衰老机制及抗衰老药物的研究进展

衰老是机体在增龄过程中发生功能性和器质性衰退老化的过程，涉及生物体不同层面的受损，与导致机体退行性病变的许多疾病相关。随着衰老机制的不断探索，具有针对性抗衰老潜力的药物研发也逐渐受到关注。从基因、蛋白、细胞及细胞间通讯4个层面综述不同生物体的衰老特征及潜在抗衰老药物研究进展，以期为衰老机制和抗衰老过程探索及相关药物研发提供参考。     

衰老相关分泌表型的作用机制及相关药物研究进展

衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)是促炎因子、趋化因子和蛋白酶等一系列细胞因子的总称,是衰老细胞的关键特征。SASP是一柄双刃剑,在正常细胞中能抵御外界有害环境,但随着身体机能下降, SASP大量分泌,在诱发机体炎症的同时,加速机体衰老,导致多种衰老相关疾病的产生。本文概述了SASP的组成及其生理功能、SASP在衰老过程中的变化、调节途径以及调节SASP的抗衰老药物,旨在对SASP有一个更加全面深刻的认识,为基于SASP的抗衰老机制研究及相关药物新靶点的发现奠定基础。     

延缓衰老,首选茶多酚

发现氧自由基对生命的氧化损伤及其对抗方法,是本世纪抗衰老医学的重大成果。研究发现,自由基的氧化作用能破坏细胞中的遗传基因,损害免疫功能。自由基的不断氧化是机体衰老和发生众多疾病的重大原因。因此,对抗自由基的氧化作用,就成为延缓衰老、改善亚健康的重要方法。     

抗衰老药物的研究进展

近年来关于衰老的研究以及根据衰老的机制寻找高效的抗衰老药物的研究已成为当前医药学研究领域中的热点问题,并已在很多方面取得了长足的进展。本文就近年来衰老及抗衰老药物的研究进展综述如下:(1)衰老的研究:衰老是机体各组织、器官功能随年龄增长而发生的退行性变化,是机体各种生化反应的综合表现,是体内外许多因素共同作用的结果。近半个多世纪以来,国际上已经提出一系列衰老学说,为揭开衰老机制及开发抗衰老药物奠定了基础。包括自由基学说、线粒体DNA损伤学说、衰老的端区学说、免疫学说(immunolog-ical theory)、内分泌学说(endocrine theory)等。(2)抗衰老药物是一类以提高生命效率(生存时间与生命活力的总和)为最终目的的药物,从多系统、多层次和多阶段来发挥其调整功能,它能在遗传学上所界定的寿限内延迟衰老或提高生命质量。抗衰老药物按理化属性可分为:①化学药物,有抗氧化剂、抗衰老激素、营养素、单胺氧化酶抑制剂、免疫调节剂、生化制剂、大脑功能促进药等。②中药,有单味中药以及复方制剂。虽然目前有很多药物研究都证明能够延缓衰老,作用安全,但抗衰老药物不可乱用,其应用既要符合综合性、早期性和长期性原则,又要从个体的实际出发,因人制宜地选用抗衰老药物。     

次氯酸介导的氧化应激及其病理生理学意义

机体内次氯酸(HClO)主要由髓过氧化物酶和血管过氧化物酶催化生成,HClO氧化性极强,基础水平的HClO在机体防御系统中起重要作用。然而,高浓度的HClO则给机体组织细胞造成氧化损伤。研究表明,HClO介导的氧化应激参与了动脉粥样硬化、细胞凋亡和衰老等多种病理生理过程。HClO可通过损害血管内皮功能、氧化修饰脂蛋白和增加斑块的不稳定性等多条途径促进动脉粥样硬化形成;通过影响线粒体渗透性转运孔和凋亡信号分子等途径促进细胞凋亡以及通过抑制抗衰老蛋白分子的表达和活性等途径促进细胞衰老。     

德国人热衷抗衰老

德国有一个抗衰老医学会，他们专门帮助人们减缓衰老速度，让人变得更年轻。抗衰老的目的就是让“50岁的人看起来只有40岁”。抗衰老医学会负责人沃尔夫教授说，德国人对抗衰老十分感兴趣，近两年全国涌现出30多家“防老”医院’或诊所，到这里治疗的人，从30岁到80岁都有。医生根据不同人的具体情况，通过运动、音乐、饮食等，对生活方式进行调节，并辅助使用一些药物，帮助人们减缓衰老。     

人类的衰老与抗衰老

人类的衰老是一个慢性复杂的过程，是许多因素共同作用的结果。由衰老所致的机体功能下降或疾病不仪是可以预防的，在某种程度上也是可以逆转的。二十世纪的生命科学研究将人类对衰老的认识从整体动物水平推进到了细胞水．甲和分子水平，最终归结为两大类型：一类为遗传衰老学说，另一类为环境伤害衰老学说。两大类型的衰老研究各有建树，但也各有不足。本文对目前最有影响的衰老学说作一些重点分析比较，进而对新世纪的衰老与抗衰老研究做出瞻望。     

GC-1可以加速机体脂肪细胞代谢燃烧脂肪

近日,休斯敦卫理公会研究所（ Houston Methodist Research Institute）的研究人员通过研究表示,一种实验性药物或可促进小鼠脂肪和体质量下降。相关研究在圣地亚哥举办的第97届美国内分泌学会年会（ ENDO2015）上发表。这种药物名为GC-1,其可以加速机体脂肪细胞代谢燃烧脂肪。研究者Kevin Phillips博士表示GC-1可以明显增加小鼠机体的代谢率,从本质上将有害的白色脂肪（ white fat）转化成为有益的褐色脂肪（ brown fat）,白色脂肪往往那个可以储存过多热量,而且其和糖尿病及代谢性疾病的发病直接相关,而褐色脂肪可以燃烧掉更多能量。研究者表示,GC-1可以通过激活机体的甲状腺激素受体来将白色脂肪转化为褐色脂肪,甲状腺激素受体在调节机体代谢中扮演着重要角色,其可以将食物转化成为能量,同时还可以帮助进行机体的适应性发热作用,即机体将过度的能量转化为热释放出去。如今研究者已经用这种名为GC-1的药物在成千上万只小鼠中进行了测试,研究者给予肥胖、遗传性肥胖及饮食诱导的糖尿病小鼠每天进行GC-1服用。     

皮肤抗衰老的实验研究进展

皮肤抗衰老相关研究是近年来科研研究热点之一。随着检测技术的迅速发展，皮肤抗衰老的实验研究由整体水平、组织水平向细胞水平、分子水平不断深入。本文总结了近年来皮肤抗衰老实验研究中皮肤衰老动物模型的制备方法和检测指标的选定．为抗皮肤衰老药物的研究提供思路。     

蓣杞提取液抗衰老的实验研究

目的　探讨蓣杞提取液抗衰老的机理。方法　通过给健康小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖 ,建立亚急性衰老模型 ,观察该提取液对亚急性衰老小鼠体内脂质过氧化物 (LPO)水平、抗氧化酶 (SOD和GSH -Px)及单胺氧化酶 -B(MAO -B)活性、脂褐素与羟脯氨酸 (Hyp)含量的影响。结果　①蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝组织LPO水平 ,将肝组织和红细胞中的超氧化物歧化酶 (SOD)和肝组织与全血中的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性恢复至正常对照水平。②蓣杞提取液能够抑制亚急性衰老小鼠肝及脑组织中MAO -B活性。③蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝及心脏组织中脂褐素含量。④蓣杞提取液能有效升高亚急性衰老小鼠心、肝及肌肉组织中羟脯氨酸含量。结论　蓣杞提取液具有抗衰老作用 ,其作用机理可能是多方面的。①通过提高体内抗氧化酶活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,从而减少了脂质氧化对生物大分子的破坏 ,保护了细胞的结构和功能。②抑制或降低机体MAO -B活性 ,调节内分泌系统功能。     

针灸“足三里”抗衰老作用研究进展

人口老龄化已成为21世纪的全球性问题,因此揭示衰老的机制,探索高效、安全可靠的延缓衰老的方法,是目前广大医学工作者研究的热点。针灸保健抗衰老历史悠久,早在2000多年前的医学著作《黄帝内经》中,对抗衰老的理论和针灸临床治疗就有详细的记载,为针灸抗衰老发展奠定了基础。“足三里”为足阳明胃经的合穴,土经土穴,具有健脾益胃,强壮机体的功效。现代药理学研究表明,针灸“足三里”等穴位具有清除自由基,提高免疫力等作用,本文就针灸“足三里”及“足三里”与其他穴位配穴在抗衰老研究中的应用作一综述。     

秀丽隐杆线虫衰老与衰老相关神经退行性疾病模型及药物筛选研究进展

秀丽隐杆线虫(C.elegans)是生命科学领域非常重要的模式生物,具有寿命短、世代周期短、易于培养与观察等特点,因而被广泛用于生命科学研究,特别是在药物筛选和药物作用机制研究等方面。衰老是一个复杂的过程,是多因素共同作用的结果。在C.elegans中的抗衰老信号通路主要有3种,包括胰岛素-胰岛素样生长因子1信号通路、饮食限制信号通路和线粒体呼吸链/ATP合成信号通路。本文主要综述了基于以上3种信号通路的衰老模型以及基于以上衰老模型的抗衰老药物研究进展。此外,通过转基因或化学诱变可获得一些与衰老相关神经退行性疾病的C.elegans模型,包括帕金森病的α-突触核蛋白转基因模型、阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白沉积模型和亨廷顿舞蹈病的多聚谷氨酰胺聚集的转基因模型,总结了基于以上C.elegans疾病模型筛选的有效药物。<正>随着当今社会人口老龄化的日益加重,人口老龄化已对我国社会经济的稳定和发展产生了深远影响,与此同时与衰老相关的疾病也引起了人们的广泛关注,如何安全有效地延缓衰老已成为医学界和社会关注的焦点,因而衰老机制的探索以及抗衰老药物的研究已成为当今社会研究的一大热点。在衰老与抗衰老研究中人们遴选出了各种动物衰老模型,如D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)所致的亚急性大鼠衰老模型[1]、β淀粉样蛋白(β-amyloid     

果蝇在抗衰老药物研究中的应用

果蝇作为广泛应用于衰老研究领域的模式生物,与其他衰老的动物模型相比较,果蝇衰老模型具有生长周期短,繁殖力强,雌雄易分辨,实验操作简单的优点,能够保证足够的数量以及足够的空间进行实验,同时还有基因保守性高等特点,因此是一种常用的衰老模式生物,近些年其在加快抗衰老药物的筛选速度和衰老的机制研究等方面显示出潜在的应用价值。对果蝇衰老模型的建立方法、给药方式、药效学评价、抗衰老通路及果蝇在部分抗衰老中药中的应用5个方面进行综述,分别介绍了5种果蝇衰老模型,不同的给药方式以及行为学,生化指标和代谢组学方面的研究,分析了模式生物果蝇与衰老相关的信号通路和机制,列举了的部分抗衰老中药在衰老模式生物果蝇中的应用,为今后衰老机制的研究、抗衰老中药物和保健品的开发等提供理论依据和实验参考。     

远志抗衰老作用的研究

目的探讨远志的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,观察不同剂量的远志提取物对小鼠血清中SOD和肝细胞中GSH-PX活力的影响。结果远志水提物可明显提高小鼠血清中SOD和肝细胞中GSH-PX的活力,降低MDA含量。结论远志提取物可通过清除机体生成的过多自由基、改善机体的抗氧化能力,发挥延缓衰老的作用。     

多补充这些营养素,拥有好视力

正保护视力,防治眼部疾病,需要从多个方面着手,其中注意营养对改善视力也有一定的帮助。虾青素是从河螯虾外壳中发现的一种红色类胡萝卜素,具有很强的抗氧化性,能够有效清除细胞内的氧自由基,增强细胞再生能力,维持机体平衡和减少衰老细胞的堆积,从而保护皮肤健康,促进毛发生长,抗衰老,缓解运动疲劳,增强活力。虾青素很容易通过血脑屏障和细胞膜,能有效地防止     

松果腺及褪黑素与衰老

衰老是机体随年龄的增长逐渐丧失对环境的适应能力。这个过程伴有行为、内分泌及其他生理功能的改变，使得机体抵抗损伤性刺激的能力降低，对疾病的易感性增加。松果腺的功能随年龄的增加而变化，并与衰老的进程平行。年龄增加松果腺钙化率增高，其生物合成和分泌功能降低，松果腺移植可延缓动物的衰老。褪黑素是吲哚类物质，主要来源于松果腺细胞，血中水平与年龄有关，衰老可导致褪黑素水平下降。外源性褪黑素能延长大鼠的生存期，并能推迟家兔老年性疾病的发生时间。进一步研究发现松果腺和褪黑素延缓衰老与其具有抗自由基作用，调节炎症免疫反应，调节生物钟，影响激素分泌和参与应激等功能有关。而老年期体内自由基清除能力降低、激素分泌紊乱、生物钟衰退、肿瘤及其他疾病的易感性增加正是衰老的重要特征。因此，对褪黑素的深入研究将为抗衰老药的开发开辟新的途径     

部分抗衰老药物研究进展

对人类衰老的研究以及寻找高效抗衰老药物已经成为当前医药领域的热点.该文综述近年来部分抗衰老药物的研究进展,其中包括清除衰老细胞的小分子药物、增加自噬和减少年龄相关炎症的药物、调控能量代谢的药物以及针对异常表达的致衰老基因的药物和天然产物.     

tenapanor或为治疗高磷血症提供一种新的机制

药物tenapanor是一种肠道钠/质子交换器亚型3(NHE3)的最小程度的系统性的抑制剂。在2014年美国费城举办的美国肾脏病学会周上,研究者表示,名为tenapanor的新药可帮助减少肾病患者机体的磷素吸收。此前研究显示,药物tenapanor可减少钠的吸收,在肾病周上演讲的第一项研究中研究人员表示,他们利用了两种动物模型确定了是否药物tenapanor可以减少机体磷的吸收。研究者发现,相比对照组来讲,tenapanor在啮齿类动物模型中可通过增加粪便中磷的排出,从而减少磷的吸收;而在第二种动物模型中研究者检测了心脏血管疾病的效应,结果显示,接受tenapanor的动物模型机体中的血管钙化标记物水平下降了,研究结     

蓣杞提取液抗衰老的实验研究

目的 探讨蓣杞提取液抗衰老的机理。方法 通过给健康小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖，建立亚急性衰老模型。观察该提取液对亚急性衰老小鼠体内脂质过氧化物（LPO）水平，抗氧化酶（SOD和GSH-Px)及单胺氧化酶-B（MAO-B）活性，脂褐素与羟脯氨酸（Hyp)含量的影响。结果 （1）蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝组织LPO水平，将肝组织和红细胞中的超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织与全血中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性恢复至正常对照水平。（2）蓣杞提取液能够抑制亚急性衰老小鼠肝及脑组织中MAO-B活性。（3）蓣杞提取液可降低亚急性衰老小鼠肝及心脏组织中脂褐素含量。（4）蓣杞提取液能有效程式高亚急性衰老小鼠心，肝及肌肉组织中羟脯氨酸含量。结论 蓣杞提取液具有抗衰老作用。其作用机理可能是多方面的。（1）通过提高体内抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化反应。从而减少了脂质氧化对生物大分子的破坏，保护了细胞的结构和功能。（2）抑制或降低机体MAO-B活性，调节内发泌系统功能。     

细胞衰老在阿尔茨海默病发病机制及防治中的作用研究进展

衰老是导致神经退行性疾病发生的最重要因素。细胞衰老会导致细胞和分子损伤的累积，从而引发机体整体修复机制的失败，最终导致了机体的老化。已有研究结果表明，星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞祖细胞、少突胶质细胞、神经干细胞、神经元以及内皮细胞、先天免疫细胞和适应性免疫细胞的衰老在神经退行性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的发病机制中发挥重要作用，通过清除衰老细胞、调节衰老相关的分泌表型可有效改善AD。本文综述细胞衰老在AD发病机制中的作用，及针对其细胞衰老的治疗研究进展，以期为进一步揭示AD发病机制和研发防治药物提供参考。