.59±8.36)vs(18.77±5.63)U/d,74.68%vs 53.16%,P0.05];FBG、HbA_1c及C-P_(120 min/0 min)较调整前改善[(8.63±2.62)vs(7.06±1.91)mmol/L,(8.29±1.52)%vs(7.26±1.00)%,(2.52±1.30)vs(3.60±1.67),P0.05];24 h平均血糖(24 hMBG)、日内血糖平均波动幅度(MAGE)较调整前下降[(10.15±2.59)vs(8.65±1.71)mmol/L,(5.75±2.73)vs(5.04±2.9)mmol/L,P0.05]。结论甘精胰岛素联合口服药物降糖治疗的T2DM门诊患者整体血糖控制效果欠佳。增加胰岛素剂量及二甲双胍使用率后,患者血糖、餐后胰岛功能反应性、胰岛细胞敏感性及血糖波动均得到改善。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例,治疗过程分为对照期,调量期和稳定期,设定靶血糖值为FBG＜6.1mmol/L,2hPPG＜8.3mmol/L,治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素.按稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响.结果两组患者对照期,调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异(P＞0.05);两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异有显著性(P＜0.05);两组间治疗前后HOMA-β和HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05).但CSII组胰岛素用量较小,低血糖发生率低,达标时间较早.结论短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.CSII较MSII更适合作为强化治疗手段.     

α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效观察

目的 观察α-硫辛酸联合胰岛素泵强化降糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的保护作用.方法 对空腹血糖≥9.0 mmol/L和(或)餐后2小时血糖≥14.0 mmol/L的50例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的α-硫辛酸联合胰岛素泵强化治疗,比较治疗后血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)胰岛素及C肽分泌值、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和胰岛β细胞功能等.结果 2用的强化治疗显示出确切的降糖效果,联合治疗组呈现出更好的β细胞功能状态,出现了明显增加的胰岛素、C肽分泌相(P＜0.01),胰岛β细胞功能明显改善(P＜0.01),hs-CRP值明显下降(P＜0.01).结论 初诊2型糖尿病患者采用α-硫辛酸联合胰岛素泵强化治疗,能显著改善炎症状态,恢复胰岛β细胞功能.     

胰岛素泵治疗对初诊T2DM患者血糖及β细胞功能的影响

对24例初诊2型糖尿病患者进行胰岛素泵治疗10～14天.结果治疗后空腹(FBG)及餐后血糖(PBG)均明显下降(P＜0.001),HbA1c明显下降(P＜0.05),HomaB明显上升、HomaIR明显下降、AI30/△G30明显升高(P＜0.01),其中11例仅控制饮食和运动治疗随访6月后HbA1c 5.99±0.57、FBG 6.2±1.1mmol/L、PPG 7.8±2.4mmol/L.结论胰岛素泵治疗能尽快解除高糖毒性,显著恢复胰岛β细胞功能,减轻胰岛索抵抗.     

腹型肥胖与2型糖尿病患者胰高血糖素关系的研究

T2DM组67例(分为非腹型肥胖组、腹型肥胖组、肥胖组)及正常对照组19例,测量FPG、h2PG、CP、GG。结果T2DM患者餐后C肽、GG显著升高[(4.92±4.01vs2.11±0.67)ng/mL,(201.22±46.66vs125.23±40.35)pg/mL,均P0.01];与非腹型肥胖组相比,腹型肥胖组的T2DM患者餐后C肽及其增加值显著升高[(6.65±4.62vs3.46±2.22)ng/mL,(5.07±4.19vs2.21±1.81)ng/mL,均P0.05],餐后胰高血糖素及其增加值相对升高但未达到统计学意义[(204.35±43.76vs203.06±51.27)pg/mL,(25.16±36.20vs16.04±19.14)pg/mL,均P0.05];与腹型肥胖组相比,肥胖组餐后C肽、GG及相应增加值升高,但未达到统计学意义。结论T2DM患者的胰岛α细胞存在胰岛素抵抗,腹型肥胖者胰岛α细胞的胰岛素抵抗更显著。     

沙格列汀或格列美脲联合甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖波动影响的观察

目的观察沙格列汀联合甘精胰岛素及格列美脲联合甘精胰岛素对T2DM患者血糖波动的影响。方法 60例未接受胰岛素治疗且血糖控制不佳的T2DM患者被随机分为沙格列汀联合甘精胰岛素组和格列美脲联合甘精胰岛素组,共治疗12周。采用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖波动情况,观察BMI、FPG、HbA1c及胰岛素用量等指标。结果两组血糖控制均改善,沙格列汀联合甘精胰岛素组日内血糖平均波动幅度(MAGE)、日内血糖波动次数(NGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(2.2±1.0)vs(4.1±1.9)mmol/L;(1.4±1.4)vs(2.6±1.5)次/d;(1.30±0.65)vs(2.60±0.90)mmol/L,P<0.05]。两组治疗后FPG及HbA1c均降低[沙格列汀联合甘精胰岛素组(10.5±2.1)vs(6.2±1.3)mmol/L,(8.7±1.2)%vs(6.3±1.1)%;格列美脲联合甘精胰岛素组(10.4±1.8)vs(6.1±1.4)mmol/L,(8.9±1.4)%vs(6.5±1.2)%](P均<0.01);沙格列汀联合甘精胰岛素组BMI低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(22.2±2.4)vs(25.5±2.7)kg/m2](P<0.05)。结论沙格列汀联合甘精胰岛素可有效控制血糖,改善血糖波动,在血糖控制稳定性方面优于格列美脲联合甘精胰岛素。     

地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的临床观察

目的 评价地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的T2DM患者疗效. 方法 选取预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者32例,采用地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗方案,比较治疗前后各项指标,采用动态血糖监测系统(CGMS)评价血糖漂移水平、血糖曲线下面积(AUCPG)和低血糖发生率等情况. 结果 治疗后BMI[(27.25±2.32)vs(26.50±2.30)kg/m2]、SBP[(137.22±17.42)vs (126.55±10.08) mmHg]、DBP[(85.00±9.54)vs(78.22±6.45) mmHg]、FPG[(10.19±2.99)vs(6.52±1.24)mmol/L]、2 hPG[(15.61±4.37)vs(10.51±1.36) mmol/L]、HbA1c[(8.57±1.64)％vs(7.26±1.11)％]、TC[(5.11±1.51)vs(4.19±0.48) mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.73)vs(2.55±0.64)mmol/L]和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.79±1.98)vs(2.60±1.63)]较治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01),FC-P[(2.72±1.57)vs(4.73±2.39) ng/ml]、2 hC-P[(6.93±2.20) vs(13.33±3.39) ng/ml]和HDL-C[(1.00±0.27)vs(1.21±0.19) mmol/L]较治疗前上升(P＜0.01).CGMS结果显示,治疗后血糖平均值[(7.90±0.33)vs(6.90±0.10) mmol/L]、血糖漂移系数[(1.87±0.25)vs(1.07±0.11)]、血糖漂移最大幅度[(8.22±1.69)vs(1.22±0.69)mmol/L]、血糖＞7.8 mmol/L AUCpG[(27.46±6.20)vs (17.46±2.30)]及血糖＞11.1 mmol/L AUCPG[(6.20±3.52)vs(2.02±0.25)]、低血糖发生率(45.45％vs3.12％)较治疗前降低(P＜0.01). 结论 地特胰岛素联合利拉鲁肽可有效降低患者BMI、血压、血糖、血脂、HOMA-IR和血糖漂移水平,且低血糖发生率低.     

瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响

目的 探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能及长期血糖控制的影响. 方法 采用自身前后对照和组间对照方法 ,观察80例空腹血糖(FPG)<11.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PG2h)<15 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<10.0%的新诊断T2DM患者接受瑞格列奈(诺和龙)短期强化治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素早时相分泌(△I30/△G30比值)、血脂、胰岛素分泌(Homa)指数A、Homa B的变化. 结果 治疗后,75 g口服葡萄糖试验(OGTT)、成功组、中间组、失败组空腹血糖分别从(8.9±1.5)、(8.6±1.6)、(9.0±2.0)mmol/L降至(5.0±1.4)、(6.3±0.7)、(6.5±0.9)mmol/L,餐后0.5 h血糖分别从(12.6± 1.6)、(12.6±1.5)、(12.4±1.3)mmol/L降至(8.4±1.0)、(6.8±0.7)、(8.6±0.9)mmol/L,餐后2h血糖分别从(13.0±1.2)、(13.1±1.3)、(13.3±1.4)mmol/L降至(9.2±0.9)、(6.6±0.7)、(9.2±0.9)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.005);△I30/△G30比值;成功组和中间组,失败组分别从1.69±0.31、1.72±0.33和平共处.79±0.36升高到4.47±0.62,4.42±0.46和2.00±0.46均有明显改善(P<0.05);Homa B明显升高(P<0.05),Homa A、三酰甘油(TG)明显下降(P<0.05).其中有21例患者超过6个月(最长达18个月)仅采用生活方式干预,空腹及餐后血糖均维持在正常范围;成功组与失败组相比,在△I30/△G30比值(4.47±0.62与2.0±0.46)、年龄((39±8)岁与(56±9岁)]、诺和龙最终用量[(2.0±1.5)g与(5.0±2.5)g3、血糖达标时间[(32.4±8.0)个月与(53.3±7.6)个月]比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 短期瑞格列奈强化治疗可以恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素早时相分泌,重塑胰岛素分泌的生理模式,有效缓解糖尿病病情.     

短期持续皮下胰岛素输注对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法对322例初诊的T2DM患者进行为期3w的CSII治疗。采用自身前后对照,对患者进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。CSII治疗前后比较血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)等指标。停止治疗后的3、8、16、24w分别进行相关指标检测。结果302例患者在应用CSII治疗前平均FPG(15.32±2.31)mmol/L,PPG(22.19±3.42)mmol/L,HbA1c(14.98±2.47)%。CSII治疗3w后,FPG、PPG和HbA1c分别下降至(5.53±1.29)mmol/L、(7.17±1.24)mmol/L(P<0.001)和(10.85±1.35)%(P<0.05)。在CSII治疗停止后3、8、16和24w,FPG、PPG和HbA1c均显著下降(P<0.001,P<0.05)。结论在FPG较高的初诊T2DM患者中,3w的CSII治疗具有快速控制血糖,明显改善胰岛β-细胞功能的作用。     

二甲双胍缓释片的降糖效能及其对胰岛功能和胰岛素抵抗的影响

目的 比较二甲双胍缓释片 (卜可) 与速释片(格华止) 对血糖、胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的影响.方法 多中心随机对照设计.150例2型糖尿病患者经2～3周格华止导入期后随机分为格华止组和卜可组,每组75例.格华止500mg每日3次、卜可1500mg晚餐后服用,共12周.结果 12周后,格华止或卜可均能显著降低糖尿病患者的BMI和HbA1c,卜可组标准餐后120 min血糖显著高于格华止组 (11.0±3.1mmol/L vs 7.4±2.6mmol/L,P＜0.05);两组患者胰岛素曲线下面积 (AUCIns)、胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数均有降低趋势,但组间或组内无统计学差异.结论 卜可的降糖效能以及对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的影响与相同剂量的格华止基本相似.     

短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。　方法　对45例初诊T2DM患者进行为期两周的诺和锐强化治疗,分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌和胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、空腹胰岛素(FIns)与FPG比值。　结果　诺和锐强化治疗后,FPG、2 hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.01);空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌、胰岛素和C肽曲线下面积、FIns与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P<0.01)。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.01)。　结论　短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病病人持续输注Aspart的临床研究

目的观察胰岛素泵持续输注Aspart对2型糖尿病病人全天血糖的影响.方法将62例2型糖尿病病人分成普通胰岛素组与Aspart组,两组同用胰岛素泵强化治疗两周,比较两组全天血糖情况,控制血糖完全达标胰岛素用量情况等.结果普通胰岛素组、Aspart组空腹血糖完全达达标所需的时间为(120.3±24.3) h vs (91.7±23.7) h,两组有统计学意义(P＜0.005);普通胰岛素组、Aspart组空腹血糖完全达标胰岛素用量为(55.8±9.7) U vs (45.7±10.2)U,有统计学意义(P＜0.005);普通胰岛素组、Aspart组空腹血糖完全达标后的3餐后2 h血糖为(10.32±1.73) mmol/L v s (8.79±1.92) mmol/L (P＜0.01). 结论胰岛素泵持续输注Aspart可较快地控制血糖,尤其对餐后血糖控制更为理想.     

新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究

目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.     

不同糖化血红蛋白水平的新诊断2型糖尿病患者胰岛功能的临床观察

目的比较不同HbA1c水平的新诊断T2DM患者胰岛功能的变化。方法将165例新诊断T2DM患者根据HbA1c水平分为A、B、C组,A组54例,6.0%≤HbA1c7.0%;B组53例,7.0%≤HbA1c9.0%;C组58例,HbA1c≥9.0%。采用标准餐试验联合胰岛素释放试验检测0、30、60、120min血糖和胰岛素,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、ΔI30/ΔG30、AUCI60~120/G60~120评估胰岛功能,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,Matsuda指数(ISIM)评估IS,处置指数(DI30、DI60~120)评价校正IS后的胰岛功能。结果随HbA1c升高,A、B、C组FPG[(7.7±0.8)vs(9.0±1.9)vs(13.4±3.2)mmol/L]、2hPG[(12.03±1.23)vs(16.08±2.67)vs(23.58±3.99)mmol/L]、G0[(7.10±0.86)vs(8.93±1.59)vs(13.80±3.35)mmol/L]、G30[(10.16±1.86)vs(12.19±2.50)vs(16.98±3.78)mmol/L]、G60[(12.57±1.81)vs(15.03±2.72)vs(20.11±4.08)mmol/L]和G120[(11.49±2.48)vs(14.78±3.53)vs(21.05±4.43)mmol/L]逐渐升高;I0[(20.09±12.76)vs(18.74±7.88)vs(15.30±11.71)mIU/L]、I30[(38.92±12.59)vs(34.27±20.56)vs(23.95±16.55)mIU/L]、I60[(72.80±39.38)vs(52.96±32.48)vs(36.16±27.22)mIU/L]、I120[(106.62±61.09)vs(64.57±40.75)vs(43.09±23.08)mIU/L]、HOMA-β[(130.58±107.33)vs(74.68±38.34)vs(42.66±35.70)]、AUCI60~120/G60~120[(58.06±33.85)vs(28.90±18.90)vs(14.31±9.78)]和DI60~120[(458.22±174.30)vs(239.27±113.05)vs(89.91±49.93)]逐渐降低(P0.05)。C组TG[(3.40±1.44)vs(1.89±0.88),(2.29±1.23)mmol/L]、HOMA-IR[(11.66±7.13)vs(6.30±3.66),(7.47±3.58)]较A、B组高,年龄[(45.10±9.30)vs(51.40±7.80),(49.70±8.80)岁]、ΔI30/ΔG30[(2.44±1.50)vs(8.27±6.33),(6.77±5.16)]和DI30[(13.86±7.23)vs(58.21±18.14),(45.31±17.99)]较A、B组低(P0.05)。Spearman相关性分析结果显示,HbA1c与HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUCI60~120/G60~120、DI30和DI60~120呈负相关。多元线性回归分析结果显示,DI60~120、HOMA-IR、HOMA-β为HbA1c的影响因素。结论随HbA1c水平升高,新诊断T2DM患者糖代谢紊乱加重,胰岛素分泌功能逐步减退,在HbA1c≥9.0%患者中尤为明显。     

采用动态血糖监测系统评价沙格列汀改善胰岛β细胞功能较差的2型糖尿病患者血糖波动的观察

目的 观察沙格列汀联合持续皮下输注胰岛素对胰岛β细胞功能较差的T2DM患者血糖波动的影响. 方法 选取胰岛功能较差的T2DM患者30例,采用持续皮下输注胰岛素治疗15d,第10天后不再调整胰岛素剂量,第13天晨起开始口服沙格列汀,第11～15天采用动态血糖监测系统（CGMS）监测血糖,比较第11～12天和第14～15天平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖水平标准差（SD-BG）、最大血糖波动幅度（LAGE）、平均血糖水平（MBG）、血糖＞10.0 mmol/L的时间百分率（PT10.0）、血糖＜3.9 mmol/L时间百分率（PT3.9）的变化. 结果 与口服沙格列汀前相比,口服沙格列汀后MAGE [（5.28±1.44）vs（3.27±0.76）mmol/L,P＜0.01]、SDBG[（2.43±0.50）vs（1.79±0.45） mmol/L,P＜0.01]、MBG[（8.05±1.01） vs （6.94±0.72） mmol/L,P＜0.01]、LAGE[（8.91±1.57） vs（6.77±1.13）mmol/L,P＜0.01]、PT10.0[（11.69±4.18）％vs （4.03±2.50）％,P＜0.01]下降,PT3.9[（4.07±3.00）％vs （4.72±2.66）％,P＞0.05]变化比较差异无统计学意义. 结论 沙格列汀联合持续皮下输注胰岛素可改善胰岛功能较差的T2DM患者血糖波动,且不增加低血糖事件发生.     

2型糖尿病及酮症患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂水平变化及相关因素分析

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)及酮症(T2DK)患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂(Vaspin)水平变化与BMI、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法测定28例T2DM患者、32例T2DK患者及25例正常人(NC组)血浆Vaspin水平,分析血浆Vaspin水平与BMI、血脂、血糖和HOMA-IR等的关系.结果 T2DM组血浆Vaspin水平明显高于NC组[(0.71±0.18 )μg/L vs (0.52±0.13 )μg/L,P＜0.05],T2DK组又明显高于T2DM组[(1.95±0.21)μg/L vs (0.71±0.18)μg/L,P＜0.01].空腹血浆Vaspin水平分别与BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和HOMA-IR呈明显正相关(P＜0.05),与Fins和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)呈明显负相关(P＜0.05).BMI、FPG和HOMA-IR是影响血浆Vaspin水平的独立相关因素.结论 血浆Vaspin水平的改变与糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有关,并可能参与了T2DM及T2DK的发生和发展.