维持输液剂—复方电解质葡萄糖M3A,M3B及MG3注射液的临床应用

进食障碍及手术禁食病人主要靠静脉输液生存,密闭式输液可防止环境中异物及细菌侵入,输液剂品种多是开展密闭式输液的保证。中国大冢制药有限公司生产的复方电解质葡萄糖M3A、M3B及MG3注射液是目前可选用的维持输液剂,现将天津市八所医院临床应用此类输液剂的结果简介如下: 一、三种输液剂成份(表1)M3A含K~ 量     

AVL9130电解质分析仪A、B标准液的配制及应用

目的 :实现AVL91 30 (91 2 0 )电解质 (K+ 、Na+ 、Cl- )分析仪A、B标准液的自配 ,降低成本。方法 :对原装试剂进行测量、分析和计算 ,然后配制上机和原装试剂进行对比分析、观察。结果 :相关性好 ,批内、批间误差小。回收试验亦符合要求。结论 :自配试剂完全能代替进口试剂 ,成本仅为进口试剂百分之一。     

AVL9130电解质分析仪A、B标准液的配制及应用

目的：实现AVL9130（9120）电解质（K^ 、Na^ 、Cl^-)分析仪A、B标准液的自配，降低成本。方法：对原装试剂进行测量、分析和计算，然后配制上机和原装试剂进行对比分析、观察。结果：相关性好，批内、批间误差小。回收试验亦符合要求。结论：自配试剂完全能代替进口试剂，成本仅为进口试剂百分之一。     

卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关联性初探

目的初步探讨卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关系,以寻找预测药疹的分子学手段。方法用PCR-RFLP法检测65例卡马西平所致药疹组患者（重型药疹患者11名,轻型药疹患者54名）、100例卡马西平耐受组患者及100例健康对照组患者的CYP3A4＊18B（intron10,G20338→A）基因多态性。结果卡马西平所致药疹组CYP3A4＊1/CYP3A4＊1（G/G）基因型30例,CYP3A4＊1/CYP3A4＊18B（G/A）基因型30例,CYP3A4＊18B/CYP3A4＊18B（A/A）基因型5例,等位基因A频率为30.8%;卡马西平耐受组G/G基因型51例,G/A基因型42例,A/A基因型7例,等位基因A频率为28%;健康对照组G/G基因型44例,G/A基因型49例,A/A基因型7例,等位基因A频率为31.5%。各组间基因型与等位基因频率差异均无统计学意义。结论由于病例数较少,目前尚没有发现卡马西平药疹与CYP3A4＊18B相关联。     

CYP3A4基因多态性与临床疾病易感性的研究进展

细胞色素P450 3A4(CYP3A4)作为人体内代谢药物的主要酶细胞色素P450超家族中的重要成员,参与多种内、外源性化学物质在人体内的转化代谢的过程,而其基因多态性也与多种临床疾病的易感性密切相关。本文就CYP3A4基因多态性与临床多种疾病的易感性作一综述。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景:管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清.目的:察血管紧张素Ⅱ对L6 大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖转运蛋白4的影响.方法:6 细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组.采用RT-PCR 检测4 组磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4 表达.结果与结论:岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组的磷脂酰肌醇3 激酶mRNA 表达均较对照组显著升高(P < 0.05).各组间蛋白激酶B mRNA 表达差异无显著性意义(P > 0.05).相比对照组,其余3 组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4 表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05).结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA 通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4 表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗.     

电针治疗对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及蛋白激酶BβmRNA表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ（Akt2）表达的影响。 方法共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只。采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗。于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）;选用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析。 结果模型组大鼠血浆胰岛素（FINS）较正常对照组明显升高（P<0.05）,ISI较正常对照组显著降低（P<0.05）;电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低（P<0.05）,ISI则显著升高（P<0.05）;并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关。     

侧脑室注射S100A4蛋白对局灶性脑梗死大鼠神经功能及脑内S100B表达的影响

目的：观察经侧脑室注射S100A4蛋白对脑梗死大鼠神经功能以及脑内S100B蛋白表达的影响。方法：36只健康成年SD大鼠线栓法成功复制大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,随机分为A、B组各18只,术后第1天A组侧脑室行人工脑脊液注射;B组行S100A4蛋白注射。在MACO术后第1、7及14d时各组各取6只行神经行为学评分,免疫组织化学法检测脑内S100B蛋白的表达情况。结果：B组大鼠在术后第7,14天时神经行为学评分与术后第1天比较有明显下降（1．96±0．49、1．75±0．40与2．94±0．72,P〈0．05）,并低于相同时间点A组大鼠。S100B阳性细胞数在术后第7天2组脑内达到峰值,以后开始减少,2组间比较,B组少于A组（P〈0．05）。结论：侧脑室注射S100A4蛋白可一定程度改善脑梗死大鼠神经行为学功能缺损,减少S100B蛋白在脑内的表达。     

A型和B型流感病毒抗原的快速检测方法及临床应用

目的介绍一种检测A型和B型流感病毒抗原的快速方法以便及早确诊病人是否患有流感及所患流感类型，从而为临床提供良好的治疗依据。方法采用一种快速EIA法检测A型和B型流感病毒抗原试剂盒检测有流感症状病人的咽拭子或鼻咽拭子中是否有流感病毒抗原。结果从2001年10月到2003年6月两年内累计检测了288例病人标本，总阳性率为11．1％(32／288)，且以A型流感病毒感染为主(8．3％)。2002～2003年流感季节，流感病毒感染的总阳性率为18．9％(27／143)，A型流感病毒感染阳性率占16．1％(23／143)，B型流感病毒感染阳性率占2．8％(4／143)。这一季节内阳性结果主要集中在2003年1月；55例病人标本中A型流感病毒感染的阳性率为29．1％(16／55)；B型流感病毒感染的阳性率为1．8％。其中12y以下儿童25例，A型流感病毒感染阳性率为40％(10／25)，是B型的10倍(1／25)。结论采用日本生产的快速EIA法检测A型和B型流感病毒抗原试剂盒15min内可确定标本中是否有流感病毒抗原并能同时区分出两种主要流感病毒感染类型—A型流感或B型流感，有利于疾病的早期诊断、治疗和预防，防止社区／区域性流行。     

美国ABBOTT AXSYM免疫发光分析仪Solution3和Solution4的研制开发及临床应用

目的研制开发美国雅培AXSYM免疫发光分析仪Solution3、Soution4.方法检测研制试剂理化指标、精密度、准确度、稳定性试验与原装试剂进行对比分析.结果分别测定三种不同方法学(MEIA法、FPIA法、ICIA法)的Free T3等项目共21项,所有项目的x均接近,与原装试剂对比,P＞0.05,相关系数r均＞0.991;日内、日间重复性与原装试剂相比其CV值非常接近.自制试剂放置12 mo后,与原装试剂相比,P均＞0.05,相关系数r均＞0.992.结论自研试剂与进口试剂检测结果无显著差异,可以替代原装试剂.     

孤儿核受体NR4A1通过NF-κB/COX-2对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制研究

目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和NR4A1组,每组10只。用FeCl₃构建颈动脉血栓大鼠模型,用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重量;采用苏木精-伊红染色观察颈动脉组织切片的血栓形成情况;采用蛋白质印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)/环氧合酶-2(COX-2)信号轴相关蛋白表达水平;采用硝酸还原酶法检测NO水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平;采用放射免疫分析法测定血栓素(TX)B2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果 对照组未形成血栓,NR4A1组大鼠血栓重量明显低于模型组,3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织NR4A1蛋白表达水平均低于对照组,且模型组低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织p-NF-...     

等位基因特异性PCR检测CYP3A5和MDR-1基因多态性方法的建立及临床应用

目的用等位基因特异性PCR(ARMS-PCR)检测细胞色素P450酶CYP3A5(A6986G)和多药耐药基因MDR-1(C3435T)基因多态性,探讨其与肾移植受者他克莫司(Tac)血药浓度和剂量比的相关性。方法根据CYP3A5(A6986G)和MDR-1(C3435T)基因多态性位点分别设计ARMS-PCR引物,分析72例肾移植受者外周血基因组DNA中该2个基因位点的多态性,同时以DNA测序法为金标准进行验证。化学发光微粒子免疫分析法测定肾移植受者血Tac浓度,并比较术后1个月时不同基因型受者之间血Tac浓度、Tac剂量/Tac用量的差异。结果建立的ARMS-PCR法与DNA测序法检测符合率为100%。72例肾移植受者中,CYP3A5*1/*1、*1/*3和*3/*3基因型的发生频率分别为18.1%、31.9%和50.0%,MDR-1 C/C、C/T和T/T基因型的发生频率分别为27.8%、58.3%和13.9%。此外,不同CYP3A5基因型肾移植受者的血Tac浓度(P=0.014)和Tac浓度/Tac用量(P=0.019)均存在明显差异,进一步两两比较发现,CYP3A5*3/*3基因型受者血Tac浓度/Tac用量明显高于*1/*1和*1/*3基因型(P均0.05)。结论成功建立检测CYP3A5和MDR-1基因多态性的ARMS-PCR法,肾移植受者CYP3A5*3基因多态性与Tac的药代动力学明显相关。     

复方血竭对结肠炎模型大鼠Toll样受体4/核因子κB及树突状细胞表型的影响(英文)

背景:树突状细胞可调节肠道内环境的免疫反应,这一功能缺陷会导致炎症性肠病,Toll样受体4/核因子κB通路与上述反应密切相关。目的:构建实验性结肠炎模型大鼠,观察复方血竭对其树突状细胞及Toll样受体4/核因子κB表达的影响并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机抽样法分为空白对照组、模型组、复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组。除空白对照组外,其他3组大鼠建立2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎模型。造模成功后,复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组分别给予复方血竭[0.75 g/(kg·d)]和5-氨基水杨酸[(100 mg/(kg·d)]灌胃治疗10 d。结果与结论:复方血竭组较模型组大鼠的疾病活动指数评分、大体形态损伤评分、病理组织学评分均显著降低(P<0.05),5-氨基水杨酸治疗组、复方血竭组的症状、结肠组织损害均较模型组明显减轻。模型组大鼠肠系膜淋巴结CD80和CD86的表达率,Toll样受体4,核因子κB表达较其他3组均显著升高(P<0.05或P<0.01)。复方血竭组Toll样受体4及核因子κB表达明显低于5-氨基水杨酸治疗组。结果证实,复方血竭可部分缓解实验性结肠炎模型大鼠的症状,有效抑制其肠系膜淋巴结中树突状细胞的活化。复方血竭可能通过抑制大鼠肠黏膜细胞Toll样受体4和核因子κB的表达而缓解肠道的炎症反应。     

联合应用磁性纳米Fe3O4颗粒和5溴汉防己甲素对柔红霉素诱导的K562／A02细胞凋亡效应的影响

本研究探讨磁性纳米Fe3O4颗粒[MNP（Fe3O4）]和5溴汉防己甲素（5-BrTet）联合治疗慢性髓系白血病的潜在可能性。采用流式细胞术、Wright染色和光学显微镜检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞BCL-2和BAX表达水平。结果表明：MNP（Fe3O4）或5-BrTet与柔红霉素（DNR）联用对K562／A02细胞有细胞毒作用,而联合应用MNP（Fe3O4）和5-BrTet可协同促进DNR诱导K562／A02细胞凋亡,且细胞出现典型的凋亡形态改变,同时可见BCL-2表达下调,BAX表达上调。结论：MNP（Fe3O44）或5-Br/Tet联合DNR均能有效促进K562／A02细胞凋亡。两者联合应用作用增强,其机制可能与BCL-2表达下调及BAX表达上调有关。