甲状腺乳头状癌CD15s和p16表达研究

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）组织CD15s和p16蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学CSA技术检测46例PTC组织CD15s和p16蛋白的表达。结果在PTC中，CD15s和p16蛋白表达阳性率分别为69．6％和58．7％，CD15s表达阳性率与PTC的侵袭转移呈正相关（P〈0．05）；P16蛋白表达阳性率与PTC的侵袭转移呈负相关（P〈0．05）。结论CD15s和p16蛋白表达与PTC侵袭转移密切相关，检测CD15s和p16可作为判断PTC预后的参考指标。     

CD15s和p16蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨CD15s(唾液酸化,LewisX)和p16基因蛋白表达与鼻咽癌(NPC)转移和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测分析68例NPC组织中CD15s及p16蛋白表达,结合随访资料分析。结果在NPC中,CD15s抗原和p16阳性表达率分别为42.6%和30.8%。CD15s阳性表达和p16阴性表达与NPC组织学分型、原发病灶分期和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),病人5年复发转移率高(P<0.05)、生存率低(P<0.05)。结论CD15s和p16表达与NPC转移和病人生存期密切相关,检测CD15s和p16蛋白的表达可作为判断NPC预后的参考指标。     

CD44与胃癌的侵袭和转移

CD44基因及其产物CD44蛋白在胃癌的发生、发展、转移和预后中起一定作用，CD44V可作为一项预测胃癌转移潜能的生物学指标。检测血清CD44蛋白浓度对指导术后综合治疗有一定意义。     

Rb、p21在食管鳞癌中的表达与侵袭和转移的关系

目的：探讨Rb,p21在食管鳞癌中的表达与侵袭和转移的关系。方法：应用免疫组分S－P法检测Rb、p21基因蛋白在食管鳞癌、癌旁、侵及肌层和淋巴结转移中的表达。结果：p21在癌组织的表达高于癌旁组织，分化Ⅲ级高于Ⅰ、Ⅱ级，有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组，具有显性差异（分别为P＜0．001、P＜0．01）。而p21的表达与肿瘤浸润的深度有明显差异（P＜0．05）。Rb的表达与肿瘤浸润的深度、分化程度和淋巴结转移呈负相关（分别为P＜0．05、P＜0．01）。结论：抑癌基因Rb的失表达和p21蛋白的过表达与食管鳞癌的分化程度、浸润和转移关系密切。检测Rb、p21有助于食管鳞癌的生物学行为及预后的评价。     

人喉癌组织中p15、p16基因缺失和STK15基因过表达的研究

目的 探讨p15、p16基因和STK(丝氨酸/苏氨酸激酶)15基因表达与喉癌发生、发展的关系。方法 自50例术前未经化疗和放疗的喉鳞状细胞癌患者的新鲜手术标本中,分别取癌组织和癌旁正常组织进行以下检测:(1)提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术,进行p15基因第二外显子(p15E2)和p16基因第二外显子(p16E2)纯合缺失研究;(2)提取RNA,反转录合成cDNA,以β-肌动蛋白基因为内对照进行PCR扩增,分析STK15基因表达的水平。同时检测人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞系STK15基因表达水平。结果 喉癌组织p15E2纯合缺失率为12％(6/50),p16E2纯合缺失率为14％(7/50),p15E2、p16E2共同缺失率为6％(3/50)。50例患者中34例(68％)癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织;全组患者癌组织STK15基因表达/β-肌动蛋白基因表达平均密度比值(ADV)为1.03±0.30,癌旁正常组织STK15基因表达/β-肌动蛋白基因表达ADV为0.89±0.22,其间差异有非常显著意义(t=4.333,P<0.01)。Hep-2细胞系中STK15基因表达高于内对照β-肌动蛋白基因。结论p15E2、p16E2纯合缺失和STK15基因过表达可能在喉癌的发生及恶性进展中发挥一定作用。     

CD151与肿瘤侵袭转移的关系研究进展

CD151蛋白是第一个被发现的四跨膜蛋白。α3、α6整合素可与CD151紧密结合形成CD151-α3β1/α6β1两种复合体,该两种复合体能够促进内皮细胞迁移和微血管增生,促进肿瘤细胞侵袭转移。CD151可直接与基质金属蛋白酶（MMPs）相互作用,调节其在细胞表面的定位、转运,溶酶体降解和蛋白水解活性。CD151蛋白作为细胞表面分子,有望成为肿瘤治疗的靶标。     

CD15s和CD44v6表达与胃癌转移和预后的关系

目的探讨CD15s和CD44v6基因蛋白表达与胃癌临床病理学行为和患者预后的关系。方法应用高敏感性的催化信号放大免疫组织化学技术，对17例早期胃癌和78例进展期胃癌组织进行CD15s和CD44v6蛋白检测，并结合肿瘤的病理学行为和I临床随访资料进行分析。结果胃癌中CD15s和CD44v6表达阳性率分别为86．3％和82．1％，CD15s和CD44v6表达阳性率在进展期胃癌明显高于早期胃癌（P〈O．05）；CD15s和CD44v6表达水平具有一致性，均与胃癌浆膜浸润，淋巴结转移和患者预后密切相关（P〈O．05）。结论CD15s和CD44v6表达与胃癌转移和患者生存期密切相关，检测CD15s和CD44v6表达可作为判断胃癌预后的参考指标。     

p53,nm23及PCNA蛋白的表达与结肠癌浸润转移的关系

目的：探讨结肠癌中p53、nm23及PCNA的表达与结肠癌浸润转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测76例结肠癌患者p53、nm23及PCNA的表达。结果：结肠癌患者中p53、nm23及PCNA的阳性率分别是53％，70％，82％，p53阳性率与癌组织分化（P＜0．05）、癌浸润深度（P＜0．05）、淋巴结转移（P＞0．05）密切相关；nm23阳性率与癌浸润深度（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05）密切相关；PCNA阳性率与淋巴结转移密切相关（P＜0．05），p53与nm23表达两者呈负相关（r=-0.402),p53阳性、nm23阴性表达患者淋巴结转移率高于p53阴性、nm23阳性表达者（P＜0．05）。结论：p53、nm23及PCNA在结肠癌中的表达在肿瘤细胞增殖及浸润，转移中均起重要作用，可作为临床预测肿瘤转移潜能及预后的重要参考指标。     

原发胃癌中p15、p16基因蛋白的表达及临床意义

目的检测原发胃癌原发灶及癌旁正常组织中p15、p16基因蛋白表达情况,探讨p15、p16基因失活与胃癌发生发展及临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法检测32例进展期胃癌石蜡标本中p15、p16的表达,并探讨其表达与临床病理特征之间的关系。结果p16、p15在原发灶与癌旁正常组织中阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05）,p15、p16基因表达在有无淋巴结转移和,下同TNM分期的病例之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论p15、p16蛋白袁达可能与胃癌癌变过程相关．并可以作为临床治疗提供理论依据。     

CD_(15)抗原与肿瘤的研究进展

<正>CD_(15)抗原(又叫粒细胞相关抗原,或Lewis x)是Lewin血型抗原之一,为位于细胞表面的糖蛋白,属CAMs的成员,由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖胺组成的碳水化合物抗原,它是选择素所识别的比较确定的个配基。文献报道,CD_(15)是粒/单核细胞表面的标记物,后来作为检测白细胞亚群、诊断何杰金淋巴瘤R-S细胞和不典型R-S细胞的一种标记物。近年来随着分子生物学技术的发展对CD_(15)在人体正常组织及肿瘤分布得到了较广泛认识,并应用于许多上皮性肿瘤发生、发展、侵袭、转移及预后判断的良好指标。     

p16、PCNA和CD44V6在乳腺癌中的表达与转移及预后的关系

目的 :探讨p16,PCNA和CD4 4V6的表达与乳腺癌的淋巴道转移及与预后的关系。方法 :应用ABC法 ,对 90例乳腺癌及淋巴结转移癌进行免疫组化染色 ,同时对其中 4 3例进行随访 ,随访时间72～ 144个月。结果 :( 1)p16表达强度在有淋巴结转移组明显低于无转移组 (P =0 .0 0 3) ,PCNA的表达则相反 (P =0 .0 2 6) ,CD4 4V6的表达强度及百分比在两组间均无明显差异。 ( 2 )CD4 4V6染色百分比与患者生存时间有关 (P =0 .0 35) ,回归系数为 0 .2 4 6。结论 :淋巴结转移与乳腺癌细胞的增殖能力有关。CD4 4V6表达的百分比可作为判断患者预后的一个指标。     

Decorin、p16和 PCNA 在乳腺癌中表达的意义及与淋巴结转移的关系

目的：探讨乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA之间的关系以及它们与淋巴结转移的关系。方法：本实验利用免疫组化的方法检测了乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA的表达。结果：Decorin在癌周纤维细胞及胶原均有表达,癌细胞胞浆和／或胞核表达;癌旁增生的乳腺小叶呈强阳性表达;癌周纤维组织染色强度与癌细胞染色强度呈正相关。p16染色部位为胞核或胞核与胞浆同时表达,无淋巴结转移组的染色强度明显高于有转移组。PCNA仅于胞核表达,无淋巴结转移组的表达明显低于有转移组。Decorin的表达强度与p16的表达强度有很好的正相关;p16的染色强度与PCNA的表达有明显的负相关。结论：Decorin可能通过调节p16的表达来调控细胞增殖;乳腺癌的增殖状态与淋巴结转移有关。     

Dishevelled-3在结肠癌中的表达及与肿瘤细胞侵袭、转移的关系

目的：探讨Dishevelled-3(Dvl-3)在结肠癌中的表达及其与肿瘤细胞侵袭、转移的关系。方法：选取2017年8月-2018年8月惠州市中心人民医院肿瘤内科收治的结肠癌患者94例为观察对象。采集患者肿瘤组织标本94例为研究组,采集癌旁组织标本63例作为对照组,比较两组患者Dvl-3表达情况,并通过3年随访患者术后复发转移情况,分析Dvl-3表达与肿瘤细胞侵袭转移的相关性。结果：研究组Dvl-3过表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随访6个月、1年、2年、3年,Dvl-3正常表达患者复发转移率低于过表达患者,差异均无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关性分析,Dvl-3表达与结肠癌患者复发转移呈正相关性(P<0.05)。结论：Dishevelled-3在结肠癌癌组织中表达异常高,其表达水平与肿瘤细胞侵袭转移呈正相关性,表达水平越高,肿瘤侵袭转移风险越高。     

p16和p15基因在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨抑癌基因p16及p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。 方法：应用免疫组化技术检测57例子宫内膜癌、8例子宫内膜不典型增生、7例子宫内膜增生过长及7例正常增生期子宫内膜组织中抑癌基因p16、p15的表达。 结果：p16在子宫内膜癌组织及非癌子宫内膜组织中表达率分别为40.4%和77.3%,二者表达率差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌中p16表达与病理类型、病理分级及手术-病理分期有关,与肌层浸润无关;p15在子宫内膜癌及非癌子宫内膜组织中表达率分别为47.4%和86.3%,二者比较差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌组织中p15的表达与病理分级有关,与病理类型、肌层浸润及手术-病理分期无关,子宫内膜癌组织中p16与p15表达呈正相关（r=0.91,P<0.05）。 结论：p16和p15表达缺失在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥一定作用,其中以p16更为显著;p16和p15的表达具有一致性,功能上有一定的互补作用。     

结肠癌VEGF的表达与其侵袭转移的相关性研究

目的 :探讨血管内皮生长因子在结肠癌中的表达及其与血管生成、侵袭转移之间的关系。方法 :应用免疫组化SP法 ,血管内皮生长因子单克隆抗体标记结肠癌组织 ,第Ⅷ因子单克隆抗体标记组织内的血管。结果 :血管内皮生长因子的表达与性别、分化、肿瘤发生位置无关 ,与淋巴结转移、组织学分型、Dukes分期明显相关 (P <0 .0 5 ) ,血管内皮生长因子表达阳性癌组织内微血管密度明显高于表达阴性者 (P <0 .0 1)。结论 :血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结肠癌侵袭转移密切相关 ,血管内皮生长因子与结肠癌血管生成密切相关 ,联合检测血管内皮生长因子表达和微血管密度值对结肠癌的治疗、预后判定有一定的价值     

p15、p16基因在胆管癌中的表达及临床意义

目的研究p15、p16在胆管癌中的表达并探讨其临床意义。方法应用超敏SP免疫组化方法检测38例胆管癌和8例胆总管囊肿中p15、p16蛋白的表达情况。结果p15、p16蛋白在胆管癌中的表达阳性率分别为52．63％和57.89％,均低于在胆总管囊肿中的表达阳性率100％,有显著统计学差异（P〈0．05）;p15、p16蛋白阳性率在胆管癌Ⅰ～Ⅲ级逐级下降,Ⅰ级的阳性率高于Ⅲ级（P〈0．05）;在Ⅰ～Ⅳ期阳性率逐期下降,Ⅰ＋Ⅱ期的阳性率高于Ⅲ＋Ⅳ期的阳性率（P〈0．05）;有淋巴结转移癌组织中的表达阳性率为25．00％和31．25％,显著低于在无淋巴结转移癌组织中的阳性率72．73％,77．27％（P〈0．05）。结论p15、p16可能参与了胆管癌的发生、发展和转移,检测p15、p16蛋白的表达对评估胆管癌的分级、分期及淋巴结转移有重要意义、     

p15/p16与白血病

ｐ16和ｐ15基因已被公认为肿瘤抑制基因 ,通过参与细胞周期负调控调节机体代谢 ,维持自身稳定 ,控制着肿瘤的发生 ,作用较Ｒｂ和ｐ5 3更直接 ,特异性更强 ,在多种肿瘤的发生机制研究及利用抑癌基因的治疗中引起关注。现就其在白血病中的研究进展综述如下 :1　ｐ16和ｐ15基因的发现 ,定位 ,结构1993年底Ｓｅｒｒａｎｏ等在研究与ＣＤＫ结合的蛋白质时 ,发现一分子量为 15 845ｋＤ的蛋白质 ,定名为ｐ16蛋白。 1994年 ,Ｋａｍｂ等在对近 30 0种肿瘤细胞系进行普查时 ,在染色体 9Ｐ2 1(约 40ｋｂ)发现了两个肿瘤抑制基因 ,分别命名为多种肿瘤抑…     

p53和p16及VEGF 蛋白表达与胆囊癌预后的关系

目的分析抑癌基因p53和p16以及VEGF的表达在胆囊良恶性疾病中的差异,探讨其与胆囊癌病理分期及预后的关系.方法用免疫组化方法定性检测p53、p16及VEGF在24例胆囊癌、20例胆囊腺瘤、18例慢性胆囊炎标本中的表达,并对胆囊癌进行组织病理分期.结果胆囊癌中p53、p16及VEGF表达阳性率均明显高于胆囊腺瘤和(或)慢性胆囊炎(P＜0.05).按照临床Nevin分期,p53在Nevin S1～S3期胆囊癌中的阳性率明显高于S4～S5期(P＜0 05),VEGF的表达阳性率则以S4～S5期胆囊癌中为高(P＜0.05);而p16的表达在NevinS1～S3期和Nevin S4～S5期之间无差异.按照病理分期,p16在病理Ⅲ期胆囊癌中的表达高于病理I、Ⅱ期(P＜0.05),而p53和VEGF的表达在病理I、Ⅱ期和病理Ⅲ期间无差异.结论p53和p16基因突变在胆囊癌的发生中起重要作用,而VEGF在肿瘤进展和转移中发挥重要作用.胆囊癌中p53的表达出现减低趋势及p16、VEGF的表达增强提示远处转移及预后不良.     

p53和p16及VEGF 蛋白表达与胆囊癌预后的关系

目的分析抑癌基因p53和p16以及VEGF的表达在胆囊良恶性疾病中的差异,探讨其与胆囊癌病理分期及预后的关系.方法用免疫组化方法定性检测p53、p16及VEGF在24例胆囊癌、20例胆囊腺瘤、18例慢性胆囊炎标本中的表达,并对胆囊癌进行组织病理分期.结果胆囊癌中p53、p16及VEGF表达阳性率均明显高于胆囊腺瘤和(或)慢性胆囊炎(P＜0.05).按照临床Nevin分期,p53在NevinS1～S3期胆囊癌中的阳性率明显高于S4～S5期(P＜005),VEGF的表达阳性率则以S4～S5期胆囊癌中为高(P＜0.05);而p16的表达在NevinS1～S3期和NevinS4～S5期之间无差异.按照病理分期,p16在病理Ⅲ期胆囊癌中的表达高于病理I、Ⅱ期(P＜0.05),而p53和VEGF的表达在病理I、Ⅱ期和病理Ⅲ期间无差异.结论p53和p16基因突变在胆囊癌的发生中起重要作用,而VEGF在肿瘤进展和转移中发挥重要作用.胆囊癌中p53的表达出现减低趋势及p16、VEGF的表达增强提示远处转移及预后不良.