彩色多普勒超声对主动脉夹层的临床诊断价值

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,区别于主动脉瘤[1],AD破裂的死亡率极高.本文回顾分析本院2008-2011年20例AD患者的彩色多普勒超声(彩超)声像图特点及血流动力学变化,评价彩超对AD的诊断价值.     

胸主动脉瘤分子生物学发病机制研究进展

胸主动脉瘤(TAA)是累及主动脉壁的致命性疾病。目前,TAA的发病机制尚不完全清楚,可能存在遗传及环境因素的共同作用,同时通过血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等机制,引起动脉弹性和胶原蛋白破坏,导致主动脉壁变薄并向外膨胀及动脉瘤形成。本文综述TAA分子发病机制的研究进展。     

胸主动脉瘤分子生物学发病机制研究进展

胸主动脉瘤(TAA)是累及主动脉壁的致命性疾病.目前,TAA的发病机制尚不完全清楚,可能存在遗传及环境因素的共同作用,同时通过血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等机制,引起动脉弹性和胶原蛋白破坏,导致主动脉壁变薄并向外膨胀及动脉瘤形成.本文综述TAA分子发病机制的研究进展.     

3例主动脉瘤及主动脉夹层合并主动脉良性肿瘤及瘤样病变的临床病理学分析

目的:发生在主动脉的良性肿瘤并伴有主动脉疾病(主动脉瘤、主动脉夹层及马方综合征)是少见病例。本文总结分析伴有主动脉疾病的主动脉良性肿瘤及瘤样病变的临床病理特点,复习发生于主动脉良性肿瘤的文献,探讨其发生与主动脉疾病之间的关系。方法:回顾性分析我院病理科2006年至2012年,手术切除的胸主动脉瘤及胸主动脉夹层的标本129例,通过复习临床病历,观察HE染色切片,辅以弹力/VG及Masson等组织化学染色及SMA、CD31及CD34等免疫组织化学染色,对主动脉壁结构的改变进行分析。结果:所有病例主动脉壁均发生了结构的改变,主要是中膜弹力纤维、平滑肌及基质的变化,但有3例标本内膜增生明显,1例形成了平滑肌瘤,另2例发生了内膜下弹力纤维瘤样增生及平滑肌瘤样增生。结论:主动脉壁内不同组成成分的改变,使得主动脉壁重构,导致主动脉瘤及主动脉夹层的形成,而某一单一成分过度增生可形成主动脉腔内的肿瘤。     

腹主动脉瘤的病因学研究进展

腹主动脉瘤(A bdom inal aortic aneurysm,AAA)是最常见的主动脉扩张性病变。AAA的发生机制复杂,目前研究认为腹主动脉壁结缔组织的蛋白分解变性、炎症和免疫反应、腹主动脉壁的生物应力和解剖学特点及分子遗传学缺陷是其病理基础。现将AAA病因学研究进展综述如下。1腹主动脉壁     

主动脉瘤与主动脉夹层基因诊治研究进展

主动脉疾病包括主动脉夹层(aortic dissection, AD)、主动脉壁间血肿、穿透性主动脉溃疡、主动脉瘤(aortic aneurysm, AA)、主动脉瓣瓣膜病及主动脉动脉粥样硬化等[1-5]。其中, AD和AA因起病急、主动脉血管破裂风险高、致死率高引起国内外研究者广泛关注。尤其是急性主动脉夹层(acute aortic dissection, AAD)的发病风险逐年递增, 欧、美等国家AAD的发病率每年为(2～9)例/10万[1-2]。根据2021年《中国心血管健康与疾病报告》显示, 中国大陆AAD发病率每年约为2.8例/10万[6]。AA的危险程度也不容小觑, 以腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)研究为代表, 欧、美等国家65岁及以上男性的患病率为1%～5%, 70岁及以上女性的患病率约为1%[1-2]。中国中部地区的流行病学调查发现AAA患病率约为0.33%, 55～75岁人群患病率约为0.55%[6]。胸主动脉瘤(thoracic aortic aneurysm, TAA)的发病率低于AAA, 患病率为0.16%～0.34%...     

马方综合征行腹主动脉置换3年后再发主动脉夹层一例

马方综合征(MFS)是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,腹主动脉瘤是MFS的罕见症状[2,3,4,5]。该文报道了1例男性患者,22岁,3年前因腹主动脉瘤破裂入院,行腹主动脉+左侧髂动脉置换术,今再发主动脉夹层破裂和腹主动脉瘤。     

主动脉瘤破裂位置诊断方法的探讨

主动脉瘤(aortic aneurysm)指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张,压迫周围器官而引起症状,瘤体破裂为其主要危险.按结构主动脉瘤可分为:(1)真性主动脉瘤:动脉瘤的囊由动脉壁的一层或多层构成.(2)假性主动脉瘤:由于外伤、感染等原因,血液从动脉内溢出至动脉周围的组织内,血块及其机化物、纤维组织与动脉壁一起构成动脉瘤的壁.(3)夹层动脉瘤.动脉内膜或巾层撕裂后,血流冲击使中层逐渐成夹层分离,在分离腔中积血、膨出,也可与动脉腔构成双腔结构.     

主动脉夹层1例治疗体会

主动脉夹层,是指主动脉腔内的血流通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成,并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症[1]。本病是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48h内死亡率可高达50%。美国心脏协会2006年报道本病年发病率为(25～30)/     

主动脉夹层的治疗进展

主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种少见的心血管系统疾病.其发生率是破裂性主动脉瘤的2倍,发病高峰年龄在50～70岁,男性易患.如不予以治疗,早期病死率高达每小时1%[1];及时进行适当的药物和手术等治疗,生存率可大为提高,病死率降为18%～27%[2,3].     

信号转导和转录激活因子3在主动脉瘤中的作用及研究进展

<正>主动脉瘤(aortic aneurysm, AA)是一种在中老年男性患者中常见的大血管疾病,在65岁以上男性患者中发病率高达9%。主要表现为各种原因导致的局部主动脉血管壁扩张或膨出,超过正常直径1.5倍以上^[1]。动脉粥样硬化、感染、外伤等均有可能导致AA的发生发展,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells, VSMC)凋亡、主动脉中膜退行性病变一直被认为是AA发生的主要病理标志^[2]。     

趋化素样因子1在大鼠腹主动脉瘤病情发展中的作用

目的探讨氢气抑制趋化素样因子1(Cklf1)在大鼠腹主动脉瘤病情发展中的作用。方法取雄性SD大鼠20只,随机分为腹主动脉瘤组和腹主动脉瘤干预组(腹腔注射氢气饱和生理盐水),建立腹主动脉瘤模型。术后28 d开腹取材,观察腹主动脉扩张情况,采用苏木素-伊红(HE)染色和弹力纤维染色检测炎症浸润和腹主动脉中膜弹力纤维破坏情况,免疫组化法检测Cklf1(r Cklf1)、金属蛋白酶(MMP2)蛋白表达情况,RT-PCR检测r Cklf1、MMP2基因表达情况。结果腹主动脉瘤组大鼠腹主动脉扩张率明显高于腹主动脉瘤干预组(P0.01)。腹主动脉瘤组大鼠瘤壁r Cklf1 mRNA、MMP2 mRNA表达量均明显高于腹主动脉瘤干预组(P0.01);r Cklf1、MMP2主要在腹主动脉瘤壁中层病变严重区域表达上调;与腹主动脉瘤组相比,干预组r Cklf1、MMP2阳性表达明显减弱,炎症浸润、弹力纤维破坏程度明显减轻。结论氢气可通过抑制r Cklf1表达,抑制炎性细胞向腹主动脉受损区域聚集,降低MMP2表达合成,减缓中膜弹力纤维降解,干预腹主动脉瘤进展。     

腹主动脉瘤与高血压性脑动脉瘤病理转归的研究进展与争议

腹主动脉瘤(AbdominalAorticAneurysms,AAA)是一种主动脉节段性慢性病理改变,65岁以上人群的患病率高达5%～9%[1]。AAA具有进行性膨胀的倾向,一旦破裂病死率高达90%[2],但是大多数心血管医师更为关注的是心脏及冠状动脉疾患,缺乏对这一疾病发生、发展及治疗方法的认识[3]。吸烟     

腹主动脉瘤腔内修复术的治疗研究进展

<正>腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)是近年来出现的针对动脉扩张病的微创疗法。临床治疗目的在于重建腹主动脉血流,防止瘤样病变发展,改善其预后。1991年,阿根廷外科医师Parodi等[1]首次报道,采用EVAR治疗腹主动脉瘤(AAA)并获得成功,成为腔内血管外科治疗史上的里程碑。此后,该技术在世界各地大型医院或研究     

急性主动脉综合征的诊治进展

急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)是一组严重威胁生命的主动脉性疾病,包括主动脉夹层(AD),壁内血肿(IMH),穿透性动脉粥样硬化性溃疡(PAU),主动脉瘤漏和主动脉横断伤.典型临床表现为急剧的、撕裂样的转移性胸背痛,疼痛一旦发作即达高峰.当病变累及到升主动脉时,疼痛可放射到前胸部或颈部;累及降主动脉时,疼痛可以放射到后背部[1～4].     

施行血管腔内隔绝术的胸主动脉夹层动脉瘤患者围手术期高血压的治疗

胸主动脉夹层动脉瘤(thoracic aortic dissection,TAD)是指胸主动脉腔内高速高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,使主动脉中膜与外膜分离(甚或一并撕破外膜而破裂),外膜继而扩张形成瘤样膨出[1].     

感染性主动脉瘤诊断治疗进展

正感染性主动脉瘤是一种罕见的、致命性疾病,可发生于主动脉的任何节段,多见于老年人。最早由Osler[1]于1885年应用"Mycotic aneurysm"一词来描述1例梅毒感染患者出现的溃疡性心内膜炎,最终蔓延到主动脉壁引起多发性动脉瘤。目前,这个疾病名称特指由于病原微生物感染主动脉壁引起糜烂性动脉炎,进而发展形成感染性的动脉瘤。尽管"Mycotic"一词现在特指真菌感染,但是病原微生物不仅限     

DeBakey Ⅲ型夹层主动脉瘤覆膜支架置入术后住院期间死亡六例

夹层主动脉瘤(AD)是一种临床预后极差的血管病变,临床诊断48h内死亡率高达36%～72%[1]。如病变累及其分支,死亡率更高;如累及肾动脉,死亡率可达50%～70%;如累及肠系膜上动脉,则死亡率可达85%[2,3]。主动脉腔内隔绝术用于治疗急、慢性主动脉夹层取得了良好的效果[4,5]。特别是在     

主动脉夹层早期的诊断与鉴别诊断

主动脉夹层系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉环状或(和)纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病.主动脉夹层并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurvsm),现多称为主动脉夹层血肿(aortic dissecting hematoma),或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层[1].该病急性期病死率很高,未经治疗的患者24 h内病死率高达21%,早期诊断和治疗,可提高生存率,降低病死率.……     

腹主动脉瘤发病的新祸首——溶酶体组织蛋白酶

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病.腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主动脉瘤的药物治疗.近年研究证实定位于溶酶体的组织蛋白酶(Cathepsins)通过促进血管炎症、诱导中膜平滑肌细胞凋亡、增加血管新生和激活其它蛋白水解酶的活性,导致血管壁重塑而促进腹主动脉瘤的形成.Cathepsins有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点.