电针"百会"、"风府"穴对学习记忆障碍大鼠模型的认知行为及脑内生长抑素的影响

目的：探讨采用电针“百会”、“风府”穴的方法对学习记忆障碍大鼠模型脑内生长抑素（SS）的影响。方法：雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用D-半乳糖腹腔注射及鹅膏蕈氨酸双侧Meynert核注射的方法制作大鼠模型。应用电针“百会”、“风府”穴进行治疗。结果：电针大鼠“百会”、“风府”穴可以减少其在穿梭箱检测中遭受电击的次数及电击时间，提高脑组织内SS的含量。结论：电针“百会”、“风府”穴可以提高大鼠脑组织内的SS含量，进而改善大鼠的学习记忆能力。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

针刺百会及大椎对拟血管性痴呆大鼠认知行为及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的　探讨针刺百会及大椎对拟血管性痴呆 (VD)大鼠的认知行为及脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)的影响。方法　将纯系Wistar老年大鼠 36只随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 -血管阻断法 ( 2 -VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH -PX的活力。结果　针刺VD大鼠百会、大椎穴可明显减少大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH -PX的活力。结论　针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进智能恢复     

“补肾益髓”针刺法对痴呆模型大鼠脑组织GAD、TH水平的影响

目的探讨“补肾益髓”针刺法对实验性阿尔兹海默(AD)模型大鼠的影响及机理。方法采用D-半乳糖加速衰老合并Meynert核毁损AD模型,通过针刺百会、风府、肾俞、悬钟、涌泉五穴,观察针刺对大鼠行为学及GAD、TH的影响。结果本法能明显改善大鼠的行为学能力,提高大鼠脑组织GAD、TH的含量。结论本法对AD有较好的防治作用,其作用机理可能是针刺能够提高脑内儿茶酚胺能神经元的活性,降低谷氨酸(Glu)兴奋性毒性对神经细胞的损伤。     

“补肾益髓”针剌法对痴呆模型大鼠脑组织GAD、TH水平的影响

目的：探讨“补肾益髓”针刺法对实验性阿尔兹海默（AD）模型大鼠的影响及机理。方法：采用D-半乳糖加速衰老合并Meynert核毁损AD模型，通过针刺百会、风府、肾俞、悬钟、涌泉五穴，观察针刺对大鼠行为学及GAD、TH的影响。结果：本法能明显改善大鼠的行为学能力，提高大鼠脑组织GAD、TH的含量。结论：本法对AD有较好的防治作用，其作用机理可能是针刺能够提高脑内儿茶酚胺能神经元的活性，降低谷氨酸（Glu）兴奋性毒性对神经细胞的损伤。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响。方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠"百会"、"大椎"、"足三里"穴。应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况。结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著。结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

针刺不同穴组对脑缺血再灌注大鼠保护作用研究

目的 :比较不同穴组对脑缺血再灌注大鼠血液流变学及脑组织 Ca2 、Na 含量的影响。方法 :4动脉结扎法造大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺百会、四神聪穴组 (针刺 1组 )和曲池、足三里、环跳穴组 (针刺 2组 ) ,测定血液流变学指标及脑组织 Ca2 、Na 的含量。结果 :针刺 1组和针刺 2组均能改善脑血液流变学指标 ,降低缺血脑组织异常升高的 Ca2 、Na 含量 ,两组间无显著差别。结论 :针刺百会、四神聪穴组与针刺足三里、曲池、环跳穴组均对脑缺血损伤有保护作用 ,两组之间无明显差异。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

电针对链脲佐菌素AD模型大鼠海马区Aβ阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

[摘 要] 目的：探讨电针对AD大鼠学习记忆能力改善的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分成正常组、盐水组、模型组、西药组和电针组,每组12只。侧脑室注射STZ制备动物模型,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组法和可见光分光光度计比色法观测大鼠海马区Aβ阳性细胞表达情况和脑内SOD活性情况。结果：与正常组及盐水组比较,模型组海马区Aβ蛋白表达水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01)。治疗后电针组与模型组比较,Aβ蛋白表达水平降低(P<0.01) ,SOD活性升高(P<0.01)。结论：电针可能通过降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性来改善学习记忆能力。     

针刺“百会”“太阳”改善局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞功能的动态观察

目的:在分子水平探讨并阐明脑缺血损伤的炎性机理和针刺对局灶性脑缺血模型脑微血管内皮细胞功能的动态影响。方法:老龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为缺血模型对照组、针刺治疗组各32只,假手术组、正常对照组各8只,前二组又分为造模后针刺1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。选取大鼠“百会”“太阳”穴进行手捻针治疗。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型;用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1、3、51、0 d内皮素(ET-1)、FⅧ因子相关抗原和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达。结果:针刺不同疗程治疗,各组大鼠在治疗前后的神经症状行为评定分析有显著性差异(P<0.05)。模型组ET-1与ICAM-1均脑缺血后1 d即出现表达,各个时间点相比具有显著性差异(P<0.01);针刺治疗随时间的延长可明显降低其表达(P<0.05,0.01)。FⅧ相关抗原在微血管内皮细胞中的表达在缺血后3 d开始增加(P<0.05),并持续上升,各个时间点的差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗随时间的延长可使其表达继续升高(P<0.05,0.01)。结论:针刺对脑缺血状态下海马CA3区多层面进行良性调节,并且这种良性机制随着干预时间的选择(早期/6 h)和疗程的适度延长(5 d以上),具有明显的累加效应。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠认知功能和海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨头针抗慢性脑缺血的可能机制。方法:32只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组,另设8只大鼠为假手术组。头穴丛刺组于术后第5周起,取"百会"和"百会"左右旁开2mm 3个穴位针刺,留针30min,每日1次,治疗4周。尼莫地平组于术后第5周起给予尼莫地平灌胃,每天1次,治疗4周。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;HE染色,光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化法检测海马VEGF蛋白表达。结果:术后8周,模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。头穴丛刺组和尼莫地平组变性的神经细胞较模型组明显减轻。模型组、头穴丛刺组、尼莫地平组均可见VEGF蛋白表达增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组VEGF表达较模型组升高(P<0.05)。结论:头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,可能是通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,进而促进神经元恢复。     

vWF参与电针对高脂高糖大鼠致缺血性脑血管病的保护作用

目的:建立高脂血症复合高糖血症动物模型,观察大鼠血浆vWF水平变化,探讨针刺干预此复合模型致缺血性脑血管病的脑保护机制.方法:采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素,分别复制高脂血症和高糖血症大鼠模型.60只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺普通饲料组、针刺高脂饲料组、他经穴对照组和阳性药物对照组.采用ELISA法测定大鼠血浆vWF水平.结果:大鼠血浆vWF水平均有所降低,但针刺组优于他经穴对照组和阳性药物对照组(P＜0.01),他经穴对照组和阳性药物对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:针刺可明显下调血浆vWF水平,维护和保持血管内皮的完整性,从而保护脑组织,这可能是针刺干预高脂血症复合高糖血症发生缺血性脑血管病的机制之一.     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

温通针法对血管性痴呆大鼠行为学及脑组织病理变化的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织病理形态及学习记忆功能的影响,为临床治疗血管性痴呆提供实验依据。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注造成血管性痴呆大鼠模型。将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、温通针法组、捻转针法组、药物组,每组10只。温通针法组和捻转针法组分别于“大椎”“百会”“水沟”穴施以温通针法和捻转针法,每穴操作60s,每日1次,共15d。药物组给予尼莫地平悬浊液灌胃。各组大鼠经治疗、跳台试验结束后,断头处死,右侧脑组织切片,HE染色,光镜下观察海马区脑组织细胞病理形态的改变。结果:①行为学测试:模型组跳台试验潜伏期延长,错误次数增多,学习和记忆成绩明显低于空白组(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组潜伏期及错误次数明显少于模型组(P<0.01,0.05);药物组和温通针法组之间的差异无显著性统计学意义(P>0.05),温通针法组与捻转针法组比较有显著性统计学差异(P<0.01,0.05)。②形态学结果:空白组可见海马CA1区神经元排列整齐、密集,形态正常,无变性,胶质细胞无增生;模型组可见海马CA1区神经元排列紊乱,出现核固缩,胶质细胞有增生,神经细胞数量减少;药物组海马CA1区有核固缩,但较少,胶质细胞较多,神经细胞数量减少;捻转针法组胶质细胞有增生,但较模型组少,神经细胞数量减少有所改善;温通针法组海马CA1区未见核固缩,胶质细胞数量增生不明显,细胞数量明显增多,CA1区细胞排列较模型组整齐,形态较正常,接近空白组。结论:温通针法能明显减轻脑缺血对大鼠海马CA1区神经元的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍。