小儿病毒感染及抗病毒治疗小儿常见病毒感染的实验室诊断及评价

1病毒感染与病毒性疾病 病毒侵入人体的组织细胞内,借助宿主的细胞环境进行复制增殖,产生子代病毒,是谓病毒感染(viral infection).从病毒学来看,病毒在宿主细胞内完成复制过程,产生子代病毒,此时病毒处于活动状态,称作产毒性感染(productiveinfection);病毒在复制过程中,中途停止,成为不完整的病毒颗粒、或仅有病毒的DNA存在于细胞内、或与宿主细胞的DNA整合在一起,称为潜伏性或非产毒性感染(latent or non-productive infection).再从临床学来看,病毒侵犯宿主组织细胞,引起病变,临床上见到相应的症状、体征和功能损害的实验室依据,称为病毒性疾病,否则只能称作病毒感染.     

巨细胞病毒感染诊断方案

巨细胞病毒感染 (ｃｙ ｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ)是由人巨细胞病毒 (ｈｕｍａｎｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ ,ＣＭＶ)引起的人类感染性疾病。ＣＭＶ感染在我国广泛流行 ,且多在婴幼儿时期发生。ＣＭＶ属疱疹病毒科 ,具有潜伏 -活化的生物学特征。病毒在受染细胞内复制时 ,可产生典型的巨细胞包涵体 (ｃｙｔｏｍｅｇａｌｉｃｉｎｃｌｕｓｉｏｎ)。ＣＭＶ在复制早期 (1～ 3小时内 )产生前早期抗原 (ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙａｎｔｉｇｅｎ ,ＩＥＡ) ,3小时后产生早期抗原(ｅａｒｌｙａｎｔｉｇｅｎ ,ＥＡ) ,然…     

肠道病毒71型调控宿主免疫反应机制的研究进展

病毒感染可以引起各种宿主免疫反应,防止病毒的扩散传播.固有免疫是宿主抵抗病毒感染的第一道防线,病毒进入机体后,一方面由巨噬细胞吞噬,加工处理病毒抗原,另一方面激活固有的抗病毒免疫应答.肠道病毒71型（EV71）感染诱导干扰素表达可能与细胞特异性应答有关.多数研究表明EV71可以通过多种途径抑制干扰素的表达,以达到免疫逃逸的目的.随后由抗原呈递细胞将抗原信息呈递给T/B细胞,特异性T/B细胞被抗原刺激后活化、增殖、分化为免疫效应细胞,分泌抗体、细胞因子或细胞毒性介质,最终发挥免疫效应.EV71感染过程中体液免疫和细胞免疫均被激活,并在介导保护效应方面起重要作用.细胞免疫应答在防止EV71感染后严重并发症的发展方面起重要作用,而体液免疫产生的中和抗体在EV71感染的保护性免疫方面起关键作用,但是抗体应答水平与疾病严重性并没有相关性.另外,病毒感染时也可以诱导细胞凋亡,阻止病毒增殖和子代病毒的扩散.     

巨细胞病毒感染诊断试行标准

巨细胞病毒感染诊断试行标准（１９９４年１０月湖北武汉）巨细胞病毒感染（ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ）是由人巨细胞病毒（ＣＭＶ）引起的人类感染性疾病。ＣＭＶ为双链线状ＤＮＡ病毒，属疽疹病毒类，具潜伏。活动的生物学特性。ＣＭＶ侵入人...     

�����Ƽ����Ʋ������ļ��׵��о���չ

病毒性心肌炎(VM)是由于病毒侵犯心肌,在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果,其病理特征为心肌细胞的坏死或变性。VM的发病机制尚不完全清楚,但随着分子病毒学、分子免疫学的发展,揭示出VM发病机制涉及到病毒对感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。其发病过程包括2个阶段:(1)感染后第1周以病毒对心肌的直接损伤为主,病毒在心肌细胞内大量复制并直接作用于心肌;(2)感染第2周开始,以病毒感染后引起的细胞免疫、体液免疫反应介导的心肌细胞损害为主。在这2个阶段中以免疫损…     

巨细胞病毒感染的免疫学动态

巨细胞病毒(简称CMV)与宿主免疫系统的相互关系较为复杂。这不仅因为病毒能抑制或增强宿主免疫反应,而且能感染淋巴细胞。虽然宿主发展了控制病毒复制的机制,但病毒也发展了逃避宿     

人类小DNA病毒B19感染概况

人类小ＤＮＡ病毒Ｂ１９（又称为人类细小病毒Ｂ１９）感染呈世界范围分布，本文对Ｂ１９病毒感染疾病的发展历史、病原学、流行病学及发病机制作了简要综述，指出Ｂ１９病毒感染可以导致传染性红斑、末梢多关节病、急性再生障碍危象等疾病，妊娠期感染可导致死胎和胎儿水肿症。Ｂ１９病毒感染红系前体细胞，各种临床表现直接来源于红系再生障碍或者来源于宿主的免疫反应，Ｂ１９病毒主要通过密切接触和血制品在人群中传播。     

人类小DNA病毒B19感染概况

人类小ＤＮＡ病毒Ｂ１９（又称为人类细小病毒Ｂ１９）感染呈世界范围分布。本文对Ｂ１９病毒感染疾病的发展历史、病原学、流行病学及发病机制作了简要综述，指出了Ｂ１９病毒感染可以导致传染性红斑，末梢多关节病，急性再生障碍危象等疾病，妊娠期感染可导致死胎儿水肿症，Ｂ１９病毒感染红系前体细胞，各种临床表现直接业尖皇红系再生障碍或者来源于宿主的免疫反应，Ｂ１９病毒主要通过密切接触和血制品在人群中传播。     

轮状病毒与肠上皮细胞相互作用机制的研究进展

轮状病毒(RV)感染宿主细胞的过程包括了黏附、穿入、复制和释放这一“感染链”。过去认为RV吸附的受体是唾液酸依赖性的,近年来发现整合素等很多细胞表面分子也是RV结合的受体。RV引起腹泻的机制,一方面包含病毒对宿主细胞的作用,如破坏紧密连接、干扰蛋白质运输以及病毒蛋白的肠毒素样作用;另一方面也包含了宿主细胞对感染的应答,如肠神经系统的激活和肠道生物活性分子的释放。     

重组人干扰素α1b抗肠道病毒71型的作用机制研究

目的 研究重组人干扰素α1b(IFN-α1b)体外对肠道病毒71型(EV71)复制的抑制作用,并初步探讨其抗病毒机制.方法 测定IFN-α1b对RD细胞的毒性和IFN-α1b在EV71感染前后给药对EV71感染所致的RD细胞病变的抑制作用,检测IFN-α1b对EV71 RNA和VP蛋白表达量以及病毒复制的影响,并通过构建瞬时表达干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)的RD细胞探索IFN-α1b 通过促进IFITM3的表达,抑制EV71侵入的作用机制.结果 在EV71感染前12h和感染后1h给药,IFN-α1b 抑制EV71细胞病变的IC50值分别为258.53IU/ml和2113.58IU/ml,选择指数SI分别为>16497和>3271,提示IFN-α1b具有明显的抗EV71活性,且在EV71感染前给药效果更明显.机制研究显示,与对照组相比,IFN-α1b可显著抑制EV71的RNA复制、蛋白合成和子代病毒释放,且可能通过对IFITM3 的诱导表达阻止EV71侵入.结论 IFN-α1b具有抗EV71活性,可通过影响病毒生命周期的侵入、复制、装配和释放过程达到抗病毒作用.     

原发性EB病毒感染后特异性T细胞免疫功能的研究进展

原发性EB病毒(EBV)感染后机体产生针对裂解期和潜伏期病毒抗原特异性CD8~+/CD4~+细胞毒性T细胞(CTL),清除病毒控制EBV感染.EBV原发感染后临床表现多样,造成这一现象的原因尚不明确,其特异性T细胞对控制病毒感染起到关键作用.随访研究发现EBV原发感染后针对裂解期和潜伏期病毒抗原特异性T细胞功能变化不同,同时对EBV特异性T细胞亚群的分析发现,T细胞的迁移活化在EBV感染机制中亦起到重要作用.     

人巨细胞病毒感染对脐血巨核系祖细胞体外增殖的影响

目的　探讨人巨细胞病毒 (HCMV)对脐血巨核系祖细胞 (CFU Mk)体外增殖的影响及其机制。方法　采用造血祖细胞体外培养技术 ,观察、计数HCMV AD169感染的CFU Mk集落产率、抑制率、集落峰值及维持时间 ;并采用聚合酶链反应 (PCR)技术检测集落细胞内HCMV AD169DNA。结果　 1.HCMV AD169感染组集落产率较对照组明显减少 ,HCMV对CFU Mk集落的抑制程度与病毒滴度有关 ,集落产率随病毒感染滴度增高而减少 ,抑制率随病毒感染滴度增高而渐增加 ;各组集落峰值出现时间无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但各感染组集落维持时间明显短于对照组 (P <0 .0 1) ;2 .用PCR在集落细胞内检测到HCMV AD169DNA。结论　CFU Mk是HCMV的宿主细胞之一 ,HCMV能直接感染CFU Mk ;在体外HCMV AD169对CFU Mk的增殖和集落形成有明显抑制作用 ,此作用可能与临床HCMV感染后患者血小板减少有关     

危重患儿的内源性感染及其防治

人体内部及表面存在着大量的正常微生物群 ,包括细菌、病毒及真菌等 ,其中主要为细菌 ,即正常菌群。机体为正常菌群提供其生命活动的场所 ,而正常菌群能拮抗外来微生物的入侵 ,并且通过对机体的营养、刺激免疫、分解腐败物质等发挥其对机体的生理作用。正常菌群与宿主的这种共生关系是历史进化过程中所形成的。正常情况下 ,两者处于动态平衡 ,维持着机体的健康与长寿。如果宿主的环境或正常菌群发生改变 ,则正常菌群可以转化为条件致病菌 ,引起机体感染 ,即形成内源性感染 (ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ)或机会性感染 (ｏｐｐｏ…     

巨细胞病毒感染诊断方案

巨细胞病毒感染（ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）是由人巨细胞病毒（ｈｕｍａｎｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ,ＣＭＶ）引起的人类感染性疾病。ＣＭＶ感染在我国广泛流行,且多在婴幼儿时期发生。ＣＭＶ属疱疹病毒科,具有潜伏活化的生物学特性...     

巨细胞病毒感染对细胞凋亡及bcl-2和fas基因表达的影响初探

目的探讨巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染与细胞凋亡的关系。方法利用凋亡细胞原位检测技术，结合ＰＩ染色法流式细胞ＤＮＡ含量分析术，检测了体外ＣＭＶＡＤ１６９毒株感染的宿主细胞（人胚肺成纤维细胞，ＨＥＬ）及体内ＣＭＶ性肝炎患儿肝组织内细胞的凋亡发生情况，并应用原位核酸分子杂交和图像分析技术观察了ＣＭＶ感染对细胞凋亡调控基因ｂｃｌ２和ｆａｓ表达的影响。结果体内外ＣＭＶ感染均能明显诱导细胞凋亡的发生，同时ＣＭＶ感染使肝细胞及ＨＥＬ细胞内的ｂｃｌ２基因表达降低，而使ｆａｓ基因表达上调。结论ＣＭＶ感染诱导细胞凋亡可能是通过影响ｂｃｌ２和ｆａｓ基因的表达而实现的，这种凋亡规律的异常可能参与了ＣＭＶ性疾病的发生与发展。     

新生儿的干扰素系统

干扰素(IFN)是细胞经病毒感染、抗原刺激或化学诱导剂作用后产生的一组高活性蛋白质,可分为α、β、γ三大类。虽然新生儿细胞经病毒诱导产生IFNα的能力在出生时已发育完善,其经有丝分裂原刺激产生IFNγ的水平却明显低于成人,是新生儿易患严重和播散性细胞内病原体感染的重要原因之一。新生儿产生IFNγ低下的原因可能与新生儿巨噬细胞辅助功能不完善、新生儿时期对IFNγ产生的调节功能紊乱以及新生儿T细胞的内源性缺陷有关,也可能与新生儿的自然杀伤细胞(NK细胞)功能缺陷有关。     

脱氧核酶在培养细胞内抗呼吸道合胞病毒效应的研究

目的探讨脱氧核酶(DNAzyme,Deoxyribozyme)在培养细胞内对呼吸道合胞病毒(RSV)复制的影响,为使用脱氧核酶控制RSV感染提供理论依据. 方法采用光镜、电镜观察自行设计与合成的抗RSV基因组RNA脱氧核酶DZ604对RSV致9HTE细胞病变效应及超微结构变化的影响;病毒空斑形成阻断试验以及四甲基偶氮唑盐比色试验检测脱氧核酶DZ604对RSV复制的抑制和对RSV感染的9HTE细胞的保护作用.结果脱氧核酶DZ604可明显改善RSV所致的细胞病变,干预组病变出现时间和完全病变时间延迟,随着RSV感染量的逐渐减小,效果逐渐增强;脱氧核酶的病毒抑制效应与其浓度有关,浓度越高,效果越明显;脱氧核酶能明显减轻与推迟病毒感染早期细胞的超微结构变化;脱氧核酶DZ604具有抗RSV效应,能明显提高细胞感染RSV后的存活率(P＜0.001),非特异性脱氧核酶不具备抗RSV作用(P＞0.05).结论我们设计与合成的抗RSV基因组RNA脱氧核酶DZ604在培养人气道上皮细胞内具有特异性抗RSV效应.     

传染病

0982 水痘与肾上腺皮质激素的关系欧阳宗仁等中华儿科杂志22(3):170,1984继60年代曾对“水痘和激素治疗”进行讨论后,20年来不少单位继续在探讨这一问题。水痘——带状疱疹病毒(VZV)在宿主细胞内繁殖,受细胞代谢的影响。①激素可抑制网状内皮细胞产生干扰素,有利于 VZV 在细胞内繁殖;②大剂量激素可抑制巨噬细胞对抗原的摄取、处理、吞噬和消化,激发隐匿的感染,     

大蒜素和更昔洛韦抑制巨细胞病毒所致细胞凋亡的实验研究

目的探讨抗巨细胞病毒（ＣＭＶ）药物对ＣＭＶ感染所致细胞凋亡的影响。方法将大蒜素作用于ＣＭＶ感染的人胚肺成纤维细胞（ＨＥＬ）,经凋亡原位末端标记检测和ＤＮＡ含量流式细胞仪检测。结果发现大蒜素用药组细胞凋亡发生率低于未用药的病毒感染对照组,但二者差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）;进一步经原位分子杂交检测和图像分析发现,虽然与病毒感染组相比,大蒜素用药组ＨＥＬ细胞内ｂｃｌ２基因的表达有所增加,ｆａｓ基因表达减少;但与正常ＨＥＬ细胞组比较,ｂｃｌ２基因的表达仍是明显减低,ｆａｓ基因表达亦是明显增高的（Ｐ＜０．０１）。结论大蒜素能影响ＣＭＶ感染所致的细胞凋亡,但作用较弱。用同样的方法,又对比了更昔洛韦用药组,结果提示更昔洛韦能有效地抑制ＣＭＶ所诱导的ＨＥＬ细胞凋亡的发生。     

病毒感染与肉眼血尿

人一生中受到以初感染、再感染、潜伏感染、持续感染等各种形式的病毒感染。临床上可见病毒感染后一过性蛋白尿及血尿,有者成为慢性肾疾患。本文就病毒感染在肾、尿路疾病的发生和发展中所起作用加以讨论。一、人类病毒感染和肾脏损害侵入人体的病毒或直接损害脏器,或在淋巴组织增殖后,经过病毒血症再侵入与该病毒有较强亲和力的靶器官而产生病变。肾脏和尿路细胞对病毒具有很强的敏感性,加上肾脏有