MicroRNAs在胰腺炎发病和治疗中的研究进展

<正>MicroRNAs(miRNAs)是基因表达的重要调节因子,属于小的非编码RNA (smallnon-coding RNA)。诸多miR NAs参与调节胰腺细胞之间的信号转导,在胰腺腺泡细胞、胰腺星状细胞(PSCs)和免疫细胞之间构成一个复杂的分子调控互作网络。研究表明,miRNAs有助于胰腺炎诊断和治疗^[1]。急性胰腺炎和慢性胰腺炎是一类发病率、住院率和病死率较高的炎症性疾病。与正常胰腺组织比,急性胰腺炎、慢性胰腺炎患者胰腺组织中miR NAs的表达异常^[2]。miR NAs通过调节细胞因子和趋化因子的表达及细胞增殖、迁移、组织重塑从而影响胰腺纤维化(pancreaticfibrosis,PF)的发展^[3]。     

体外胰腺腺泡细胞炎性反应中ZFP580与内质网应激的相互作用

 目的 探讨锌指蛋白ZFP580在体外蛙皮素诱导的胰腺腺泡细胞炎性反应过程中通过内质网应激通路发挥作用的机制,为急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制提供新的认识。方法 用蛙皮素体外刺激AR42J细胞,模拟AP过程中胰腺腺泡细胞的炎性反应状态,用MTT法测定细胞活力以确定蛙皮素的最佳诱导时间;分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞中内质网应激相关分子和ZFP580的mRNA和蛋白表达;应用IRE1抑制剂MKC-3946干预AR42J细胞,观察ZFP580表达变化;最后用慢病毒转染方法沉默ZFP580后,用Hochest33342染色和RT-PCT、Western Blot评价其对细胞凋亡-坏死的影响。结果 以蛙皮素刺激后诱导AR42J细胞发生内质网应激,ZFP580表达在刺激8 h后开始升高,呈时间依赖性上升;应用MKC-3946后,ZFP580的表达显著降低;沉默ZFP580后,XBP-1s表达下降,同时沉默ZFP580组的Chop表达量要显著高于对照组,而Caspase-3的表达显著低于普通AP组;Hochest染色观察发现沉默ZFP580组的坏死细胞比例要显著高于普通AP组。结论 ZFP580在胰腺腺泡细胞内质网应激信号通路中的位置可能位于IRE1与XBP-1s之间,其可能通过改善凋亡-坏死比例,对减轻AP炎性反应有一定作用。     

RIP3蛋白在重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织中表达

目的观察胰腺组织受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化,初步探讨RIP3与胰腺细胞坏死的关系。方法建立重症急性胰腺炎小鼠模型,HE染色观察胰腺组织形态,应用免疫组化法测定RIP3蛋白的表达。结果对照组及研究组胰腺组织结构清晰,细胞形态正常,无出血坏死。研究组小鼠6 h呈现水肿胰腺炎改变;12、24 h胰腺小叶结构紊乱,明显充血,腺泡细胞坏死,坏死区周围炎细胞侵润。免疫组化显示,对照组RIP3胰腺组织阴性表达;研究组RIP3表达随着时间推移逐渐增强,12、24 h研究组RIP3蛋白表达较对照组显著升高;免疫组化平均光密度值示3 h与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);6、12、24 h与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RIP3蛋白可能在胰腺细胞坏死过程中具有重要作用。     

PTGCD治疗急性重症胆源性胰腺炎的观察和护理

近年来,急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病率逐渐增高,约占急性胰腺炎的20%,是常见的消化系统急腹症之一。其临床表现多样性,病情复杂,有并发症者可高达50%,病死率达30%～50%。在我国,最常见的就是胆道结石、胆道感染等引起的胆管下端明显梗阻,胆道内压力升高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生急性重症胆源性胰腺炎。     

胰腺腺泡细胞癌的影像学表现与病理对照

目的：分析胰腺腺泡细胞癌（ACC）的CT和MRI表现,以提高对该病影像表现的认识。方法：回顾性分析经手术病理证实的胰腺腺泡细胞癌4例的CT和MRI表现,并与病理结果对照分析。结果：胰腺腺泡细胞癌均为单发肿瘤,肿瘤平均最大径为4.9 cm,2例位于胰头部,2例位于胰腺体尾部。3例形态不规则,呈浸润性生长;1例呈卵圆形,见完整包膜。4例肿瘤均以实性成分为主,1例可见出血,CT或MRI增强扫描各期实性成分轻度强化,其强化程度均低于周围胰腺组织,包膜强化。2例伴胰管扩张,其中1例伴低位胆管梗阻,1例伴肝转移。镜下见肿瘤细胞被细薄的纤维血管间质分隔呈腺泡状或条索状排列。结论：胰腺腺泡细胞癌的CT和MRI表现具有一定的特征性,认识该病的影像表现有助于正确诊断。     

磁共振成像对胰腺脂肪沉积的定量研究进展

胰腺脂肪沉积是指胰腺腺泡或胰岛细胞中三酰甘油累积,或胰腺实质被脂肪组织替代。大多数胰腺脂肪沉积是生理性的,有些与胰腺疾病相关,近年来许多研究发现胰腺脂肪沉积还与代谢综合征的发生、发展有关,因此对胰腺脂肪沉积早期诊断和干预可为相关疾病的治疗提供思路。磁共振成像可以对胰腺脂肪沉积进行定量分析,并且具有高度准确性。就其相关研究进展予以综述。     

胰腺腺泡细胞癌1例

<正>胰腺腺泡细胞癌是一种胰腺外分泌恶性肿瘤,临床较少见,最初由Berner于1908年报道,发病率仅占所有胰腺肿瘤的1%[1],与常见的胰腺导管腺癌的临床表现及影像学特征有较大不同,术前容易误诊。笔者搜集经手术病理证实的胰腺腺泡细胞癌1例,结合文献,分析本病的影像表现及病理基础,以提高对其认识和影像诊断水平。男,42岁,于1周前开始出现中上腹痛,主要为隐痛,不     

凋亡相关基因Bax、Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中的表达

1　引言　　近年来在急性胰腺炎动物实验研究中发现 ,腺泡细胞死亡存在两种不同的方式 :坏死和凋亡。凋亡很少甚至完全不引起炎症反应[1] ,而坏死则伴随剧烈的炎症反应。细胞凋亡对胰腺具有保护作用 ,与急性胰腺炎的严重程度呈负相关 [2 ] 。我们用大鼠制作两种不同程度的急性胰腺炎模型 ,检测凋亡调控基因 Bax、Bcl- 2蛋白的表达程度 ,进一步探讨细胞凋亡在急性胰腺炎发生发展中的作用和地位。2　材料和方法2 .1　材料雄性 S- D大鼠 30只 ,体重 30 0～ 40 0 g,购自南方医院动物所 ;蛙皮素 ( Caerulein)、牛磺胆酸钠( sodium taurocholate…     

胰腺再生相关因子研究进展

胰腺是一个重要的内外分泌混合腺,实验中发现胰腺发生损伤后能够再生.胰腺再生涉及复杂的细胞-细胞之间各种因素的相互作用,这些因素包括起信号转导作用的配体、受体、细胞外基质以及黏附分子等,此过程中伴有一系列相关基因的表达和调控.本文综述近年来胰腺再生相关因子的研究进展.     

重症急性胰腺炎保守治疗的护理

急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在多种因素的作用下,在胰管或腺泡内被提前激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,是常见急腹症之一。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。重症急性胰腺炎（SAP）起病急骤,发展迅猛,病情凶险,并发症多,短时间内导致多系统、多脏器功能障碍,病死率高达20％-30％。     

多房性腺泡细胞囊腺瘤与胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的CT和MR成像的对比研究

正摘要目的描述胰腺腺泡细胞囊腺瘤(ACC)的CT和MRI的影像特征,并比较其与胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(BD-IPMN)的不同。方法回顾性纳入5例ACC病人和20例     

共培养系统下骨髓间充质干细胞分化为颌下腺腺泡细胞的实验研究

目的 研究使用共培养系统将骨髓间充质于细胞分化为有分泌功能的颌下腺腺泡细胞的可行性.方法 分离成年SD大鼠骨髓间充质干细胞于体外培养、纯化和鉴定,同时分离新生SD大鼠的颌下腺细胞于体外培养、纯化和鉴定,取颌下腺腺泡细胞第二代和间充质干细胞第一代置于共培养系统诱导干细胞定向分化.使用免疫细胞化学法分析骨髓间充质干细胞是否表达淀粉酶抗体.结果 纯化后的颌下腺腺泡细胞呈铺路石样形态,原代至第5代培养基及细胞内均可检测到淀粉酶表达;体外培养的骨髓间充质干细胞呈梭形,呈束状、漩涡状排列,可成功诱导成脂肪细胞,油红-O染色显示含有脂滴;共培养后的骨髓间充质干细胞表达淀粉酶抗体,约30%的骨髓间充质干细胞在共培养1周后转化为腺泡细胞,约50%的骨髓间充质干细胞在共培养2周后转化为腺泡细胞.结论 成功构建大鼠颌下腺腺泡细胞和骨髓间充质干细胞的体外培养体系,并证明大鼠骨髓间充质干细胞具有转化为腺泡细胞的能力,因此骨髓间充质干细胞将有望应用于涎腺组织工程.     

急性胰腺炎后遗症CT分析

目的本研究的目的是运用CT扫描图像分析急性胰腺炎的远期后遗症。方法回顾性地分析了85例患者,患者在CT图像上诊断为急性胰腺炎,在急性发作至少1个月后接受了1次或多次随访CT扫描,我们把所有随访CT扫描的结果制成表格,包括初次急性胰腺炎发作的时间间隔。结果 16.5%的患者有残存的炎症改变,距离急性胰腺炎初次发作的中位数间隔时间是78天。27.1%的患者有残存的积液,且持续存在的中位数时间是132天。4例患者有残存的实质样炎性包块,很容易被误认为是肿瘤。其它远期后遗症包括胰腺导管扩张、胰腺萎缩、新发或增强的胰腺钙化、胆道扩张也做出分析。图片分析显示了这些残存改变和远期并发症。结论识别急性胰腺炎的残存改变,其中一些是长期存在的,对于正确解读胰腺CT来说十分重要。这些残存改变与急性胰腺炎或胰腺/胰周肿瘤很相像,可能会引起误诊,尤其是在没有之前CT图像的情况下。     

L-Arg促使AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺是(AHNP)演变的大鼠模型，并对其超微结构进行了观察，方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后，再经该静脉注入L-Argl600mg／kg，以观察血清生化指标和胰组织的光境、透射电境下改变，结果血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组，其中血清淀粉酶在两组间无显性差异，而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组；AEP组的血清、胰组织N0浓度听显低于对照组，而L-Arg组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实，L-Arg干预AEP大鼠后，导致了睫实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论L-Arg导致AEP加重为AHNP，与NO的毒性有关；此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变，而且组织病理特点也较为典型．是研究急性胰腺支重型化机理的良好模型。     

ERCP后胰腺炎:ERCP期间合并尿路显影

作者诃查了140例逆行胆胰管造影(ERCP)后发生的胰腺炎及其与行 ERCP 时肾盂显影、胰腺泡充盈间的关系。病人均摄前后仰卧位多种点片,20例检查完毕后立即侧位点片。ERCP 后胰腺炎诊     

胰腺乙型肝炎病毒感染及其与糖尿病的关系

目的　确定活体人胰腺组织是否存在乙型肝炎病毒感染 ,并探讨其与糖尿病可能存在的关系。方法　手术获取12例血清HBV标志物呈阳性病人的胰腺组织 ,以原位杂交、免疫组织化学和石蜡切片检测观察。结果　胰腺组织HBVDNA阳性率 8/ 12 ,其中口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)异常的 7例检测结果均为阳性 ,OGTT正常的 5例中仅 1例阳性 ,HBVDNA主要位于胰腺和胰岛细胞核内。免疫组化检测胰腺HBsAg阳性率为 10 / 12 ,主要分布在细胞浆。结论　HBV可直接侵害胰腺腺泡和胰岛细胞 ,是造成胰腺功能异常和糖尿病的可能原因。     

γ线局部照射后大鼠胰淀粉酶胰蛋白酶活性变化

本文观察了大鼠上腹部局部γ线照射后胰淀粉酶、胰蛋白酶活性.结果表明,腹部局部照射后这些酶的活性明显降低.在一定剂量范围内,随照射剂量增加胰酶活性逐步降低.γ线30Gy腹部分次照射后第5天胰淀粉酶、胰蛋白酶活性降低到正常的60%左右,并长期处于较低的活性水平.照后90～120天两种酶的活性恢复到正常水平.照射后胰腺腺泡细胞的超微结构变化支持上述实验结果.以上结果提示,腹部局部照射可导致胰腺外分泌功能障碍,至于局部照射后胰外分泌酶活性降低及其恢复的机制尚待进一步探讨.     

L-Arg促使AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。     

电离辐射对三维培养条件下人前列腺细胞形态学表现的影响

目的 研究在三维细胞培养条件下前列腺细胞（RWPE-1）腺泡样结构的形成及电离辐射的影响.方法 采用三维培养RWPE-1细胞,Western blot检测自噬相关基因Beclin 1及p53、p21的变化,制备Beclin 1 RNAi表达载体并感染细胞,免疫荧光染色和共聚焦法检测电离辐射作用后细胞形态学变化.结果 三维培养条件下RWPE-1细胞聚积形成腺泡样结构（Acini）,Acini组成细胞出现明显极化,2和5 Gy照射后,Acini结构破坏,少量细胞发生死亡;经Beclin 1基因沉默后,对照组细胞仍呈聚积趋势,2和5 Gy照射后,Acini结构不再形成,细胞发生广泛性死亡.结论 电离辐射抑制RWPE-1细胞Acini结构形成,Beclin 1基因可能在其中发挥一定作用.     

维替泊芬用于经药物作用胰腺癌细胞的荧光成像

目的:应用新型第二代卟啉类光敏剂维替泊芬,探讨不同抗胰腺癌药物处理胰腺癌细胞后,光敏剂维替泊芬在细胞内的分布情况。方法:用不同浓度的吉西他滨(0,10,30,50和70μM)作用于人胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞72 h,0.8μM和1μM的阿霉素处理细胞48 h测定细胞死亡率。用30μM的吉西他滨作用于人胰腺癌细胞72 h诱导部分细胞发生凋亡后,用维替泊芬、线粒体示踪绿MitoTracker~? green和DAPI共染细胞,测定维替泊芬于AsPC-1和BxPC-3细胞中定位。结果:低浓度的维替泊芬对AsPC-1和BxPC-3细胞的增殖活性无明显影响,而10μM维替泊芬可降低细胞的增殖活性。不同浓度的吉西他滨作用于人胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞72 h发生的细胞死亡率较的阿霉素处理细胞48 h组少。用30μM的吉西他滨作用于人胰腺癌细胞72 h诱导部分细胞发生凋亡后,发现维替泊芬主要定位于AsPC-1和BxPC-3细胞的线粒体区域,死亡细胞内部维替泊芬的分布较活细胞减少。结论:化疗药可以明显降低胰腺癌细胞的细胞存活率。非化疗药物对胰腺癌细胞的增殖活性影响不大。死亡细胞内部维替泊芬分布较活细胞减少,细胞外囊泡部分未见维替泊芬分布。