怀化侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及血脂水平的关系

目的探讨醛固酮合成酶基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压及血脂水平的关系.方法于2003-06/2004-12对湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群174人进行分析.以其中原发性高血压89人为侗族高血压组;血压正常人群85人为侗族血压正常组.同期选择怀化地区汉族人群178人,以其中高血压56人为汉族高血压组;以血压正常人群122人为汉族血压正常组.纳入对象均了解本实验目的,并自愿接受.采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析技术检测纳入对象醛固酮合成酶基因-344C/T等位基因频率和基因型频率.采用北京中生公司生产的试剂盒,按说明书要求,用生化自动分析仪检测血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖,用电解质分析仪检测血钾、钠、氯、钙.基因型和等位基因频率比较和组间计数资料采用χ2检验.两组均数间比较采用t检验.结果[1]侗族高血压和血压正常人群89和85人,汉族高血压和血压正常人群56和122人,均进入结果分析.[2]-344C/T基因型频率和等位基因频率在侗族高血压高发人群分别为CC 0.103,CT 0.351,TT 0.546和C 0.285,T 0.715,汉族人群分别为CC 0.067,CT 0.372,TT0.561和C0.253,T 0.747;这两种人群高血压患者和正常人的-344C/T基因型频率和等位基因频率差异不明显.[3]侗族高血压组和侗族血压正常组人群CC和CT±TT基因型携带者血压水平、血压、血化学指标相近(P＞0.05).[4]侗族高血压组空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和血钠水平明显高于侗族血压正常组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇及血钾水平明显低于侗族血压正常组(P＜0.05).结论[1]怀化侗族人群醛固酮合成酶基因多态性可能与原发性高血压及生化特征无关.[2]怀化侗族人群患高血压可能与空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及血钠升高和高密度脂蛋白胆固醇、血钾水平降低及钠与钾比值增高有关.     

怀化侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及血脂水平的关系

目的:探讨醛固酮合成酶基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压及血脂水平的关系。方法:于2003-06/2004-12对湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群174人进行分析。以其中原发性高血压89人为侗族高血压组;血压正常人群85人为侗族血压正常组。同期选择怀化地区汉族人群178人,以其中高血压56人为汉族高血压组;以血压正常人群122人为汉族血压正常组。纳入对象均了解本实验目的,并自愿接受。采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析技术检测纳入对象醛固酮合成酶基因-344C/T等位基因频率和基因型频率。采用北京中生公司生产的试剂盒,按说明书要求,用生化自动分析仪检测血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖,用电解质分析仪检测血钾、钠、氯、钙。基因型和等位基因频率比较和组间计数资料采用χ2检验。两组均数间比较采用t检验。结果:①侗族高血压和血压正常人群89和85人,汉族高血压和血压正常人群56和122人,均进入结果分析。②-344C/T基因型频率和等位基因频率在侗族高血压高发人群分别为CC0.103,CT0.351,TT0.546和C0.285,T0.715,汉族人群分别为CC0.067,CT0.372,TT0.561和C0.253,T0.747;这两种人群高血压患者和正常人的-344C/T基因型频率和等位基因频率差异不明显。③侗族高血压组和侗族血压正常组人群CC和CT+TT基因型携带者血压水平、血压、血化学指标相近(P>0.05)。④侗族高血压组空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和血钠水平明显高于侗族血压正常组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇及血钾水平明显低于侗族血压正常组(P<0.05)。结论:①怀化侗族人群醛固酮合成酶基因多态性可能与原发性高血压及生化特征无关。②怀化侗族人群患高血压可能与空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及血钠升高和高密度脂蛋白胆固醇、血钾水平降低及钠与钾比值增高有关。     

怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C/T多态性与血脂水平的关系舷

目的探讨湖南怀化侗族高血压高发人群原发性高血压与G蛋白β3亚单位825C/T多态性与血脂水平以及频率分布和地域及人种差异的关系.方法实验于2003-06/2004-12在怀化医学高等专科学校分子生物研究室进行.高血压高发人群为湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群,均为侗族,共185人,其中原发性高血压96人,血压正常者89人;另外选择怀化地区汉族30岁以上的227人作为对照组,其中原发性高血压76人,血压正常者151人.采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测被试者的G蛋白β3亚单位825C/T等位基因频率和基因型频率,同时测定血脂和相关的生化指标,并进行病例对照分析.结果按意向处理分析,怀化侗族人群185人和汉族人群227人的资料全部进入结果分析.①G蛋白β3亚单位825C/T基因型频率和等位基因频率怀化侗族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC0.188,0.247,CT0.594,0.528,TT0.218,0.225,P＞0.05),等位基因频率比较也无差异(C0.484,0.511;T0.516,0.489,P＞0.05);汉族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC0.211,0.245,CT0.605,0.642,TT0.184,0.113,P＞0.05),等位基因频率比较也无差异(C0.513,0.556;T0.487,0.434,P＞0.05).②G蛋白β3亚单位基因825C/T多态与各生化指标的关系怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C/T基因型与血糖、血脂和电解质水平无相关性(P＞0.05),但是侗族原发性高血压患者与血压正常者比较低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低(P＜0.05).③G蛋白β3亚单位825C/T基因型与不同地域人群的比较其等位基因频率与中国北京人、东北人及日本人群接近,显著高于白种人(P＜0.01)结论怀化地区侗族与汉族人群原发性高血压和正常人之间G蛋白β3亚单位基因825C/T基因频率和基因型频率均无明显差异,且与日本和中国北方人群接近,而与白种人群有较大差异.怀化地区侗族原发性高血压患者低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低,但是这些生化指标的异常与825C/T基因型无关,而该人群较高的原发性高血压患病率可能与血清低密度脂蛋白、总胆固醇、血钠增高、血钾降低以及钠/钾比值增高有关.     

怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C/T多态性与血脂水平的关系

目的:探讨湖南怀化侗族高血压高发人群原发性高血压与G蛋白β3亚单位825C/T多态性与血脂水平以及频率分布和地域及人种差异的关系。方法:实验于2003-06/2004-12在怀化医学高等专科学校分子生物研究室进行。高血压高发人群为湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群,均为侗族,共185人,其中原发性高血压96人,血压正常者89人;另外选择怀化地区汉族30岁以上的227人作为对照组,其中原发性高血压76人,血压正常者151人。采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测被试者的G蛋白β3亚单位825C/T等位基因频率和基因型频率,同时测定血脂和相关的生化指标,并进行病例对照分析。结果:按意向处理分析,怀化侗族人群185人和汉族人群227人的资料全部进入结果分析。①G蛋白β3亚单位825C/T基因型频率和等位基因频率:怀化侗族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC:0.188,0.247,CT:0.594,0.528,TT:0.218,0.225,P>0.05),等位基因频率比较也无差异(C:0.484,0.511;T:0.516,0.489,P>0.05);汉族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC:0.211,0.245,CT:0.605,0.642,TT:0.184,0.113,P>0.05),等位基因频率比较也无差异(C:0.513,0.556;T:0.487,0.434,P>0.05)。②G蛋白β3亚单位基因825C/T多态与各生化指标的关系:怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C/T基因型与血糖、血脂和电解质水平无相关性(P>0.05),但是侗族原发性高血压患者与血压正常者比较低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低(P<0.05)。③G蛋白β3亚单位825C/T基因型与不同地域人群的比较:其等位基因频率与中国北京人、东北人及日本人群接近,显著高于白种人(P<0.01)结论:怀化地区侗族与汉族人群原发性高血压和正常人之间G蛋白β3亚单位基因825C/T基因频率和基因型频率均无明显差异,且与日本和中国北方人群接近,而与白种人群有较大差异。怀化地区侗族原发性高血压患者低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低,但是这些生化指标的异常与825C/T基因型无关,而该人群较高的原发性高血压患病率可能与血清低密度脂蛋白、总胆固醇、血钠增高、血钾降低以及钠/钾比值增高有关。     

怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C／T多态性与血脂水平的关系

目的：探讨湖南怀化侗族高血压高发人群原发性高血压与G蛋白β3亚单位825C／T多态性与血脂水平以及频率分布和地域及人种差异的关系。方法：实验于2003—06／2004—12在怀化医学高等专科学校分子生物研究室进行。高血压高发人群为湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群，均为侗族，共185人，其中原发性高血压96人，血压正常者89人；另外选择怀化地区汉族30岁以上的227人作为对照组，其中原发性高血压76人，血压正常者151人。采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法，检测被试者的G蛋白β3亚单位825C／T等位基因频率和基因型频率，同时测定血脂和相关的生化指标，并进行病例对照分析。结果：按意向处理分析，怀化侗族人群185人和汉族人群227人的资料全部进入结果分析。①G蛋白β3亚单位825C／T基因型频率和等位基因频率：怀化侗族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC：0．188，0．247，CT：0．594，0．528，TT：0．218，0．225，P&;gt;0．05)，等位基因频率比较也无差异(C：0．484，0．511；T：0．516，0．489，P&;gt;0．05)：汉族人群中原发性高血压患者和血压正常人的基因型频率比较无差异(CC：0．211，0．245，CT：0．605，0．642，TT：0．184，0．113，P&;gt;0．05)，等位基因频率比较也无差异(C：0．513，0．556；T：0．487，0．434，P&;gt;0．05)。②G蛋白β3亚单位基因825C／T多态与各生化指标的关系：怀化侗族高血压高发人群G蛋白β3亚单位825C／T基因型与血糖、血脂和电解质水平无相关性(P&;gt;0．05)．但是侗族原发性高血压患者与血压正常者比较低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低(P&;lt;0．05)。③G蛋白β3亚单位825C／T基因型与不同地域人群的比较：其等位基因频率与中国北京人、东北人及日本人群接近，显著高于白种人(P&;lt;0．01)结论：怀化地区侗族与汉族人群原发性高血压和正常人之间G蛋白β3亚单位基因825C／T基因频率和基因型频率均无明显差异，且与日本和中国北方人群接近，而与白种人群有较大差异。怀化地区侗族原发性高血压患者低密度脂蛋白、总胆固醇和血钠偏高而血钾偏低，但是这些生化指标的异常与825C／T基因型无关，而该人群较高的原发性高血压患病率可能与血清低密度脂蛋白、总胆固醇、血钠增高、血钾降低以及钠／钾比值增高有关。     

怀化地区侗族人群高血压患病率及其生化指标的调查

目的了解怀化地区侗族人群高血压粗患病率及常用生化指标的特点 ,明确该地区高血压主要相关因素。方法对怀化地区侗族 (n =2 82 )和汉族 (n =32 5 ) 30岁以上人群进行血压测量 ,采血检测血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、空腹血糖(FPG)、钾 (K+ )、钠 (Na+ )、氯 (Cl-)、钙 (Ca2 + )的含量 ,并进行对照分析。结果怀化侗族 30岁以上人群高血压粗患病率为 35 .5 % ,其中陇城乡有 1个自然村高达 5 2 .9% ,明显高于怀化汉族相应人群 (14 .2 % ) ;其FPG、TG、TC、LDL C、K+ 明显低于汉族人群 (P <0 .0 0 1) ,HDL C、Na+ 高于汉族人群 (P <0 .0 0 1) ,而这两类人群之间的Cl-、Ca2 + 水平无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;侗族人群中高血压病人的LDL C和TC水平高于正常血压者 ,而其他的生化指标相比较差异无显著性。结论怀化地区侗族人群高血压可能与高钠、低钾、钠 /钾比值增高以及遗传因素等有关。     

醛固酮合成酶基因多态性与高血压性脑出血的相关性研究

目的研究醛固酮合成酶（CYP11B2）基因-344T／C多态性与高血压性脑出血的关系。方法应用多聚酶链-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，检测高血压性脑出血组132例、高血压对照组146例和正常对照组329例患者CYP11B2—344Y／C基因的多态性。结果脑出血组TC基因型的频率显著高于正常对照组，分别为37．12％和27．96％，CC基因型的频率显著高于正常对照组和高血压对照组，分别为11．36％、6．69％和5．48％；脑出血组C等位基因的频率也显著高于正常对照组和高血压对照组，分别为29．92％、20．67％和20．21％。结论醛固酮合成酶基因-344T／C多态性与高血压性脑出血相关；C等位基因可能是中国人高血压性脑出血的一个遗传标志。     

原发性高血压患者醛固酮合酶基因多态性与血浆醛固酮水平的关系研究

目的 :探索武汉地区汉族高血压人群醛固酮合酶CYP11B2基因 3 44C/T多态性与血浆醛固酮 (pAldo)水平的相关性。方法 :应用PCR RELP技术对 10 6例武汉地区汉族高血压病人的CYP11B2基因 3 44C/T多态性进行分析 ,应用放射免疫法测定 10 6例武汉地区汉族高血压病人的血浆醛固酮水平。结果 :武汉地区汉族高血压人群CYP11B2基因 3 44C/T多态性以TT和CT为主要基因型 ,C等位基因较少见 ,其频率为 0 2 5。高血压患者血浆醛固酮水平在CYP11B2基因 3 44C/T的 3个不同基因型组中差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :武汉地区高血压人群的血浆醛固酮水平与CYP11B2基因 3 44C/T多态性相关 ,且高醛固酮水平与C等位基因相关。     

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压相关性研究

目的探讨醛固酮合酶基因(CYP11B2)-344T/C多态性与原发性高血压的相关性。方法采用关联分析,收集湖南地区汉族男性原发性高血压患者100例,正常对照100名。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)对2组对象的CYP11B2-344T/C多态进行分析。结果2组对象CYP11B2基因型(TT型、CT型和CC型)的频率差异无统计学意义(χ2=0.34,P>0.05),等位基因的频率差异也无统计学意义(χ2=0.28,P>0.05),但各组内等位基因T的频率(原发性高血压组:67.67%)高于等位基因C(32.33%);对照组T69.67%高于C 30.33%。结论多基因联合分析显示,在男性患者中,CYP11B2-344T/C多态性与原发性高血压无明显相关,但CYP11B2-344各组内等位基因T的频率高于等位基因C。     

醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与缬沙坦降压疗效相关性分析

目的研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压患者应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以结合基因分型指导临床合理用药.方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测原发性高血压患者醛固酮合成酶基因-344T/C多态性;原发性高血压患者给予缬沙坦80 mg,1次/d,连续服用4周,比较不同基因型之间降压疗效.结果 TT基因型组收缩压和脉压下降幅度显著大于TC＋CC基因型组（P＜0.01）,而两组舒张压下降幅度差异无显著性（P＞0.05）.结论醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效存在相关性,无C等位基因原发性高血压患者对血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦反应明显优于C等位基因携带者.     

Microalbuminuria in hypertension

Microalbuminuria is a sensitive marker of early renal damage in essential hypertension as well as diabetes mellitus. Elevated urinary albumin excretion has positive correlations with other cardiovascular risk factors. Microalbuminuria has an independent value to predict cardiovascular disease in the patients with not only diabetes mellitus but also with essential hypertension and even in general population. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC 7) has adopted microalbuminuria or estimated glomerular filtration rate < 60 ml/min as one of the major cardiovascular risk factors. It is an important future task whether decrease in urinary albumin excretion with treatment improves prognosis of individual patients.     

Hyperuricemia in hypertension

Hyperuricemia is one of the common complications in hypertension. The presence of hyperuricemia is closely correlated with the initiation of hypertension. In addition, the hypertension is known to increase the rate of hyperuricemia. Recently, it has been recognized that the hyperuricemia is one of the risk factors for cardiovascular events in hypertension. Therefore, the control of hyperuricemia might be critical for treatment of hypertension. Although the diuretics are important for the treatment of chronic heart failure and hypertension, it is reported to induce the hyperuricemia. Therefore, the careful and combination therapy for diuretics might be necessary to prevent the treatment-induced hyperuricemia. In the treatment of hypertension, especially with hyperuricemia, it might be important to select the drug, which does not influence or reduce the concentration of uric acid.     

Potassium in hypertension

Epidemiologic studies in the United States suggest that a low potassium intake may be important in the genesis of hypertension. The higher blood pressure in blacks than in whites in the United States is associated with lower excretion of potassium. This is probably due to less potassium being consumed. The high cost of a high-potassium diet may be the reason for the low potassium consumption. Potassium may reduce blood pressure by increasing sodium excretion, decreasing renin secretion, decreasing sympathetic nerve activity, or directly dilating the arteries.     

Indenolol in hypertension

After a complete washout 14 hypertensive inpatients were given placebo for 3 days. Undistinguishable 30- or 60-mg indenolol tablets were then given twice daily for 14 days in a double-blind, randomized manner. Supine and standing arterial pressure and heart rate were measured at rest three times a day. Indenolol decreased systolic and diastolic arterial pressure as well as heart rate in subjects in supine and standing positions. Placebo had no effect. The effect of indenolol on systolic arterial pressure was dose and time related, but independent of the intensity of hypertension. No dose-effect relationship was found on diastolic arterial pressure. Decrease of heart rate was dose and time related, although bradycardia was never noted. Indenolol was well tolerated.