单用TAM及联合应用5-FU对结肠癌细胞株生长抑制作用及增殖凋亡的影响

目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)单独或联合5-FU化疗对结肠癌细胞株生长抑制作用及凋亡的影响.方法应用MTT法,比较单纯应用TAM和TAM与5-FU联合对SW480、HT29细胞株生长抑制作用,通过药物量-效关系曲线,观察TAM有无化疗增敏作用,同时检测PCNA和AI,探讨TAM联合5-FU对增殖、凋亡的影响.结果单独应用TAM对SW480、HT29细胞株无生长抑制作用;TAM联合5-FU在一定浓度时可抑制SW480和HT29细胞的生长,提高对5-FU的敏感性,起到化疗增敏作用.通过对PCNA和AI 2个指标的检测,随着浓度的增加和时间的延长,TAM联合5-FU抑制细胞的增殖和促进细胞的凋亡均呈上升趋势.结论一定浓度的TAM能增加人结肠癌细胞株SW480、HT29对化疗药物5-FU的敏感性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.     

Genistein联合5-FU对人结肠癌细胞株SW480增殖与凋亡的影响

目的:研究金雀异黄素(genistein)与5-FU对人结肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度genistein和5-FU单用或联用对结肠癌细胞株SW480的抑制作用;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,并在透射电镜下观察凋亡细胞超微结构的改变;流式细胞术(FCM)分析药物作用后细胞周期的改变.结果:1)genistein与5-FU单用均能抑制SW480细胞的增殖,存在浓度依赖性和时间依赖性.2)genistein与5-FU联合作用时对抑制SW480细胞增殖有协同相加效应,在两者联合作用48 h,浓度分别为80 μmol/L和30 μg/mL时协同作用最明显(CI=0.51).3)TUNEL技术观察到genistein与5-FU单用或双用均可引起SW480细胞凋亡,且以双药效果为著.4)电镜观察到凋亡细胞核电子密度增加,核碎裂,可见凋亡小体,以双药联用最为显著.5)FCM分析SW480细胞经genistein处理后细胞生长阻断于G2期,与5-FU作用机制不同.结论:genistein可通过诱导细胞凋亡协同5-FU对大肠癌细胞株SW480的杀伤作用,为提高化疗药对结肠癌的治疗疗效提供新思路.     

三氧化二砷联合氟尿嘧啶抗人结肠癌Lovo细胞作用及其机制的研究

目的：探讨三氧化二砷(As2O3)与氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人结肠腺癌细胞株Lovo的影响及其作用机制。方法：经不同浓度的As2O3和(或)5-FU处理Lovo细胞后，采用MTT法测定细胞的增殖抑制效应；AO／EB荧光染色、DNA电泳、电镜和流式细胞术观察细胞凋亡和形态学及细胞周期变化；免疫组织化学法观察凋亡相关基因表达的变化。结果：与As2O3或5-FU单药作用相比，As2O3与5-Fu联合应用可显著增强人结肠癌细胞增殖抑制作用和诱导结肠癌细胞凋亡作用，联合用药后细胞周期分布发生改变，S期和G2／M期细胞比例下降，G0／G1。期细胞比例上升，癌细胞bcl-2基因表达明显下降，bax和Fas基因表达显著增强。结论：As2O3与5-FU联合应用具有显著协同抗大肠癌作用．其机制可能与增强诱导大肠癌细胞凋亡、细胞周期特异性药物与细胞周期调控剂联合增效以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

氟尿嘧啶对人结肠癌细胞凋亡及Rb蛋白表达的影响

目的：探讨氟尿啶啶（５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｉｌ,５－Ｆｕ）诱导体外人结肠癌细胞株（ＨＬＣ／Ｓ）细胞凋亡与Ｒｂ蛋白表达之间的影响。方法：应用ＭＴＴ比色法和琼脂培养克姓形成法检测５－Ｆｕ对ＨＩＣ／Ｓ细胞增殖抑制作用;采用ＤＮＡ断片法和未端标记法（ＴＵＮＥＬ）观测５－Ｆｕ对ＨＩＣ／Ｓ细胞凋亡的诱导效应。使用Ｓ－Ｐ免疫组化技术对ＨＩＣ／Ｓ细胞Ｒｂ蛋白表达状态进行再证实并用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法对Ｈ     

地塞米松诱导结肠癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究糖皮质激素受体(GR)在结肠癌细胞株Lovo、HCT-116、HT-29和SW-480中的表达,观察地塞米松(Dex)在体外对结肠癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:采用免疫组化、RT-PCR检测糖皮质激素受体(GR)在结肠癌细胞株中的表达;MTT、DNALadder和流式细胞仪等方法进行增殖抑制和细胞凋亡检测。结果:在4种结肠癌细胞株中只有Lovo和HCT-116表达GR。地塞米松在体外作用后,对4种细胞的增殖均有抑制作用,其中对Lovo和HCT-116细胞作用最显著。在Lovo细胞可检测到特征性的凋亡细胞DNA梯带。在流式细胞仪检测显示经1×10-4mol/LDex诱导72h后,在Lovo和HCT-116细胞检测到细胞凋亡,分别为(34.8±1.9)%和(33.6±1.4)%,明显高于未加Dex对照组的Lovo(2.9±0.4)%和HCT-116(6.4±1.3)%,差异有统计学意义(t值分别为28.934和22.980,P值均为0.000)。结论:结肠癌细胞株Lovo和HCT-116表达GR,地塞米松体外抑制Lovo和HCT-116细胞增殖,并诱导其发生凋亡,可能与GR相关。     

全反式维甲酸对结肠癌不同增殖潜能细胞株增殖的抑制作用研究

目的:研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株生长抑制的可能机制,为ATRA应用于结肠癌的治疗提供可靠依据.方法:应用细胞观察、FACS和MTT方法,研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株LS174T和CW-2细胞的生长抑制现象.结果:LS174T的生长速度明显比CW-2细胞快.ATRA对体外培养的结肠癌细胞株LS174T和CW-2细胞的生长有明显抑制和诱导细胞分化作用.结论:ATRA对LS174T和CW-2细胞的生长有抑制作用,抑制细胞增殖的程度与ATRA的浓度有关,ATRA对结肠癌细胞有一定的抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化作用.     

奥沙利铂联合5-FU治疗大肠癌毒副作用的护理观察

奥沙利铂是第三代铂类衍生物，其消化道反应较轻，血液毒性低，无肾毒性，临床用于经过5-FU治疗失败的结、直肠癌患者，可单独或联合用药，我科应用奥沙利铂联合5-FU治疗大肠癌60例，取得了很好的疗效及很小的毒性反应，总结报道如下。     

维甲酸联合他莫昔芬对人乳腺癌细胞株作用的研究

目的:探讨他莫昔芬(TAM)与维甲酸(ATRA)联合对人乳腺癌他莫昔芬耐药株的作用.方法:在体外培养条件下,分别或联合应用ATRA和TAM作用于MCF-7人乳腺癌他莫昔芬耐药株(MCF-7/T)及敏感组(MCF-7/S).MTT比色法分析细胞生长抑制作用;用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布、凋亡率及用药前后Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白的变化.结果:TAM能抑制ER阳性MCF-7/S的生长,阻滞细胞周期于G0/G1期,并可诱导细胞凋亡,TAM不能抑制MCF-7/T的生长; ATRA预处理细胞24 h后,TAM抗乳腺癌细胞MCF-7/S的作用增强,且恢复了MCF-7/T对TAM的敏感性.ATRA与TAM联用后,MCF-7/T细胞Bcl-2蛋白表达下调,细胞Bax、Fas和FasL蛋白表达水平未见明显变化.结论:体外条件下,TAM通过影响细胞周期、诱导细胞凋亡而发挥抗ER阳性MCF-7/S作用;视黄酸能加强TAM对激素敏感细胞MCF-7/S的抗乳腺癌作用,恢复耐受细胞MCF-7/T对TAM的敏感性.同时恢复TAM对MCF-7/T的促凋亡作用.     

c-Met抑制剂联合5氟尿嘧啶对人结肠癌SW620裸鼠移植瘤的抑制作用研究

摘 要：［目的］ 研究c-Met抑制剂PHA665752联合5氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）对人结肠癌细胞SW620生长的抑制作用及机制。［方法］ 选取48只4周龄的雄性裸鼠皮下接种人结肠癌细胞SW620,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组（2.5%二甲亚砜稀释液隔日用药）、5-Fu组（40mg/kg 5-Fu每隔3日给药）、PHA组（25mg/kg PHA665752隔日给药）、5-Fu+PHA组（40mg/kg 5-Fu每隔3日给药+25mg/kg PHA665752隔日给药）各12只。免疫组织化学SP法检测瘤体组织内的E-cadherin和Ki-67蛋白表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。［结果］ 治疗结束时,5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的体重和瘤体体积均明显低于对照组（P<0.05）,且5-Fu+PHA组裸鼠的瘤体体积显著低于5-Fu组、PHA组（P<0.05）。5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于对照组（P<0.05）;5-Fu+PHA组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于5-Fu组、PHA组（P<0.05）;5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于对照组（P<0.05）;5-Fu+PHA组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于5-Fu组、PHA组（P<0.05）;5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的凋亡指数（apoptotic index,AI）显著高于对照组（P<0.05）;5-Fu+PHA组裸鼠的AI值显著高于5-Fu组、PHA组（P<0.05）。 ［结论］ c-Met抑制剂PHA665752联合5-Fu对人结肠癌细胞SW620生长的抑制有协同作用,其机制可能与上调E-cadherin、下调Ki-67表达有关。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶抗裸鼠人结肠癌移植瘤的作用及其机制的研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对裸鼠人结肠癌移植瘤的抗肿瘤作用、作用机制以及药物毒性.方法建立裸鼠人结肠癌模型,随机分为生理盐水组、As2O3组、5-FU组和As2O3联合5-FU组,腹腔分别注射生理盐水、As2O3、5-FU和As2O3 ＋5-FU,观察各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,并对体内标本行光镜、电镜、原位末端标记（TUNEL）、免疫组化和血常规检测.结果与单药作用相比,As2O3联合5-FU可显著抑制结肠癌移植瘤的增长,CDI值〈1,并显著增强诱导瘤细胞凋亡作用、调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、Fas和FasL）表达.联合用药并未增加裸鼠肝、肾和造血系统的毒性.结论 As2O3与5-FU联合应用对结肠癌移植瘤有协同抗肿瘤作用,其机制可能与增强诱导癌细胞凋亡、细胞周期特异性药物与细胞周期调控剂联合增效以及调控凋亡相关基因表达有关;同时联合用药对于荷瘤裸鼠的肝、肾和造血系统无明显毒性.     

塞来昔布联合5-FU抑制裸鼠结肠癌生长及其机制的探讨

目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)联合选择性环氧合酶-2(Cox-2)抑制剂-塞来昔布(celecoxib)对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及作用机制.方法:60只裸鼠建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,模型建立后随机分为4组,分别给予塞来昔布及5-FU进行药物干预,成模28 d后观察各组裸鼠实验前后的体质量变化、各组裸鼠瘤体体积、瘤质量,计算抑瘤率.Tunel方法检测凋亡指数(AI),电镜观察细胞凋亡形态,免疫组化及蛋白质印迹法检测各组细胞色素C、Caspase-3、Caspase-9以及Cox-2的表达水平.结果:各药物干预组肿瘤生长明显受抑制,塞来昔布干预组、5-FU干预组以及联合干预组抑瘤率分别为16.93％、56.16％和77.06％,P＜0.01.电镜下见对照组瘤细胞无明显凋亡形态改变,而各干预组瘤细胞呈现明显凋亡形态改变,联合干预组凋亡表现尤为典型.各干预组较对照组肿瘤细胞凋亡明显增加,干预组各组之间AI比较差异有统计学意义,P＜0.01.免疫组化及蛋白质印迹法显示,干预组Caspase-3、Caspase-9以及细胞色素C的表达水平明显高于对照组,且干预组各组之间比较其表达水平差异也有统计学意义,P＜0.05;蛋白质印迹法检测结果显示,塞来昔布组及联合干预组的Cox-2表达明显低于对照组及5-FU干预组,其中联合治疗组表达水平最低.结论:塞来昔布与5-FU联合应用时具有明显的协同抗肿瘤作用,其机制可能不仅与塞来昔布具有协同抗肿瘤作用相关,还可能涉及5-FU通过基因水平的调控来进一步促进塞来昔布对Cox-2表达的抑制,进而显著上调细胞色素C、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达,最终激活细胞色素C依赖性凋亡信号通路促进肿瘤细胞凋亡.     

Parthenolide对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖与凋亡影响的观察

目的:探讨Parthenolide(PN)对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞增殖作用及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测不同浓度处理的THP-1细胞的半数抑制浓度(IC50);以6μmol/L的PN作用于THP-1细胞,设正常细胞对照及DMSO溶剂对照,以RT-PCR检测各组细胞核因子κB(NF-κB)p65因子和阻遏物IκB的mRNA表达,以蛋白质印迹法检测p65和IκB全蛋白的表达及p65核蛋白的表达。结果:PN对THP-1细胞有增殖抑制作用,PN作用12h的IC50为8～10μmol/L,24h的IC50为6～8μmol/L;1～10μmol/LPN的抑制率随浓度的增加而加大,存在剂量-效应关系,最大抑制率12h为(69.56&#177;2.52)%,24h为(68.20&#177;2.04)%。6μmol/LPN作用于细胞24h,与两对照组相比,p65mRNA及总蛋白的表达差异无统计学意义,但核蛋白表达明显下降,P&lt;0.05;IκBmRNA及总蛋白的表达均有明显上调,P&lt;0.05。结论:PN可通过上调细胞IκB表达,阻滞p65由细胞质向细胞核转运,从而下调NF-κB通路活性,而抑制THP-1细胞的增殖。     

Endostatin对结肠癌生长和转移抑制作用的实验研究

背景与目的:结肠癌的生长、转移是血管生成依赖性的,血管生成抑制剂有望通过抑制肿瘤血管生成,诱导结肠癌细胞凋亡,有效地抑制结直肠癌的生长和转移。肿瘤的抗血管生成治疗对选择手术时机和方式、制定综合治疗方案,提高结肠癌患者5年生存率都具有重要意义。本实验研究血管生成抑制因子Endostatin对结肠癌生长和转移的抑制作用,并探讨其对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用人结肠腺癌细胞株SW1116完整组织块裸鼠原位种植,建立类似于临床的结肠癌转移裸鼠模型。种植后第1周开始皮下注射Endostatin,每天一次,剂量为0mg/kg(对照组)、5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg(治疗组),共用6周。种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度(intratumoralmicrovesseldensity,MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI),观察肿瘤细胞腹膜、肝、其他脏器转移及腹水情况。结果:Endostatin剂量为0mg/kg、5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg时,原位肿瘤瘤重分别为(1.31±0.36)g、(0.42±0.17)g、(0.21±0.09)g、(0.13±0.05)g;抑瘤率分别为0%、67.9%、84.0%、90.1%;MVD分别为(12.8±4.1)、(5.9±2.5)、(2.2±1.4)、(0.74±O.3);AI分别为(3.87±2.61)%、(6.89±5.18)%、(13.24±4.76)%、(20.97±9.04)%;腹膜转移率分别为9     

Celecoxib与5-FU联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响

目的体外观察氟尿嘧啶（5-FU）与Celecoxib联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的相互作用。方法采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独或联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果两种药物单独应用时,对HepG2细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度（IC50）为93.55μmol/L,5-FU的中效浓度为734.32μmol/L。这两种药物联用时存在“加速抑制作用”。应用中效原理分析显示,两种药物联用在很宽的效应范围内存在协同效应,增大Celecoxib的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应,而与药物应用的先后顺序无关。结论Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对肝癌的治疗具有一定的临床意义。     

喹诺酮类抗菌药对人膀胱癌细胞影响的实验研究

目前，膀胱移行细胞癌70％～80％是浅表性的，患者5年生存率约为90％。由于预后较好，初次治疗通常是经尿道电切术(transuretheral resection，TUR)，随后只定期观察或联合应用膀胱内免疫治疗(卡介苗)或化疗防止复发。近年来研究显示，喹诺酮类抗菌药对鼠移行细胞癌培养细胞有细胞毒作用。我们对不同浓度氟罗沙星和环丙沙星对人膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株的影响进行研究，探讨喹诺酮类抗菌药对预防膀胱癌复发的作用及其机制。     

他莫昔芬和甲孕酮对人卵巢癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的：研究他莫昔芬和甲孕酮对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：用不同剂量的他莫昔芬和甲孕酮与人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０体外培养９６ｈ，用苔盼蓝活细胞拒染法计活细胞数，免疫组化ＳＡＢＣ法检测癌细胞增殖核抗原（ＰＣＮＡ）表达情况，ＤＮＡ缺口原位末端标记方法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡情况。结果：他莫昔芬和甲孕酮在０．１、１、１０ｕｍｏｌ均可使ＨＯ－８９１０活细胞数显著减少（Ｐ〈０．０１）；通过诱导细     

NDRG 1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的研究NDRG1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将重组真核表达质粒pEGFP-NDRG1-N3和空载体pEGFP-N3采用阳离子脂质体Lipofectamine转染HT-29人结肠癌细胞株,通过荧光倒置显微镜检测绿色荧光蛋白的表达。免疫组织化学染色检测转染前后HT-29细胞NDRG1的表达。并通过多种体外实验（流式细胞术法、24-transwell法、扫描电镜和透射电镜等）研究NDRG1对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力及表面和超微结构的影响。结果流式细胞术结果显示,与未转染组和转染pEGFP-N3空载体组比较,pEGFP-NDRG1-N3组细胞生长周期G0/G1期比例增高,S期明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）。细胞侵袭和迁移实验的结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组细胞与空载体和空白对照组比较,穿过微孔膜的细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。扫描和透射电镜结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组HT-29细胞生长增殖受抑制,细胞分化程度有增高趋势。结论 NDRG1基因可明显抑制HT-29人结肠癌细胞的体外增殖活性,降低其侵袭和迁移能力,促进其分化,提示其可作为一种候选的肿瘤转移抑制基因。     

抗促胃液素疫苗mG17-CRM197单用及联合5-FU抑制小鼠结肠癌的生长

目的：观察抗促胃液素(gastrin,又称胃泌素）疫苗mG17-CRM197（mG17）单用及联合氟尿嘧啶（fluorouracil,5-FU）对小鼠结肠癌C38移植瘤的抑制作用。方法：采用Western blotting法检测结肠癌细胞促胃液素受体（CCKBR）的表达情况,磺酰罗丹明B（SRB）法检测mG17-NH2对C38细胞增殖的影响。C57BL/6小鼠随机分为PBS组、CRM197组、mG17组、5-FU组和mG17/5-FU组,ELISA法检测小鼠血清中抗G17抗体水平;免疫后的小鼠皮下进行肿瘤移植,5-FU组和mG17/5-FU组给予5-FU（20 mg/kg,q2d×5）,其他组给予生理盐水,通过肿瘤生长曲线和瘤质量评价不同治疗方案对C38移植瘤生长的影响。结果：小鼠结肠癌C38细胞表达CCKBR,mG17-NH2浓度依赖性上调CCKBR的表达,且能促进 C38细胞增殖（细胞增殖率为115.7%~133.5%）。mG17疫苗免疫3次后,小鼠血清抗mG17抗体水平依次升高。mG17组、5-FU组和mG17/5-FU组对C38移植瘤有显著抑制作用,抑瘤率分别为58.0%、60.5%和80.7%;按金氏法计算,mG17与5-FU联用的Q值为0.97,两药联用出现相加作用。结论：mG17-CRM197疫苗对小鼠结肠癌C38移植瘤治疗有效,与5-FU联用增强对小鼠结肠癌的抑制。     

神经降压素对人结肠癌细胞株生长调控及其机制

目的　研究神经降压素对人结肠癌细胞株的生长调控作用及其的信号传导途径。方法　以不同浓度的神经降压素处理人低分化结肠癌细胞系Clone A细胞,用MTT法观察细胞的生长情况;分别应用液体闪烁测量法、γ-闪烁记数仪测定细胞内三磷酸肌醇(IP3)及环磷酸腺苷(c AMP)含量。结果　不同浓度的神经降压素(10 - 9～10 - 5m ol/ L)能显著地促进Clone A细胞的生长(P<0 .0 1) ,且呈剂量依赖关系(r=0 .94 2 ,P<0 .0 1) ,这种促生长作用可以被神经降压素受体拮抗剂所阻断。神经降压素能显著促进Clone A细胞内IP3、c AMP含量增加,这些作用也可以被神经降压素受体拮抗剂所抑制。结论　神经降压素能促进Clone A细胞生长,且可被神经降压素受体拮抗剂所抑制,其受体后信息传递途径,可能是通过磷酸肌醇和腺苷环化酶途径。     

雄黄对人结肠癌LoVo细胞生长及凋亡的作用

 目的 研究雄黄对结肠癌LoVo细胞生长及凋亡的调控作用及其机制。方法 用雄黄作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞，分别用细胞计数和MTT（四甲基偶氮唑蓝）比色法分析其对LoVo细胞生长的抑制作用，采用流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率，用光镜观察细胞形态。结果 雄黄在（2.5～160.0）μg／ml质量浓度范围内呈剂量依赖方式抑制结肠癌LoVo细胞生长（P＜0.05），雄黄（12.5～50.0）μg／ml作用24 h后，光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变；流式细胞仪检测出现凋亡峰，其测得的细胞凋亡率与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 雄黄对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用，其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关，对细胞周期的影响表现为G2／M阻滞。