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相似文献
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1.
王洪新  韩淑萍  何能前 《四川医学》2003,24(12):1313-1314
微透析 (microdialylsis ,MD)是一种通过测量活体组织细胞外液的化学成分 ,进而分析组织局部代谢活动的技术。微透析系统的核心部件是探针 ,它的前端是一层半透膜 ,其直接与细胞外液接触 ,并允许小分子物质跨膜运动。半透膜后接一导管 ,其内有灌注液。通常为生理盐水、林格氏液或人造脑脊液。根据顺浓度梯度扩散的原理 ,小分子物质通过半透膜在细胞外液和灌注液之间达到平衡。因此 ,只要测量灌注液就能得出该物质在细胞外液中的浓度。微透析可使我们从生化角度来研究疾病的病理生理过程。动脉瘤破裂常引起蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemo…  相似文献   

2.
陶乃江 《安徽医学》2000,21(5):18-19
目的 :评价利多卡因治疗蛛网膜下腔出血 (SAH )的临床疗效。方法 :本组 12 4例患者随机分为两组。治疗组用利多卡因 0 2~ 0 4/d(儿童 0 0 5~ 0 15 /d)加入等渗葡萄糖液 5 0 0ml静脉缓慢滴注 ,疗程 1~ 2周 ,其他按常规治疗与对照组相同 ,即绝对卧床 ,6 -氨基己酸、甘露醇和对症、支持治疗。完成 2周治疗后对患者头痛、烦躁、脑膜刺激征等主要症状、体征改善进行评价。结果 :治疗组主要症状改善显效率 86 ,对照组 6 5 % ,经统计学处理 (χ2 =7 40 ,P <0 0 1)有显著性差异。治疗组未发现明显毒副作用。结论 :利多卡因添加治疗SAH能解除脑血管痉挛 ,增加脑血流 ,对脑有保护作用 ,通过临床观察症状消失快 ,为一安全有效的治疗SAH药物。  相似文献   

3.
原发性蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛和脑梗死是致死致残的主要原因之一,防治脑血管痉挛是治疗SAH并发症的关键。尼奠地平是目前应用较广的一种钙通道拮抗剂,对治疗SAH脑血管痉挛效果较好,报告如下。  相似文献   

4.
目的:探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)中应用选择性钙离子拈抗剂尼莫地平减少因脑动脉痉挛而导致的再出血、缺血性脑卒中的发生率。方法:对23例蛛网膜下腔出血患者应用尼莫地平静点1~3周后改口服6~8周。结果:23例患者经住院治疗后全部痊愈出院无后遗症。结论:应用尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛继发脑缺血有明确的临床疗效。  相似文献   

5.
目的:探讨参麦注射液对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血压的影响效果及对患者术后神经功能恢复的作用.方法:选取脑动脉瘤术后平均收缩压低于130 mmHg的患者65例为研究对象,随机分为2组,治疗组在常规治疗基础上加用40%参麦注射液静脉注射治疗7 d.对照组采用常规疗法.对比参麦治疗组与对照组术后平均动脉压情况,手术前及术后第3 d和7 d的大脑中动脉流速经颅多普勒超声(Transcranial doppler,TCD)指标及格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score,GCS),以及出院时格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,COS)情况.结果:治疗组平均动脉压显著高于对照组,脑血管痉挛程度、意识障碍的恢复及预后情况均优于对照组.结论:参麦注射液可以通过升高脑动脉瘤患者术后的平均动脉压水平提高脑灌注压,促进脑功能恢复.  相似文献   

6.
7.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%~40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.  相似文献   

8.
9.
目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。  相似文献   

10.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
蛛网膜下腔出血 (SAH)后有 4 0 %~ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (CVS)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是SAH患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关CVS处理方法综述如下。1 脑脊液 (CSF)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (t PA)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对SAH患者进行CSF持续引流防治CVS。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性CSF以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ICP) ,以减少因ICP增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…  相似文献   

11.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
王军  欧绍武  王运杰 《医学综述》2007,13(6):420-422
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。  相似文献   

12.
李雪石 《医学综述》2009,15(7):1065-1066
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症和致残致死的重要原因,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害,甚至导致脑梗死。氧合血红蛋白是目前较为肯定的致血管痉挛物质,内皮素是内皮细胞产生的内皮衍生收缩因子,内皮素1对脑血管平滑肌作用最强。一氧化氮是近年发现的一种具有生物活性作用的小分子,在调节心血管系统、神经系统和免疫功能方面起重要作用。随着研究的深入,SAH后CVS的发病机制会逐渐清晰,更有利于临床治疗。  相似文献   

13.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
牟青春  王峰  孙涛 《医学综述》2009,15(11):1659-1662
在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%~8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。  相似文献   

14.
翁栩  杨健 《医学综述》2014,(22):4128-4131
蛛网膜下腔出血是我国中老年人群中常见的脑血管疾病,其可引起脑血管痉挛,增加患者死亡风险。引起脑血管痉挛的重要因素是钙离子超载,通过抑制钙离子超载可有效改善血管痉挛症状。尼莫地平属于钙离子抑制剂,能有效预防及抑制血管痉挛发生。目前大量临床试验证实钙离子抑制剂对血管性痉挛具有较理想的治疗效果。该文将通过查阅文献对尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血引发的脑血管痉挛的作用机制及临床疗效进行综述,旨在为临床同类疾病用药治疗提供指导。  相似文献   

15.
目的探讨尼莫同联合3H疗法(高血压、高血容量、血液高稀释度)在防治蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛的疗效是否优于单纯应用尼莫同。方法78例SAH的患者为研究对象,40例以尼莫同10mg+500ml生理盐水日一次静脉泵入10d,10d后改口服尼莫同片30mg,日4次,持续l0d;入院后同时给予提升血压到基础血压上10mmHg,入液量4000ml(晶体3500ml,胶体500m1)每天。38例给予单纯尼莫同治疗。对比两者在治疗脑血管痉挛的差异性,用经颅多普勒检测脑血流,并进行统计学分析。结果尼莫同联合3H疗法组的脑血管痉挛发生率明显低于单纯应用尼莫同组(P〈0.05);尼莫同联合3H疗法组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的脑血管收缩峰流速低于单纯应用尼莫同组(P〈0.05)。结论尼莫同+3H疗法在防治SAH后脑血管痉挛优于单纯应用尼莫同。  相似文献   

16.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断与治疗的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
王载忠 《医学综述》2011,17(19):2967-2970
脑血管痉挛是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)死亡的主要原因之一,脑血流量减低和脑自动调节功能被损坏导致脑灌注受损甚至脑梗死。通过临床症状,经脑血管造影、颅多普勒、超声检查等来诊断脑血管痉挛。通常使用的的治疗方法包括钙通道拮抗剂尼莫地平、增加血流的治疗方法、经皮腔内球囊血管成形术、动脉内血管扩张药物等。现主要阐述血管痉挛传统及新型的诊断和治疗方法。  相似文献   

17.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
段鸿洲  莫大鹏 《医学综述》2009,15(15):2287-2291
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见而危险的并发症,其导致的继发性缺血性脑损害是致死致残的主要原因。目前关于蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制、诊断及治疗均为研究热点,且也是临床亟待解决的问题。但关于其确切的发病机制、诊断及治疗方法均未统一,尚存在较大争议。关于其发病机制学说,主要包括气体信号分子学说和炎性反应学说;目前对其诊断主要依赖脑血管造影、CT灌注成像、经颅多普勒超声等检查方法;针对其治疗,可采用药物治疗、脑脊液引流、血管内介入治疗或基因治疗等方法。本文就近期关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制、诊断及治疗的进展进行综述。  相似文献   

18.
周业旺 《医学综述》2011,17(12):1858-1860
脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展予以综述。  相似文献   

19.
目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。  相似文献   

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