p53抑癌基因与肿瘤病人的预后

正常野生型ｐ５３基因表达的蛋白具有调节细胞周期、诱导受损伤细胞凋亡的功能，ｐ５３抑癌基因与肿瘤病人预后的关系是肿瘤生物学行为研究的热点之一。通过总结近年来关于ｐ５３抑癌基因与肿瘤病人预后方面的文献，分析结论不一致或相互矛盾的原因，指出研究方法的差异，阐述了ｐ５３抑癌基因作为肿瘤病人预后因子时与经典的ＴＮＭ分期系统之间的关系，对临床实践中合理应用这一指标具有重要的参考意义     

抑癌基因p21

抑癌基因Ｗａｆｌ／Ｃｉｐｌ／ｐ２１（Ｗｉｌｄ┐ｔｙｐｅ┐ｐ５３┐ａｃｔｉｖａｔｅｄｆｒａｇｍｅｎｔ／ＣＤＫ┐ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１／ｐ２１）既与肿瘤抑制作用密切相关，又能通过抑制周期素┐周期素依赖激酶（Ｃｙｃｌｉｎ┐ＣＤＫｓ）复合物活性，协调细胞周期、ＤＮＡ复制与修复之间的关系，从而将肿瘤抑制作用与细胞周期控制过程紧密相连。ｐ２１基因的发现、克隆及其在细胞周期控制与肿瘤发生中有重要作用     

p16基因与脑肿瘤

ｐ１６基因是一种肿瘤抑制基因，其编码产物为ＣＤＫ４的抑制物，在细胞增殖周期中起负调节作用。ｐ１６基因的突变和缺失会丧失对细胞周期的调控，导致细胞异常增生，最终形成肿瘤。ｐ１６基因与脑肿瘤关系密切，脑胶质瘤细胞株与原发性脑胶质瘤及恶性胶质瘤中ｐ１６基因缺失率较高；在非星形胶质细胞瘤中很少有ｐ１６基因的改变。ｐ１６基因的失活机理主要有基因突变；基因转录和翻译异常；可能与Ｒｂ基因改变或ＣＤＫ４增加有关等方面     

p16和p15基因缺失与造血系统恶性疾病

ｐ１６／ｐ１５基因为定位于染色体ｑｐ２１的抑癌因子，通过抑制细胞周期调节蛋白（ＣＹＣ）和细胞周期蛋白依赖性激酶Ｃ（ＣＤＫ）复合物的形成与激活，阻止细胞由Ｇ１期进入Ｓ期，从而减少细胞的异常生长及变异，防止肿瘤的发生和发展。ｐ１６／ｐ１５基因缺失与造血系统恶性疾病密切相关。肿瘤抑制基因ｐ１５，ｐ１６的发现，为基因治疗血液系统恶性肿瘤提供了新的途径。     

p53 肿瘤抑制基因研究进展

肿瘤抑制基因（又称抑癌基因或抗癌基因）的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。肿瘤是细胞的遗传突变，连续的多步遗传变化是细胞癌变的中心问题，原癌基因突变、重排、移位和扩增成为细胞癌基因，具有转化致瘤潜能；抑癌基因阻遏转化致瘤，是能够抑制细胞...     

p53抑癌基因在妇科肿瘤中的研究进展

ｐ５３等位基因突变和／或丢失或者是ｐ５３蛋白失活可导致妇科肿瘤发生，ｐ５３基因在卵巢癌、子宫内膜癌中突变率较高，是卵巢癌、子宫内膜癌发生的主要原因之一，ｐ５３蛋白可作为卵巢癌、子宫内膜癌的预后指标。而宫颈癌中ｐ５３基因突变率较低，宫颈癌的发生主要是通过人乳头状瘤病毒感染导致ｐ５３蛋白失活造成的     

前列腺癌及其癌前病变中抑癌基因p16的表达

ｐ１６基因（ＭＴＳ１）是新近发现的一种抑癌基因,其突变广泛而高频率地存在于各种人肿瘤细胞。ｐ１６基因可能与肿瘤的发生发展有关。我们应用抑癌基因ｐ１６的多克隆抗体,采用微波免疫组织化学方法,观察了抑癌基因ｐ１６在前列腺癌及其癌前病变中的表达情况,探讨ｐ...     

肿瘤中p16基因的研究进展

ｐ１６基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子,它作为一种细胞周期调节因子,通过参与细胞周期的调节,广泛的参与肿瘤的发生,本以ｐ１６基因在肿瘤研究中进展作一综述。     

p53介导的凋亡相关基因的研究进展

p5 3是重要的细胞周期调控基因之一 ,在参与维持细胞周期的正常运行中起着重要作用。p5 3基因通过诱导细胞发生 G1 期阻滞修复损伤 DNA和诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的增殖。在 p5 3基因介导细胞凋亡的通路中 ,有许多已知和未知的相关基因发生作用。本文就 p5 3基因调控细胞凋亡途径的上、下游已知基因作一综述。     

肿瘤中p16基因的研究进展

ｐ１６基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ＣＤＫ４Ｉ）。它作为一种细胞周期调节因子,通过参与细胞周期的调节,广泛的参与肿瘤的发生。本文对ｐ１６基因在肿瘤研究中的进展作一综述。     

食管癌中p16基因研究进展

ｐ１６基因为抑癌基因，其突变与缺失广泛存在于各种肿瘤中。在食管癌细胞系中其缺失率达９２％，在原发癌标本中以突变为常见，突变率达５２％，明显高于缺失率。突变既可发生于内含子，又可发生于外显子，尤以第２外显子为突变热点。突变形式有无义突变、错义突变、移码突变及点突变。由于ｐ１６基因变化与食管癌发生发展关系密切，因而在食管癌诊断、基因治疗及预后判断方面有着极其重要的意义。     

p53介导的凋亡相关基因的研究进展

p53是重要的细胞周期调控基因之一。在参与维持细胞周期的正常运行中起着重要作用，p53基因通过诱导细胞发生G1期阻滞修复损伤DNA和诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的增殖。在p53基因介导细胞凋亡的通路中，有许多已知和未知的相关基因发生作用。本就p53基因调控细胞凋亡途径的上，下游已知基因作一综述。     

肿瘤抑制基因p53基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

在50％肿瘤中发现p53基因有缺换或突变,可见它与癌症的关系非常密切,现已确认的抑癌基因根据其结构与功能的不同分为两类：一类是特异性地抑制CDK4和CDK6,包括p16、p15、p18和p19;另一类是对CDK有广谱抑制作用,包括p21、p27、p53。本就p53基因的结构,功能与肿瘤的的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切,如果p16基因发生了突变、缺失,或p16蛋白发生质和量上的改变,则会导致细胞的无限增殖,从而引起肿瘤的发生。本就p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结。     

抑癌基因p16基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

我们已在大部分肿瘤中发现 p16基因有缺失或突变。它与癌症的关系非常密切 ,如果 p16基因发生了突变、缺失 ,或者 p16蛋白发生质和量上的改变 ,则会导致细胞的无限增殖 ,从而引起肿瘤的发生。本文就 p16基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结     

多重肿瘤抑制基因MTS1／p16CDK4I与细胞周期调节

本文介绍了近几年有关ＭＴＳ１／ｐ１６ＣＤＫ４Ｉ（简称ｐ１６）基因的研究工作，特别对ｐ１６基因在肿瘤中的突变以及细胞周期蛋白、ＣＤＫｓ和ｐ１６蛋白等细胞周期抑制因子在肿瘤发生发展中可能的作用机制进行了综述。     

肿瘤抑制基因p53基因与肿瘤关系以及基因治疗的研究进展

在 5 0 %肿瘤中都发现 p5 3基因有缺失或突变 ,可见它与癌症的关系非常密切。现已确认的抑癌基因根据其结构与功能的不同分为两类 :一类是特异性地抑制 CDK4和 CDK 6 ,包括 p16、p15、p18和 p19;另一类是对 CDK有广谱抑制作用 ,包括p2 1、p2 7、p5 3。本文就 p5 3基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在基因治疗中的应用作了简要的总结     

p53家族新成员研究进展

在对肿瘤抑制基因ｐ５３进行了近二十年的研究之后,人们终于发现了ｐ５３家族的第二个成员－ｐ７３,ｐ７３蛋白在结构和功能上均与ｐ５３相似。随后又克隆的ｐ５３基因,被列为该家庭的另一个新成员。ｐ７３及ｐ５１基因均能激活ｐ２１的转录,引起细胞周期停滞,诱导细胞凋亡,用于缺失ｐ５３基因肿瘤细胞的基因治疗可能具有很大潜力。本对ｐ５３基因家族的新成员作一简介。     

癌基因MDM_2和抑癌基因p53在肉瘤组织中的变化及其相关性

目的：研究ＭＤＭ２癌基因和ｐ５３抑癌基因在人肉瘤发生中的作用。方法：应用分子杂交和免疫组化技术检测了５０例肉瘤组织、１３例良性间叶瘤和１０例癌组织中ＭＤＭ２及ｐ５３的分子改变。结果：ｐ５３过表达率在肉瘤为２４／５０（４８％）；ＭＤＭ２扩增和过表达在肉瘤为１９／４９（３８．８％）和２７／４９（５５％），而在良性间叶瘤分别为１／１３（７．７％）和１／１２（８．３％），癌组均为１／１０（１０％）；ＭＤＭ２基因的异常在不同类型肉瘤间存在差异性；ＭＤＭ２扩增和过表达间存在不一致性：１９例扩增中１６例有过表达，而１１例过表达者无基因扩增。两基因改变的相关分析发现，２４例ｐ５３阳性中１８例有ＭＤＭ２改变。结论：ＭＤＭ２癌基因异常与间叶性肿瘤的恶性表型高度相关，并有一定类型特异性；ＭＤＭ２与ｐ５３的改变在肉瘤的发生中密切相关     

抑癌基因p53及蛋白产物在星形细胞瘤中的表达

抑癌基因ｐ５３及蛋白产物在星形细胞瘤中的表达郭琳琅曹长安肖莎区士欢采用核酸分子原位杂交技术和免疫组化方法观察了ｐ５３基因在３７例星形细胞瘤中的表达情况，探讨ｐ５３基因与星形细胞瘤发生的关系。１材料和方法１．１材料选自我院神经外科手术切除星形细胞瘤标本...