2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平

目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

胰岛素与高血压关系的实验研究

目的 :探讨胰岛素与高血压的内在联系。方法 :选用自发性高血压大鼠 (SHR)和 WKY大鼠各 2 0只 ,分为 2组 :1胰岛素注射组 :在大鼠皮下连续注射胰岛素 60 d;2对照组 :在大鼠皮下连续注射等量生理盐水。实验前后分别测定每鼠的体重、收缩压 (SBP)、脉搏 (P)、空腹血糖 (FBS)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 :1实验前两组 SHR和两组 WKY之间的体重、P、SBP、FBS、FINS水平及 ISI差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;与 WKY相比 ,SHR的 ISI较低 (- 3.397± 0 .191vs- 3.0 85± 0 .132 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(6.89± 0 .99vs5 .78± 0 .91) m U/L,P<0 .0 5 ]、SBP[(165 .5± 5 .8vs10 8.2± 4 .7) mm Hg,P<0 .0 1]和 P[(4 0 5 .8± 19.6vs336.6±9.6)次 /min,P<0 .0 1]均较高。 2实验后两个对照组之间及两个胰岛素注射组之间上述各指标间的比较结果均与实验前相似。与对照组相比注射胰岛素 SHR的 ISI降低 (- 4 .119± 0 .2 60 vs- 3.60 4± 0 .174 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(2 8.37± 3.86vs7.32± 0 .87) m U/L,P<0 .0 1]、SBP[(2 10 .0± 8.5 vs184 .3± 8.0 ) mm Hg,P<0 .0 1]及 P[(4 5 2 .2± 13.9vs4 0 6.0± 2 2 .7)次 /min,P<0 .0 1]均明显升高。与对照组相比注射胰岛素后 WKY的 ISI降低(-     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病人血清瘦素与胰岛素和血糖水平的关系

目的 :进一步弄清 2型糖尿病 (DM)患者血清瘦素水平与胰岛素浓度、体重指数 (BMI)、空腹血糖(FBG)之间的关系。方法 :测定 5 0例 2型DN者血清瘦素、胰岛素、FBG水平。其中 2 5例BMI≥ 2 5 ,2 5例BMI <2 5。同时测定 5 0例无糖尿病者血清瘦素、胰岛素、空腹血糖水平 ,其中 2 5例BMI≥ 2 5 ,2 5例BMI <2 5。各项数据相互比较 ,并作直线回归分析判断血清瘦素与胰岛素、BMI、FBG之间的相关性。结果 :2型DM肥胖者血清瘦素为 (11.98± 3.0 8) μg/L ,非肥胖者为 (5 .16± 2 .86 ) μg/L ;非糖尿病肥胖者血清瘦素为 (11.5 1± 3.8) μg/L ,非肥胖者为 (4.4 8± 2 .3) μg/L ,血清瘦素水平肥胖者高于非肥胖者 (P <0 0 0 1)。 2型DM患者及非糖尿病者胰岛素浓度肥胖者也高于非肥胖者 (P <0 0 1)。血清瘦素浓度肥胖者、非肥胖者均与BMI正相关 (r =0 77,r =0 72 ,P <0 0 0 1) ;瘦素水平与胰岛素浓度正相关 (r=0 72 ,r=0 75 ,P <0 0 0 1)。但瘦素水平与FBG无关 (r <0 19,P >0 .2 )。结论 :较高的血清瘦素水平与BMI正相关 ,提示 2型DM肥胖患者存在“瘦素抵抗”。此外 ,瘦素水平与胰岛素浓度明显正相关 ,也提示 2型DM存在“胰岛素抵抗”。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征的治疗作用

目的　评估二甲双胍对多囊卵巢综合征 (PCOS)的胰岛素抵抗和高雄激素血症的治疗作用。方法　 4 5例PCOS患者 ,口服二甲双胍 5 0 0mg/次 ,3次 /d ,治疗 12周 ,比较治疗前后体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血糖、血脂、生殖激素水平与排卵率的变化。结果　二甲双胍治疗后 ,基础胰岛素 (FINS)水平由 (18. 5 0± 6 . 5 0 )mIU/L降至 (13 .95± 4 . 73)mIU/L(P <0 . 0 1) ,胰岛素曲线下面积由 (12 8 4 5± 14 2 3)降至 (80 . 5 0± 4 . 6 1) (P <0 . 0 1) ,胰岛素抵抗指数由 (4. 0 8± 1. 16 )降至 (2 73± 0 85 ) (P <0 0 1) ,睾酮由 (2 82± 1 0 2 )nmol/L降至 (2 . 2 1± 0 . 75 )nmol/L (P <0 . 0 1) ,游离睾酮指数由 (8 .4 5± 1 .85 )降至 (5 . 4 8± 1 .0 6 ) (P <0 . 0 1) ,性激素结合球蛋白从 (31 87±13 6 6 )nmol/L升至 (39. 2 4± 14 . 2 4 )nmol/L (P <0 .0 1)。 4 5例月经稀发的患者 ,4例妊娠 ,2 7例恢复排卵 ,排卵率6 0 %。结论　二甲双胍通过降胰岛素作用 ,改善了高雄激素血症等内分泌紊乱 ,恢复有排卵月经。     

2型糖尿病患者抵抗素、颈动脉内膜中层厚度水平变化研究

目的 :了解 2型糖尿病 (DM)患者血浆抵抗素水平和颈动脉内膜中层厚度 (IMT) ,探讨抵抗素、IMT的关系以及两者与胰岛素抵抗的相互关系。方法 :检测 4 8名 2型 DM患者血浆抵抗素、IMT及相关实验参数 ,并与正常对照组进行比较。结果 :1抵抗素、IMT、胰岛素抵抗指数 (IRI) DM组较正常对照组显著增高 (P <0 .0 0 1 ) ;2抵抗素与 FINS呈负相关 (r =- 0 .392 ,P <0 .0 5 ) ;IMT与年龄、IRI显著正相关 (r分别为 0 .5 0 4、0 .5 4 1 ,P <0 .0 0 1 )。结论 :2型 DM患者存在较高的抵抗素水平 ,IMT相对增厚。胰岛素抵抗是 2型 DM并发动脉粥样硬化的主要危险因素     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

原发性高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　研究原发性高血压患者 (EH)餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 4 4例EH患者和 2 2例健康人禁食 10～ 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以甘油三酯 (TG) 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)EH组TG AUC ,TGPR均显著高于对照组 (2 0mmol/L± 6mmol/L比 10mmol/L± 4mmol/L ,P <0 0 5 ;4 14mmol/L±3 0mmol/L比 2 0 6mmol/L± 1 32mmol/L ,P <0 0 1)。 (2 )EH组IS AUC显著高于对照组 (194mU/L±6 0mU/L比 130mU/L± 2 9mU/L ,P <0 0 5 ) ;ISI显著低于对照组 (- 4 12± 0 4 6比 - 3 76± 0 2 4 ,P <0 0 5 )。 (3)EH合并胰岛素敏感性降低者 (n =2 7)其餐后TG AUC ,TGPR显著高于EH胰岛素敏感性正常者 (n =17) (2 5mmol/L± 13mmol/L比 13mmol/L± 7mmol/L ,P <0 0 1;5 2 5mmol/L± 3 0 3mmol/L比3 16mmol/L± 1 4 6mmol/L ,P <0 0 5 ) ;而EH胰岛素敏感性正常者与正常对照组无显著性差别。结论　高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟 ,胰岛素抵抗影响高血压病患者餐后甘油三酯代谢 ,是餐后甘油三酯代谢异常的重要影响因素。     

老年糖尿病人糖代谢紊乱与胰岛β-细胞功能的研究

目的 :探讨老年糖尿病人胰岛 β -细胞功能的变化 ,为临床上治疗老年糖尿病人的用药提供指导。方法 :以 6 0岁为界限 ,将糖尿病人分为 2组 ,A组 (≥ 6 0岁 ,试验组 )、B组 (<6 0岁 ,对照组 ) ,均采用馒头餐试验和胰岛素、C -肽释放试验 ,对胰岛 β -细胞功能进行测定 ,并用 β -细胞反应指数 (β -CRI)和胰岛素抵抗指数(IRI)及 β -细胞对血糖刺激反应的幅度 (β-CRR) ,分析胰岛 β -细胞的功能变化情况。结果 :≥ 6 0岁组糖尿病人的胰岛 β -细胞功能比 <6 0岁组糖尿病人的胰岛 β-细胞功能明显减低 ,前者的 β-CRI为 3.6 1± 1.0 1,后者为 4 .5 3± 1.2 8,P <0 .0 1;IRI ,A组为 :2 0 1± 5 7(空腹 )和 194 2± 4 4 2 (餐后 ) ,B组为 :15 6± 39(空腹 )和10 93± 2 0 6 (餐后 ) ,P <0 .0 1;β -细胞在血糖刺激下胰岛素分泌增加的幅度 ,A组为 :1.5 8± .6 7倍 (1h)、1.6 6± 0 .81倍 (2h)、1.5 0± 0 .6 2倍 (3h) ;B组为 :2 .11± 0 .91倍 (1h)、2 .39± 1.0 4倍 (2h)、2 .0 9± 0 .96倍 (3h) ,P<0 .0 5。结论 :老年糖尿病人胰岛 β-细胞功能明显减退 ,可能是老年糖尿病人代谢紊乱加剧的主要原因之一 ,在治疗上可根据病情适当加用胰岛素。     

胰岛素增敏剂-文迪雅治疗2型糖尿病疗效观察

目的 :探讨文迪雅对 2型糖尿病治疗的价值。方法 :对 60例 2型糖尿病患者采用双盲法平分为文迪雅组及糖脉康组 ,服药 2～ 12周观察患者的空服血糖、餐后 2h血糖、HbAIC、血脂变化情况。结果 :文迪雅组治疗后与治疗前空腹血糖、餐后 2h血糖、HbAIC差值分别为 ( 1.67± 1.86)mmol L(P <0 .0 0 1)、( 2 .72± 2 .91)mmol L(P <0 .0 0 1)、( 0 .82± 1.91) % (P <0 .0 0 1)、对照组分别为 ( -0 .13± 1.3 9)mmol L(P =0 .3 5 2 )、( 0 .3 5± 2 .3 )mmol L(P =0 .14 5 )、( -0 .3 6± 0 .97) % (P <0 .0 0 1)。两组比较存在显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,治疗组低密度脂蛋白治疗后明显下降 (P <0 0 0 1) ,高密度脂蛋白明显升高 (P <0 .0 0 1) ,与对照组相比存在显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :文迪雅能更好的降血糖、降血脂 ,改善胰岛素抵抗 ,保护胰岛素细胞功能。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗的效果及不同病程与症状的差异

目的 :研究新诊断 2型糖尿病 (2型DM )胰岛素强化治疗疗效的影响因素 .方法 :新诊断的 2型DM 184例根据诊断时有无症状分为 2组 :有症状组 112例 ,又按病程分为 2个亚组 ,病程 <6mo 4 8例、病程 >6mo 6 4例 ;无症状组 72例 ,亦按病程分为 2个亚组 ,病程 <6mo 32例、病程 >6mo4 0例 ,观察胰岛素强化治疗前后空腹血糖 (FPG)及餐后血糖(PPG)、C肽的变化 .结果 :胰岛素强化治疗后 ,无症状组与有症状组相比 ,FPG和PPG明显降低 (FPG 9 6 4 73± 1 30 2 1vs6 5 6 2 5± 1 0 2 2 9,P <0 0 0 1;PPG 10 6 4 6 4± 1 16 87vs7 6 12 5± 0 72 79,P <0 0 0 1) ;空腹C肽和餐后C肽显著升高 (1 0 893± 0 2 2 2 1vs 1 2 16 7± 0 36 5 9,P <0 0 5 ;4 6 15 2± 2 185 3vs 6 4 4 6 7± 2 7899,P <0 0 0 1) .而无论无症状还是有症状组 ,病程小于 6mo亚组与大于 6mo亚组相比 ,FPG和PPG均明显降低 ,空腹C肽和餐后C肽均显著升高 .结论 :本组新诊断 2型DM早期胰岛素强化治疗的疗效依患者的症状和病程不同存在差异     

高血压患者血脂、血糖、胰岛素水平及葡萄糖耐量的测定

目的 :探讨高血压与血脂、血糖、胰岛素水平、葡萄糖耐量变化的关系。方法 :对 84例无糖尿病史的高血压患者及 60例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素、葡萄糖耐量测定并比较。结果 :高血压组胰岛素 (2 2 .6± 6.0u/L)显著高于对照组 (9.8±4.7u/L) ,P <0 .0 0 1;葡萄糖的耐量减低 (P <0 .0 0 1) ;甘油三酯分别为 (2 .1± 0 .1)mmol/L及 (1.2± 0 .1)mmol/L ,P <0 .0 0 1;胆固醇分别为 (5 .0± 0 .4)mmol/L及 (4 .1± 0 .3 )mmol/L ,P <0 .0 0 1。结论 :高血压患者存在高胰岛素血症 ,并同时存在肥胖、糖代谢及脂蛋白代谢异常 ,高胰岛素血症、糖代谢及脂蛋白代谢异常和肥胖可能是形成高血压病的重要因素。     

血脂康对2型糖尿病血脂血糖的影响

目的 :探讨血脂康对 2型糖尿病人血脂血糖的影响 ;方法 :68例 2型糖尿病人在原降糖措施的基础上分为两组 ,两组在治疗前后分别测定病人血脂及胰岛素释放试验 ,A组为血脂康治疗组 ,加用血脂康 1 .2 g/d 8周 ;B组为对照组 ,口服VitC ;结果 :A组治疗前血清胆固醇 ( 6.0 6± 2 .3 5)mmol/L ,治疗后 ( 4.89± 1 .81 )mmol/L ,差异有显著性 ,P <0 .0 5,甘油三脂治疗前 ( 2 .67± 0 .92 )mmol/L ,治疗后 ( 1 .82± 0 .65)mmol/L ,差别具有显著性 ,P <0 .0 1 ;口服糖耐量试验 (OGTT) ,A组治疗后显示空腹及餐后各点血糖均明显低于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而胰岛素水平无明显变化 ,P >0 .0 5;结论 :血脂康有明显降脂作用 ,同时也具有明显的降糖作用 ,可能与血脂康有增加胰岛素敏感性有关     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

肿瘤坏死因子α及基因多态性、循环瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其第 30 8位 G→ A变异、循环瘦素与 2型糖尿病 (2型 DM)胰岛素抵抗的相关情况。　方法　 (1)测定全部受试对象的体质量指数 (BMI)及空腹静脉血糖 (FPG)、血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)等指标。 (2 )采用放射免疫的方法检测 2型 DM患者 70例和健康对照组 6 0例空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF-α及瘦素水平。用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR=FPG× FINS/ 2 2 .5 )评价 2型 DM患者的胰岛素抵抗情况。 (3)采用饱和氯化钠法提取所有受试者外周血基因组 DNA。 (4 )以聚合酶链反应(PCR)扩增 TNF- α基因第 30 8位特异性片段 ,扩增产物用限制性内切酶 N co 酶切 ,酶切产物用 12 %聚丙烯酸胺凝胶电泳 ,于紫外灯下确定基因型。 (5 )以 HOMA- IR为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、TNF- α基因型、血清 TNF- α及瘦素水平为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨胰岛素抵抗的影响因素。以瘦素为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、FPG、FINS、TNF-α及 TNF-α基因型为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨瘦素的影响因素。　结果　 (1) 2型 DM组与正常对照组 FPG (mmol/ L )分别为 11.0 3± 4 .89,5 .2 0± 5 .14 (P <0 .0 1) ,TNF-α(ng/ m L )为 1.2 6± 0 .2 8,1.15± 0 .2 4 (P     

阿卡波糖联合二甲双胍对动脉粥样硬化危险因素的影响

目的　评价对动脉粥样硬化危险因素的影响。方法　肥胖患者 33例 ,均诊为初发型高血压病、冠心病或脑梗死。对其分别予以常规治疗的同时 ,加服阿卡波糖和二甲双胍 ,治疗期间未服用其他影响血糖和血脂的药物。坚持治疗 30例 ,检测其治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果　 8周后餐后 2h血糖由(11.82± 2 .72 )mmol/L降到 (7.74± 1.19)mmol/L ,糖化血红蛋白由 (8.2 7± 2 .5 8) %降到 (6 .36± 1.32 ) % ;空腹胰岛素由 (2 7.93± 9.32 )U/L降到 (15 .4 5± 3.5 6 )U/L ;餐后 2h胰岛素由 (172 .2 4± 5 2 .95 )U/L降到 (10 1.80± 38.83)U/L ,血清胆固醇由 (6 .5 2± 1.82 )mmol/L降到 (5 .0 2± 1.6 4 )mmol/L ,血清甘油三酯由 (3.12± 1.2 0 )mmol/L降到(2 .19± 0 .81)mmol/L ,低密度脂蛋白由 (4.2 8± 0 .4 0 )mmol/L降到 (2 .95± 0 .5 1)mmol/L ,脂蛋白 (a)由 (0 .39±0 .12 )g/L降到 (0 .2 8± 0 .2 0 )g/L ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　阿卡波糖联合二甲双胍对多种致动脉粥样硬化的危险因素有明显改善作用     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的　探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果　SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论　SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c fosmRNA表达有关     

芬氟拉明与优降糖联合治疗2型糖尿病磺脲类继发失效

目的　探讨芬氟拉明与优降糖联合治疗 2型糖尿病磺脲类 (SU)继发失效者的效果。方法　对 3 1例 2型糖尿病磺脲类继发失效患者 ,采用芬氟拉明 ( 60mg/d)和优降糖 ( 15mg/d)联合治疗 ,疗程 12周。结果　空腹血糖 (FPG)由( 13 5± 0 9)mmol/L降至 ( 8 8± 1 1)mmol/L (P <0 0 1) ,餐后 2h血糖 ( 2hPG)由 ( 2 3 5± 3 0 )mmol/L降至 ( 11 5± 2 8)mmol/L(P <0 0 1) ,糖基化血红蛋白 (GHb)由 ( 2 11± 0 3 2 )nmolHMF/mgHb降至 ( 1 62± 0 3 0 )nmolHMF/mgHb(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数KI由 1 5 9± 0 82升至 2 3 1± 0 99(P <0 0 1) ,胰高糖素 -C肽释放试验中 ,0min和 6min血清C肽无明显变化。结论　此联合治疗可提高胰岛素敏感性 ,使糖代谢进一步得到控制。     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗