银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地秦对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与白细胞介素６（ＩＬ６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ６；ＲＴＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍｇ／Ｌ的头孢地秦对正常小鼠ＰＭ的ＴＮＦαｍＲＮＡ表达有显著抑制作用，但对感染小鼠ＴＮＦαｍＲＮＡ表达没有明显影响。头孢地秦抑制正常小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＩＬ６的产生，明显增加金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ培养上清中的ＩＬ６。头孢地秦对ＩＬ６ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的改变一致。结论：头孢地秦对正常和感染状态下小鼠ＴＮＦα和ＩＬ６产生的影响不同，其对ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的检测结果一致     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子与白细胞介素６（ＩＬ－６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６；ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ２上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍ     

四君子汤体外对ConA诱导的小鼠脾细胞表达IL—3mRNA的影响

用斑点杂交法分析了四君子汤体外对ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾细胞表达ＩＬ－３ｍＲＮＡ的影响。结果四君子汤使鼠脾细胞表达ＩＬ－３ｍＲＮＡＤ ２０ｈ左右达高峰，有效剂量范围较大（２５ｍｇ／ｍｌ￣４００ｍｇ／ｍｌ），尤以１００ｍｇ／ｍｌ浓度效果为佳，提示四君子汤促进造血的作用与其提高Ｔ细胞表达ＩＬ－３ｍＲＮＡ有关。     

瘤内注射脂质体包裹的IL－2基因激活免疫效应细胞及诱导细胞因子

目的：为了探讨脂质体介导的ＩＬ－２基因体内基因转移的可行性及对荷瘤小鼠全身免疫功能的激活作用及诱导细胞因子产生的效果。方法：将脂质体分别包裹ＩＬ－２基因、空白质粒及ＰＢＳ后，直接注射至黑瘤体内，１０ｄ后无菌取出小鼠脾细胞，诱导并检测肿瘤特异性杀伤细胞（ＣＴＬ）活性、ＬＡＫ活性及细胞因子的含量，用抗ＭＨＣＩａ单抗检测腹腔巨噬细胞的ＭＨＣＩ类分子的表达。结果：瘤体内注射脂质体包裹的ＩＬ－２基因后，小鼠脾ＣＴＬ细胞活性明显高于瘤体内注射脂质体包裹空白质粒及ＰＢＳ的对照组，其脾淋巴细胞ＬＡＫ活性、诱导ＩＦＮ－γ等细胞因子的含量及表达ＭＨＣＩａ分子的水平均有相应的提高。结论：瘤体内注射脂质体包裹的ＩＬ－２基因后，通过在原位转染肿瘤细胞，增强了肿瘤细胞的免疫原性，诱导机体产生肿瘤特异性的ＣＴＬ以及提高机体非特异性的抗肿瘤免疫反应，发挥抗肿瘤作用。本研究为肿瘤的基因治疗的研究和应用提供了较实用的方法。     

人IL—1,IL—1ra及IL—6在胸腺上皮细胞中的表达

应用ＭＴＴ及原位杂交技术对本室建立的人胸腺上皮样细胞株（ＴＥＣ１）分泌的细胞因子活性蛋白及其ｍＲＮＡ的表达进行了测定。结果表明，ＴＥＣ１细胞自发性分泌ＩＬ－１及ＩＬ－６活性蛋白，ＴＥＣ１细胞的起始浓度为５×１０４／ｍｌ，培养５天后，ＴＥＣ１细胞培养上清液中ＩＬ－１的活性平均为８４．６±１２．０Ｕ／ｍｌ；ＩＬ－６的活性平均为６５．４±１４．０Ｕ／ｍｌ；经原位杂交发现ＴＥＣ１具有ＩＬ－１、ＩＬ－１ｒａ及ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。提示：ＴＥＣ１细胞分泌的上述三种细胞因子对Ｔ细胞的发育具有重要意义。     

幽门螺杆菌在不同培养基上生长情况的比较

探讨灵芝多糖（Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ　ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ Ｂ, ＧＬ－Ｂ）对小鼠腹腔巨噬细胞（ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ＰＭ）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ　ａｌｐｈａ, ＴＮＦα）、肿细胞 γ干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－γ,ＩＦＮγ）的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα。ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：ＧＬ－Ｂ２５～４００ｍｇ·Ｌ~（－１）使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ ｈ达高峰,７２ ｈ后开始减少。 ＧＬ－Ｂ对小鼠 ＰＭ的 ＴＮＦα ｍＲＮＡ表达有显著促进作用。ＧＬ－Ｂ１２．５～２００ｍｇ~（－１）明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中ＩＦＮγ产生。２４ｈ内随培养时间的延长而增加,４８ ｈ后开始减少。ＧＬ－Ｂ对ＩＦＮγｍＲＮＡ的表达有促进作用。结论：灵芝多糖ＧＬ－Ｂ明显促进小鼠ＰＭ及脾细胞 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ ｍＲＮＡ的表达,增加 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ的产生。     

单纯失血和失血／复苏后IL—1活性变化的比较

目的：观察单纯失血和失血／复苏后血浆ＩＬ－１活性及腹腔ＭΦ释放ＩＬ－１能力的变化。方法：采用ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性，并以ＳＴ表示。结果：单纯失血后２－３ｈ及６－１０ｈ血浆ＩＬ－１活性明显同，腔ＭΦ和ＩＬ－１能力于失血后１－２ｈ显著增强，４ｈ后显著降低，６ｈ后又显著升高瀚等直至失血后１０ｈ。失血／复苏大鼠腔ＭΦ和ＩＬ－１的能力及血浆ＩＬ－１活性于失血后１ｈ及２ｈ开始显著增强，并持续至失血后１０ｈ，     

肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究

目的 探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球细胞产生ＩＬ－８的影响。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论 肾小     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

PKC抑制剂Ro31－8220对大鼠肝产生IL－6和纤维蛋白原的作用

目的：研究重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇｎ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｒｏ３１－８２２０对枯否细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法：以酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｆｇｎ；测定Ｉ－６采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入增殖法。结果：大鼠肝细胞（３×１Ｏ６／ｍｌ）与ｒｈＩＬ－６（０～１００ｋＵ／Ｌ）孵育２４ｈ，刺激肝细胞分泌Ｆｇｎ增加；Ｒｏ３１－８２２０（０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ）显著抑制枯否细胞释放ＩＬ－６。结论：提示ＩＬ－６是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子，推测ＰＫＣ抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌ＩＬ－６来降低Ｆｇｎ的分泌。     

灵芝多糖（GL—B）对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表 …

探讨灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞,肿瘤坏死因子α,脾细胞γ干扰素的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα,ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果;ＧＬ－Ｂ２５－４００ｍｇ．Ｌ＾－１使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ｈ在高峰,７２ｈ后开始减少。     

人IL－4抗肿瘤的实验研究

在ＭＬＲ中，ＩＬ－４诱导的特异ＣＴＬ的杀伤活性强于ＩＬ－２，但ＩＬ－２对ＣＴＬ的促增殖作用强于ＩＬ－４。用人急性淋巴细胞白血病细胞株ＴＢＬ－Ｅ在裸鼠建立了人的实体瘤模型。用人ＩＬ－４十人ｒＩＬ－２联合诱导的人ＬＡＫ细胞注入荷瘤裸鼠，同时输注细胞因子。结果显示ＩＬ－２组疗效好于ＩＬ－４组，ＩＬ－２＋ＩＬ－４组疗效和ＩＬ－２相似，但可延长肿瘤形成的时间。     

芍药甙和去芍药甙白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠脾淋巴细胞产生白介素2的影响

用亚适量刀豆素Ａ（３ｍｇ·Ｌ－１）诱导佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠脾淋巴细胞产生白介素２（ＩＬ－２）。福氏完全佐剂致炎后ｄ１８，ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２显著低于正常对照大鼠，芍药甙（ＰＦ）、去芍药甙白芍总甙（ＴＧＰＲＰＦ）和白芍总甙（ＴＧＰ）促进ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２，其量效曲线均呈钟罩形，３种受试物显著促进作用的浓度范围为：ＰＦ２．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１，ＴＧＰＲＰＦ１２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１，ＴＧＰ２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１。这些结果表明：ＰＦ、ＴＧＰＲＰＦ和ＴＧＰ对ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２均具有浓度和机能依赖性的调节作用     

白细胞介素-1受体拮抗剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的影响

目的：探讨白细胞介素１受体拮抗剂（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,ＩＬ１ｒａ）治疗博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法测定经ＩＬ１ｒａ作用前、后１周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）,及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时,肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而ＩＬ１ｒａ（１０ｍｇ·Ｌ－１）对肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达较正常对照组增高,而ＩＬ１ｒａ对其表达无明显影响。结论：ＩＬ１ｒａ通过对肺泡巨噬细胞的ＴＮＦα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用     

多发性硬化患者外周血单个核细胞IL—2,IFN—γ和TNF—αmRN…

应用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）和狭缝印迹分子交发技术，研究１７例多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果发现存３种细胞因子的ｍＲＮＡ表达的高于健康对照组，治疗后病程处于稳定期的ＭＳ患者ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达恢复正常水平，但ＩＬ－２ｍＲＮＡ仍保持高水平，此结果表明炎性细胞因子（ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α）参与ＭＳ发病过程，并可作为     

IL-2基因修饰对巨噬细胞杀瘤活性的影响

目的;观察ＩＬ－２基因修饰对小鼠腹腔巨噬细胞免疫效应功能的影响。方法：通过重组腺病毒介导,在体外将ＩＬ－２基因转染至小鼠腹腔巨噬细胞,检测ＩＬ－２基因修饰的巨噬细胞ＴＮＦ,ＩＬ－１和ＮＯ分泌水平及其杀伤活性。结果：ＩＬ－２基因修饰的巨噬细胞ＴＮＦ,ＩＬ－１和ＮＯ分泌水平显著提高,对巨噬细胞敏感株Ｌ１２１０细胞以及Ｒｅｎｃａ细胞的杀伤活性增强。结论：ＩＬ－２基因居噬细胞的细胞毒效应。本研究为ＩＬ－２     

联合应用白介素2和白介素6基因转染瘤苗抗肿瘤的实验研究

为了提高细胞因子基因转染瘤苗治疗肿瘤的效果，本实验观察了联合应用白细胞介素２（ＩＬ－２）基因转染瘤苗和白细胞介素６（ＩＬ－６）基因转染瘤苗治疗黑色素瘤实验性肺转移小鼠的效果，结果表明，联合治疗组荷瘤小鼠的肺转移结节数显著地少于单用瘤苗治疗组，其存活期也显著长于单一瘤苗治疗组，其脾脏细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）活性、天然杀伤细胞（ＮＫ）活性、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）活性以及ＩＬ－２和ＴＮＦ分泌水平均非常显著地高于单一瘤苗治疗组水平。实验结果说明，ＩＬ－２基因转染瘤苗与ＩＬ－６基因转染瘤苗联合应用后，能更有效地激活免疫功能达到更佳的抗肿瘤效果。     

肝硬化患者外周淋巴细胞IL－2mRNA的表达

白细胞介素－２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２，ＩＬ－２）在Ｔ淋巴细胞及其它免疫细胞活化、分化和增殖等过程中起着非常重要的作用，我们通过观察肝硬化患者外周血淋巴细胞（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｌｙｍ－ｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＰＢＬ）ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，以及ＩＬ－２分泌水平的改变，探讨肝硬化患者淋巴细胞ＩＬ－２分泌不足的机理。实验结果显示，肝硬化患者ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达较正常对照明显减弱，表达细胞数未见明显变化；ＰＢＬ转化后ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达增强，但肝硬化患者较对照仍有明显差异，ＩＬ－２分泌在肝硬化患者明显低于正常对照；淋巴细胞活化后，肝硬化患者与对照无明显差异。结果表明，许多有害因素通过降低外周血淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，影响ＩＬ－２产生、分泌，导致肝硬化患者免疫功能降低。     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至