鼻咽癌原发灶腔内热疗联合放疗的机制及临床研究进展

早在1866年,Bush首先报道了高温能治愈恶性肿瘤,但正规开展肿瘤热疗是在本世纪70年代,随着微波和超声技术的发展才成为可能。它既能单独抗肿瘤,又能和放疗或化疗联合应用,增强抗肿瘤作用,减轻放疗、化疗的毒副作用[1],已成为一种手段广泛地应用于临床治疗。1　微波热疗治癌的机制1.1　肿瘤细胞对微波热损伤敏感　许多体内、体外实验研究表明,肿瘤细胞较正常细胞敏感。其机制为:1肿瘤细胞与正常细胞对微波的吸收不同,产热和升温的程度不同,因为肿瘤组织含水量较正常组织高;2肿瘤细胞和正常细胞对微波的吸收频率不同,肿瘤细胞吸收的频率,正常…     

现代放射治疗研究进展

放射生物学中的细胞分子生物学研究研究放射生物学的目的是企图了解放射线对肿瘤和正常组织的效应,与放射效应发生有关的因素及其规律,杀灭肿瘤和损伤正常组织的机制等等.放射敏感性是肿瘤临床治疗的重要内容.采用各种药物和生物学的手段提高对放射不敏感肿瘤的放射敏感性是提高放疗疗效的方法之一.现代放射生物学已进入分子水平研究.     

高温和放射联合治疗深部肿瘤

美国麦迪逊消息:Richard Steeves准备用高温治疗以前用微波治疗不能达到深部部位的肿瘤。 Steeves(威斯康星大学医院临床癌症中心高温疗法专家)准备用专门设计的能产生热量的金属合金植入片与放射联合治疗深部肿瘤。他希望在1990年开始Ⅰ期试验,检测此疗法的毒性。     

微波在治疗妇科肿瘤中的应用

许多实验研究和临床应用表明 ,微波辐射能选择性杀伤肿瘤细胞 ,同时能提高化疗、放疗的抗肿瘤效应 (1)和宿主的抗肿瘤免疫反应 (2 )。近年来微波局部透热疗法和微波组织凝固 ( Microwave TissueCoagulation,MTC)已逐渐成为治疗多种实体瘤的一种有效方法。本文就微波治癌的机理及其在妇科肿瘤中的应用综述如下。1　微波治癌的机理　　微波辐射杀灭肿瘤 ,主要是肿瘤细胞对局部高温有特异敏感(3 ) ,利用其热效应 ,生物组织被微波辐射后吸收微波能导致该区组织细胞内的极性分子发生高速振荡 ,分子互相摩擦产生热能 ,这是利用生物体作热源 ,通…     

肿瘤细胞的放射抗拒特性与免疫调节

在癌症患者治疗的过程中,大约有70％的患者需要放射治疗,然而肿瘤细胞的辐射抗拒特性是肿瘤放射治疗失败的根源。影响肿瘤细胞放射敏感性的因素有很多,归结起来有3个方面：（1）肿瘤细胞的外环境和肿瘤组织基质因素;（2）在细胞层次上的因素;（3）肿瘤细胞内分子或基因改变因素。目前,放射肿瘤学已经面临了一个新概念的出现,即免疫系统能够调节放射治疗中的抗肿瘤效应。以下就机体免疫系统在放射治疗中的作用及肿瘤细胞产生辐射抗拒特性的机制,和目前白细胞介素‐12（IL‐12）在放射治疗中的意义作一综述。     

基因放疗增敏的分子靶点

放射治疗足恶性肿瘤治疗的主要手段之一,然而对于一些放射抗拒肿瘤,因其放射敏感性低,放射治疗的价值受到了限制。近年来,肿瘤的基因放射增敏研究十分活跃。本文综述基因放疗的分子靶点,为进一步研究提供参考。     

微波加热治疗肿瘤的实验研究

利用高温治疗肿瘤是人们长期探索的一项课题。本文主要目的是探讨小鼠肿瘤细胞对高温损伤的敏感性、无线电微波对小鼠移植性肿瘤的治疗作用及微波应用于肿瘤治疗的安全性等,为临床提供一种简便而易控制的局部加热方法来治疗肿瘤。实验一温度对小鼠肿瘤细胞活性的影响     

肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数的测定

目的:测定肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数。方法:将细胞分为单纯放射组和放射合并加热组,单纯放射组分别给予高能X线2、4、6、8Gy单剂量照射,放射合并加热组除给予相同剂量照射外,还于照射结束后立即加热,41.5℃,1h。集落形成率实验检测两组细胞在不同情况下的细胞存活分数,分别根据多靶单击模型和线形二次模型拟合绘制细胞存活曲线,求出D0、Dq及α/β比等细胞存活曲线参数,并获得照射2Gy时的存活分数SF2。结果:多靶单击模型中,单纯放射组细胞的D0、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射 加热组D0、Dq值分别为1.390、1.426Gy,SF2值由0.793降为0.532;线形二次模型中,细胞的α/β值由0.992Gy增至7.725Gy,SF2值则由0.743降为0.459。结论:尽管加热可以提高肺腺癌细胞株SPC鄄A鄄1的放射敏感性,但D0及SF2的值表明其对放射仍较抗拒。     

物理高热治疗恶性肿瘤机理初探

本文从医学物理学角度探讨了物理高热治疗恶性肿瘤机理。肿瘤是后生的异常组织,供血不良,其血流量仅为周围正常组织的2～15％,存在着局部产生高热的物理基础。采用物理方法可使肿瘤产生42～52.5℃的高热,而周围正常组织不受损伤。高热可使恶性肿瘤细胞受到抑制而坏死;可提高肿瘤细胞对放射和化疗的敏感性,从而使放射或化疗治疗效果提高3～5倍;可使人体产生抗癌的免疫作用。对其它治疗方法产生抗拒作用的中晚期恶性肿瘤,亦可用物理高热进行治疗。物理高热对人体无副作用,不会引起肿瘤转移,是一种科学、有效的治疗恶性肿瘤新方法。     

急性放射性食管炎的治疗进展

<正>急性放射性食管炎是指在肺癌、食管癌等放射治疗时,由于食管处在照射野之内,随着治疗剂量的增加食管受到不同程度照射损伤的临床病症^([1])。食管黏膜属于更新较快的组织细胞类型,其鳞状细胞上皮对放射线作用较敏感,因此属于胸部肿瘤治疗中剂量限制性急性反应组织。根据WHO放射治疗肿瘤协作组(RTOG)和美国国立癌症研究所(NCI)制定的放射反应(损伤)划分标准,开始放疗后90 d内发生的反应,定义为急性反应;90 d后出现的放射反应称为后期放射反应([1])。食管黏膜属于更新较快的组织细胞类型,其鳞状细胞上皮对放射线作用较敏感,因此属于胸部肿瘤治疗中剂量限制性急性反应组织。根据WHO放射治疗肿瘤协作组(RTOG)和美国国立癌症研究所(NCI)制定的放射反应(损伤)划分标准,开始放疗后90 d内发生的反应,定义为急性反应;90 d后出现的放射反应称为后期放射反应^([2])。急性放射反应一般发生发展较快,临床表现明显,易于发现,通过积极     

肿瘤放射敏感相关基因的研究进展

 放射治疗是临床治疗恶性肿瘤的重要手段之一。但由于肿瘤细胞遗传特性改变、处于细胞周期的不同时相以及肿瘤组织内乏氧，使得肿瘤组织内存在对放射治疗不敏感的细胞群, 往往导致单纯放射治疗的失败。因此,改善恶性肿瘤放射治疗敏感性是肿瘤研究的热点。随着肿瘤相关基因的深入研究，对肿瘤放射敏感性的机制也有了更深的认识。本文将近年来与肿瘤放射敏感相关基因的研究进展综述如下。     

鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2(R743)的建立及其差异表达蛋白的初步分析

目的 建立放射抗拒的人鼻咽癌(NPC)细胞株,探讨NPC细胞的放射抗拒机制.方法 应用X射线反复照射NPC CNE-2细胞,总剂量为51 Gy,筛选出放射抗拒的细胞株CNE-2(R743).采用克隆形成实验测定细胞的放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期特征;采用双向凝胶电泳结合质谱分析法鉴定差异表达蛋白.结果 与CNE-...     

B超引导下经皮肝穿刺微波治疗肝癌的健康教育

B超声引导下经皮肤穿刺微波热凝固疗(PMCT)是近年治肝癌的新技术[1].其原理是利用高频(2 450mHz)交变微波使肝组织内的离子和极性分子发生相互碰撞、高速旋转,在短时间内产生高达65℃～100℃的高温,使肿瘤组织凝固、变性、坏死,达到原位灭活部分毁损肿瘤的目的.肿瘤细胞比正常细胞对热敏感.因此,正常组织可不受损伤或损伤较小[2].该方法简单,疗效佳,对肝功能损害小,适应性广且费用低,能让患者更容易接受手术,确保手术成功.我院于2005年10月引进该技术至今加强对患者的健康知识宣教,取得满意效果.现报告如下.     

影响微波治癌有效加热深度的物理因素

影响微波治癌有效加热深度的物理因素刘婉华（河南医科大学医用物理学教研室郑州４５００５２）关键词微波；肿瘤；物理治疗；频率在微波热疗治癌中，要达到满意的疗效，必须了解作用于肿瘤组织的有效加热深度，以便对各种不同部位，不同深浅的肿瘤进行准确的治疗。微波治...     

硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞药物耐受性的影响

目的:研究硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞药物耐受性的影响。方法:以食管癌EC9706细胞为研究对象,建立放射抗拒的食管癌EC9706细胞株EC9706R,研究硒蛋氨酸对EC9706R细胞的影响。结果:EC9706R细胞耐药指数是EC9706细胞的1.24倍,硒蛋氨酸浓度大于4μmol/L时明显降低EC9706R细胞对顺铂的药物耐受性(P<0.05)。结论:硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞的药物耐受性具有一定的逆转作用。     

放射耐受性人小细胞肺癌亚株的建立

目的 建立肺癌NCI-H446细胞放射抗拒性亚株,为小细胞肺癌放射抗拒和逆转研究提供配对的细胞研究工具。方法 通过梯度照射NCI-H446细胞株诱导其耐放射性(共7500cGy),并通过检测细胞总的ATP含量的方法来监测细胞倍增时间,流式细胞仪检测细胞周期分布,以及应用多靶单击模型 SF=1-(1-e-D/D0)N拟合细胞存活曲线分析其放射敏感参数的变化。结果 比较亲本与耐放射株的差异,放射生物学参数值分别为D₀(1.9673,2.2756)、N(1.0016,2.6008)、Dq(0.6783,1.6860)、SF₂(0.3623,0.7134),耐放射株SF₂值为亲本的1.97倍, G2/M期细胞所占比由18.52%下降到7.84%。耐放射株的细胞形态发生变化,倍增时间比敏感株延长。结论 通过梯度照射建立了小细胞肺癌NCI-H446的耐放射亚株NCI-H446-R,与亲本细胞相比放射生物学参数有显著差异(P<0.05),本研究成果为研究小细胞肺癌放射抗拒及耐放射逆转提供了新的细胞模型。     

基因放疗增敏的机制及临床研究进展

正放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。由于恶性肿瘤自身对放射线的抗拒及周围正常组织的耐受性限制从而影响了放射治疗的疗效。近年来由于肿瘤分子生物学的快速发展,对于恶性肿瘤的放射敏感性研究不断深入。反义核酸、RNA干扰等技术的引入,放射增敏剂从传统的乏氧细胞增敏剂发展为融合基因治疗在内的复杂领域,本文主要综述基因用于放疗增敏的机制与临床研究进展。     

放射性肺损伤与细胞因子的研究进展

放疗是胸部恶性肿瘤治疗的主要手段,肺组织对辐射中度敏感,射线可使正常的肺组织因受到超过其生物效应的剂量阈值而产生不同程度的放射肺性损伤(RLI),临床发生率约为5％～10％,一旦发生往往不可逆转,目前没有理想的预防和治疗措施.从理论上说,如果能提高肿瘤的放射剂量,则可改善肿瘤的局部控制率和生存率,RLI不仅限制了肿瘤的放射治疗剂量,也影响了患者的生存质量.因此,预防RLI的发生比肿瘤治疗更重要[1].细胞因子作为分子水平的生物效应调节因子,与RLI的发生关系密切,成为专业学界关注热点.本文就放射性肺损伤与细胞因子的研究进展在此作一综述.     

微波热疗联合化疗治疗非小细胞肺癌的护理

微波热疗是指用微波治疗机，将局部肿瘤组织加热升温达43℃～45℃，从而使肿瘤细胞变性坏死，达到治疗的目的。联合化疗治疗非小细胞肺癌，效果显著，现将护理体会报告如下。     

应重视肿瘤生物治疗的质量控制问题

应重视肿瘤生物治疗的质量控制问题⒇张叔人随着分子生物医学的发展，肿瘤抗原和Ｔ细胞识别机制研究不断深入，同时也推动了肿瘤生物治疗研究的进展。肿瘤生物治疗研究，涉及细胞水平、分子水平和基因水平三方面的工作，目前均处于萌芽状态，尚未成熟，尚不能与手术、放射...