心脏脂肪垫在肺静脉引发房颤中的作用

目的探讨窦房结-心房脂肪垫(SAFP)在右上肺静脉灶性放电引发阵发性房颤(PAF)中的作用。方法12条新疆家养犬,苯巴比妥钠麻醉,经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将1根8极标测电极导管固定在右上肺静脉,给予S1S1600bpm起搏刺激,另将1根8极(1.5×1.5cm)电极板固定在心外膜窦房结-心房脂肪垫上。术中监测II和aVR导联、血压和体温。以1～4V电压、1000bpm频率刺激窦房结-心房脂肪垫30～60s。结果12条家养犬在给予S1S11000ppm窦房结-心房脂肪垫刺激,随着电压从1增加到4V,心率从142±20bpm减少到75±30bpm(p<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速(房速)和房颤,同时予以右上肺静脉S1S1600ppm刺激,诱发房颤的房性早搏数随着刺激电压1～4V的增加从7个减少到2个,并以S1S1300ms,S1S2稍长于右上肺静脉不应期的早搏右上肺静脉刺激。S1S1600ppm刺激下房颤诱发率从基础状态的49.86%提高到70.59%,S1S2早搏刺激下从3.78%提高到16.6%(p<0.05)。7条狗在4%利多卡因4ml注射到窦房结-心房脂肪垫局部阻滞神经后,6条狗在同样右上肺静脉刺激诱发房颤电压的条件下不能诱发房颤,其中3条狗在电压增加大于9V时诱发房颤。房颤诱发的有效刺激部位在窦房结-心房脂肪垫2～3mm的范围内。结论有效部位窦房结-心房脂肪垫刺激,能够诱发慢频率依赖性阵发性房颤,刺激窦房结-心房脂肪垫增加右上肺静脉阵发性房颤的诱发率,局部神经阻滞降低或消除阵发性房颤的诱发.提示:增强窦房结-心房脂肪垫的自发神经放电,可能是临床右上肺静脉灶性放电转变成房颤的基础,消融窦房结-心房脂肪垫可能预防阵发性房颤的诱发。     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

序列消融犬窦房结脂肪垫和房室结脂肪垫对迷走神经介导心房颤动诱发的影响

目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫(sinus atrial node fat pad,SANFP)和房室结脂肪垫(atrialventricular node fat pad,AVNFP)对迷走神经介导的心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP+ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP+ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期(effective refractory period,ERP).结果 (1)迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[(60.0±0.0)％比(18.4±22.1)％].(2)优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了67.0％和72.0％),联合消融SANFP+ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别较消融前降低了100％和95.5％).而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了95.7％和96.3％),但联合消融SANFP+ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率(分别较消融前降低了98.0％和100％).(3)优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP+AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP+ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区,因此AVNFP可能是房颤神经消融更有效的靶点.     

自主神经对左上肺静脉电生理特征的影响

目的研究迷走神经刺激和心脏自主神经阻断对左上肺静脉(LSPV)电生理特征影响。方法用7只成年杂种犬自身对照,观察基础状态、左侧迷走神经干刺激、阻断迷走神经和阻断自主神经等不同状态下犬的心房和LSPV远端(LSPV-D)、中端(LSPV-M)、近端(LSPV-P)有效不应期(ERP)的变化,以及起搏肺静脉时心房颤动(简称房颤)诱发率的变化。结果①迷走神经刺激时LSPV的ERP均较基础状态下缩短,房颤的诱发率最高(71.4%)。②单用阿托品阻断迷走神经时LSPV-M的ERP较基础状态下延长(125.8±9.1msvs112.9±13.8ms,P<0.05),LSPV-P和LSPV-D无变化,但房颤诱发率较基础状态下和迷走神经刺激时下降(17.1%vs24.8%,71.4%,P<0.05)。③联合应用阿托品和普奈洛尔阻断自主神经时LSPV-D、LSPV-M和LSPV-P的ERP均显著延长,房颤的诱发率最低(7.6%)。④基础状态下LSPV-D的ERP长于LSPV-P(118.6±17.5msvs106.4±10.7ms,P<0.05),阻断自主神经时LSPV-D的ERP短于LSPV-P(135.0±8.2msvs151.4±12.1ms,P<0.05)。结论LSPV的电生理特征存在“异质性”,对阻断自主神经的药物反应性也不同,对房颤的发生和维持有重要作用。而自主神经张力的变化可以改变LSPV的电生理特性,其中交感神经也是主要原因之一。     

心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电引发心房颤动中的作用

探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动 (简称房颤 )中的作用。 14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将 8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏。另放一 8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫。术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温。以 0 .1ms刺激间期 ,2 0Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛 30～ 5 0s,随着电压从 1～ 4 .5V ,心率逐渐减少 (P <0 .0 5 ) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤。在刺激迷走神经丛的同时 ,以 2 0 0～ 80 0次 /分的频率刺激肺静脉 (对照组没有迷走神经丛刺激 )均能诱发房颤。在迷走神经丛刺激下 ,以S1S1330ms,S1S2 稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤。与对照组比较 ,在迷走神经刺激下 ,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数 ,随着刺激电压从 0 .6到 3V的增加 ,从 7个减少到 2个 (P <0 .0 5 )。 7条狗局部去神经后 ,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤 ,其中有 3条在电压大于 9V时诱发房颤。结论 :在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤。因此 ,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础。     

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。     

经心外膜聚焦超声环肺静脉消融与左房盒式消融治疗犬心房颤动的比较研究

目的探讨聚焦超声经心外膜的环肺静脉消融(CPVa)和左房盒式消融(BOXa)两种不同术式对心房颤动(简称房颤)的影响。方法成年杂种犬20只,随机分为两组,建立肺静脉起源的阵发性房颤模型后,直视下分别行CPVa和BOXa。测定消融前、后左房有效不应期(LAERP)、计算房颤诱发率、房颤持续时间,术毕行组织学检查。结果所有犬均能诱发出肺静脉起源的阵发性房颤,房颤终止后的LAERP较基线水平显著缩短(CPVa组:140±10msvs102±10ms;BOXa组:139±11msvs105±8ms;P均<0.01),但消融前后的LAERP并无显著性差异。消融后两组的房颤诱发率均较消融前显著降低(CPVa组:98%vs28%;BOXa组:97%vs14%;P均<0.01),房颤持续时间均显著缩短(CPVa组:233±40svs70±29s;BOXa组:240±41svs34±22s;P均<0.01);部分犬可见肺静脉-心房双向电传导阻滞;消融后BOXa组房颤诱发率和房颤持续时间低于/短于CPVa组(P<0.05)。消融后焦域内的组织呈凝固性坏死。结论经心外膜聚焦超声CPVa可显著降低房颤诱发率和缩短房颤持续时间,而BOXa则可进一步提高成功率。     

心房颤动导管消融术中迷走反射时肺静脉和心房电位周长的变化

目的评价心房颤动(简称房颤)导管消融过程中迷走反射对肺静脉和心房电位周长的影响。方法分析行环肺静脉消融且术中发生迷走反射的12例房颤患者(阵发性房颤10例,持续性房颤2例)心内电生理记录资料。分别测定迷走反射前10s、迷走反射过程中以及迷走反射后60s时的靶肺静脉电位和冠状静脉窦心房电位平均周长(PVCL及CSCL)。结果12例中5例消融时为房颤心律,迷走反射时平均最长RR间期为4025.42±1774.35ms。这5例中,迷走反射时PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为168.80±47.00msvs174.80±46.41ms;176.80±43.03msvs181.80±40.90ms,P均<0.05)。消融时为窦性心律者中,迷走反射后PVCL及CSCL较迷走反射前明显缩短(分别为882.86±86.74msvs1267.14±214.53ms,880.00±92.92msvs1261.43±209.95ms,P均<0.05)。结论房颤导管消融过程中迷走神经兴奋时,肺静脉和冠状静脉窦心房颤动波周长明显缩短,提示迷走神经兴奋可能在驱动或者加速肺静脉电位传导中起一定作用。     

心房肌急性电重构的临床研究

目的探讨快速心房激动对心房电生理特性的影响.方法以150～200ms起搏周长(PCL)对21例射频消融术后患者右心房进行S1S1刺激诱发心房颤动,心房快速刺激前、后均以400ms周长分别对高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)、希氏束周围(HB)、右心耳(RAA)等多部位进行S1S2扫描,测定心房有效不应期(ERP)、有效不应期空间离散度(ERPd)、右心房内及心房间传导时间(CT)的变化;以350ms、400ms和450ms3个不同周长随机对RAA进行S1S2扫描,观察有效不应期频率自适应性(ERPA)的变化.结果快速心房激动后ERP较刺激前有明显缩短,HRA的ERP[(193.2±25.5)msvs(179.7±23.3)ms,P=0.001、LRA的ERP [(198.0±30.8)msvs(182.0±22.5)ms,P=0.026]、HB的ERP[(195.0±26.6)ms vs(182.0±16.8)ms,P=0.018]、RAA的ERP(194.0±20.1)msvs(180.0±29.0)ms,P=0.014].而ERPd则无明显变化[(25.0±17.8)ms vs(28.0±16.9)ms,P=0.576];3个不同周长下RAA的ERP均较心房快速激动前有显著缩短,S1S1为350ms、400ms和450ms.心房快速激动前后ERP分别为[(186.2±24.4)ms vs(168.7±30.9)ms,P=0.006]、[(194.0±20.1)ms vs(180.0±29.0)ms,P=0.014]和[(191.2±33.1)ms vs(170.0±28.3)ms,P=0.0001];心房快速激动前、后ERP与PCL相关系数分别为(rb=0.998,P=0.041;ra=0.397,P=0.74),心房激动前斜率接近正常0.058,激动后斜率为0.015.房内房间CT无明显变化,HRA-HB[(46.5±12.5)msvs(48.4±12.0)ms,P=0.125]、HB-CSD[(47.0±14.2)ms vs(49.6±14.8)ms,P=0.153].结论快速心房激动使右心房同一周长不同部位、同一部位不同起搏周长下ERP缩短,ERPA下降;ERPd及右心房内房间传导速度无明显改变.快速心房刺激使人心房肌发生电重构,ERP缩短、ERPA下降可能是心房颤动发生、维持和发展的重要原因.     

程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

Partial vagal denervation increases vulnerability to vagally induced atrial fibrillation

INTRODUCTION: Cervical vagal stimulation shortens the atrial effective refractory period (ERP) primarily in the high right atrium (HRA) and facilitates induction of atrial fibrillation (AF) by single premature HRA extrastimuli. We hypothesized that vagal denervation of the HRA prevents both ERP shortening in the HRA and AF induction during vagal stimulation. METHODS AND RESULTS: Vagal denervation of the HRA was achieved using radiofrequency catheter ablation (RFA) of the fat pad at the right pulmonary vein-atrial junction (RPV fat pad). Programmed stimulation was performed at each of four atrial sites to measure ERP and inducibility of AF during vagal stimulation. RPV fat pad RFA increased only the HRA ERP during vagal stimulation (70 +/- 8.7 vs 117 +/-14.8, P < 0.05). RPV fat pad RFA increased measures of dispersion of refractoriness, the standard deviation of ERP (24 +/- 2.1 vs 33 +/- 2.0, P < 0.01), and the standard deviation of AF cycle length (11 +/- 0.8 vs 22 +/- 1.7, P < 0.001) during vagal stimulation. RPV fat pad RFA increased the incidence of AF (15/28 vs 24/28, P < 0.05) and the vulnerability (22 +/- 4.7 vs 39 +/- 5.6, P < 0.01) to AF induction during vagal stimulation, particularly from left atrial premature beats. After RPV fat pad RFA, premature beats induced AF by causing conduction block primarily in the HRA and macroreentrant activation around the block. CONCLUSION: Partial right atrial vagal denervation facilitated rather than prevented initiation of vagally mediated AF.     

Atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: role of pulmonary veins

AF in WPW Syndrome. Aim: We aimed to characterize electrophysiological properties of pulmonary veins (PVs) in patients with Wolff–Parkinson–White (WPW) syndrome and atrial fibrillation (AF), and to compare them to those in patients with WPW without AF. Methods and Results: A total of 31 patients (mean age 40 ± 15 years, 23 males) with WPW were recruited: 16 patients with (AF group) and 15 without (controls) a history of AF. The basic electrophysiological (EPS) and echocardiographic data were not different between the 2 groups. Effective refractory periods (ERPs) of PVs were significantly shorter in the AF group compared to controls: left superior (LS) PV ERP 185±29 versus 230 ± 24 ms, P = 0.001; left inferior PV ERP 198 ± 25 versus 219 ± 26 ms, P = 0.04; right superior (RS) PV ERP 207 ± 25 versus 236 ± 19 ms, P = 0.001; right inferior PV ERP 208 ± 30 versus 240 ± 19 ms, P = 0.003. Maximal veno‐atrial conduction delay (i.e., the maximal prolongation of interval from stimulus delivered at PV ostia to proximal coronary sinus after extrastimulus compared to the basic drive cycle) was longer in the AF group when pacing from LSPV (69.3 ± 37.9 vs 32.6 ± 16.1 ms, P = 0.01) and RSPV (74.1 ± 25.9 vs 50.2 ± 26.5 ms, P = 0.04). During EPS, AF was induced more often in the AF group (n = 7) compared to controls (n = 1; P = 0.04). Follow‐up revealed that AF recurred in 3 patients in the AF group and none of the controls. Conclusion: Patients with WPW syndrome and AF have shorter ERPs of PVs and greater maximal veno‐atrial conduction delay compared to patients with WPW without AF. These findings suggest a potential role of PVs in the development of AF in patients with WPW. (J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 23 p. 280‐286, March 2012.)     

阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化

目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。     

选择性刺激犬心房窦房结脂肪垫的电生理观察

目的 位于右心房及右肺静脉交界处的窦房结(SAN)脂肪垫含有丰富的支配心房的副交感神经纤维节.本实验通过选择性直接刺激心脏SAN脂肪垫,观察其对SAN功能、房室传导、心房有效不应期(AERP)及心室有效不应期(VERP)、心房颤动(AF)诱发易感性等电生理参数的影响,以明确心房SAN脂肪垫的副交感神经功能分布特点及探讨AF发生机制.方法 入选杂种犬33只,右侧开胸暴露SAN脂肪垫.将标准的电生理导管置于右心房、希氏束、右心窒心尖部及右心室流出道,记录基础窦性周期长度(SCL)、AH及HV间期、房室结文氏点、AERP及VERP、AF诱发窗口(WOV)及快速右心房起搏诱发AF的RR间期.以逐级递增的能量直接刺激SAN脂肪垫直至AF诱发,测定不同能量状态下SCL及AF诱发阈值.以引起SCL较基线延长50%的固定能量再次刺激SAN脂肪垫,观察其对上述电生理参数的影响.AF诱发成功后,继续逐级增加刺激能量直至最人值10.0 mA.记录不同能量状态下诱发AF的连续10个RR间期,取其平均值.结果 100%犬在直接SAN脂肪垫刺激下诱发AF,AF诱发阈值为(4.0±1.3)mA.AF诱发前,SAN脂肪垫刺激导致窦性心率减慢[SCL:(588±77)ms对(994±293)ms,P<0.001].AF诱发后,直接刺激诱导AF RR间期进行性延长[(461±204)ms对最长(636±260)ms,P<0.001],个别犬出现高度房室阻滞.在以延艮SCL 50%的固定能量刺激SAN脂肪垫时,AERP与刺激前比较明显缩短(P<0.001)、WOV增宽(P<0.001),而AH、HV、房室结文氏点、VERP无变化(P>0.05).结论 直接SAN脂肪垫刺激延长SCL,缩短AERP,增加AF诱发易感性,而对房窒结下区传导及心室无影响.以前文献报道SAN脂肪垫只有单一调节SAN的功能,而本实验结果显示当刺激能量足够时,SAN脂肪垫还町减慢AF时房窜传导.     

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。     

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。     

Comparison of atrial fibrillation inducibility by electrical stimulation of either the extrinsic or the intrinsic autonomic nervous systems

Objectives  To study the effects of bilateral vagosympathetic nerve stimulation (VNS) and ganglionated plexi stimulation (GPS) on atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation (AF). Methods  Studies were performed in fourteen adult mongrel dogs anesthetized with Na-pentobarbital, 30 mg/kg. VNS was achieved by insertion of wires into the left and right VN trunks. An octapolar catheter was attached to contact the right superior pulmonary vein (RSPV) and other octapolar catheter electrodes were sutured to the right atrial (RA) free wall and appendage (RAA). GPS was performed via a plaque electrode sutured to the fat pad containing the anterior right (AR) GP. VNS and GPS were matched to decrease heart rate by ∼50%. Programmed stimulation delivered from the RSPV or RAA at 2×, 4× and 10× threshold (TH) allowed the determination of atrial refractory period (ARP) and the AF inducibility. The latter was quantitated by the cumulative window of vulnerability (WOV), i.e., the longest minus the shortest coupling interval during which AF was induced at 2×, 4×, 10×, TH combined. Results  Programmed electrical stimulation at the RSPV showed that the ARP was significantly shorter for both VNS and GPS than baseline (baseline, 113 ± 22 ms; VNS, 94 ± 26 ms; GPS, 85 ± 31 ms) but there was no significant difference in ARP between VNS and GPS. In contrast, the cumulative WOV was significantly wider with GPS (39 ± 36 ms) than either the baseline state (1 ± 1 ms) or with VNS (14 ± 26 ms), p < 0.05. Moreover, pacing from RAA showed a significantly greater cumulative WOV for VNS (33 ± 36 ms) vs both baseline and GPS (1 ± 4 ms and 15 ± 26 ms, respectively, p < 0.05). The heart rate slowing caused by GPS and VNS was not significantly different, 82 ± 11/min vs 82 ± 7/min. Conclusions  These data indicate a distinct functional separation of autonomic nerve innervation to the atria from the extrinsic and intrinsic nervous systems. AF is more liable to occur due to intrinsic nerve stimulation at the PVs whereas peripheral atrial sites are more readily inducible for AF due to the extrinsic neural input. Supported, in part by grant #0650077Z from the American Heart Association (SSP), grant #K23HL069972 from the National Heart, Lung and Blood Institute (SSP) and from the Helen and Wil Webster Research Fund of the Oklahoma University Research Foundation.