长期饮用纯净水对大鼠脏器及组织铅蓄积的影响

目的观察长期饮用纯净水是否能增加铅在体内的蓄积及毒性。方法将104只断乳雄性SPF级SD大鼠随机分为8组(其中铅染毒组经饮水途径给予醋酸铅),分别为自来水对照组、纯净水对照组、低铅自来水组(含铅50mg/L)、低铅纯净水组(含铅50mg/L)、中铅自来水组(含铅200mg/L)、中铅纯净水组(含铅200mg/L)、高铅自来水组(800mg/L)、高铅纯净水组(含铅800mg/L)。各组食物及其他处理因素完全一致。于第4、6、8、10、24、28周尾静脉采全血动态监测血铅,在28周时处死大鼠取材,采用原子吸收分光-石墨炉法测定血铅及脑、心脏、肝脏、肾脏、骨等实质性脏器及组织的铅含量;以表面荧光法检测血液锌原卟啉(ZPP)含量。结果在相同的铅染毒剂量下,不同的饮水对大鼠血铅的影响未显示统计学意义,但饮用纯净水的大鼠肾脏、心脏、肝脏、脑、骨中的铅含量均高于饮用自来水的大鼠;同时饮用纯净水的大鼠其血液锌原卟啉含量均高于饮用自来水的大鼠,在低剂量铅染毒组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本研究的染毒剂量下,结果提示长期饮用纯净水能增加铅在大鼠心、肝、肾、脑、骨中的蓄积及其对造血系统的毒性,尤其是在低铅暴露背景下。     

砷对大鼠海马超微结构和NMDAR表达影响

目的 观察饮水砷暴露后大鼠海马超微结构和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基mRNA表达的变化,探讨砷致学习记忆损害的分子机制.方法 将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组,每组12只.对照组饮用自来水,砷暴露组分别饮用2.72,13.6和68 mg/L亚砷酸钠溶液.饲养3个月后.测定脑砷,用透射电镜观察海马超微结构,用RT-PCR检测海马组织NMDA受体亚基mRNA表达.结果 脑砷值随饮水砷浓度升高而升高,13.6和68 mg/L组与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下,染砷组大鼠海马神经细胞肿胀,线粒体肿胀.脊减少或无脊,粗面内质网扩张,血管内皮细胞肿胀.与对照组相比,各砷暴露组NR2A mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论 大鼠砷暴露可致海马神经细胞和血管内皮细胞的损伤,降低NR2A mRNA表达量,进而可能影响学习记忆功能.     

鱼藤酮对大鼠纹状体兴奋性氨基酸及NMDA受体表达的影响

目的观察鱼藤酮对大鼠纹状体兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAAs)及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法采用Alzet微泵背部埋植法建立大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,应用高效液相色谱法(HPLC)检测鱼藤酮染毒大鼠纹状体谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)浓度,RT-PCR技术观察NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2B基因表达的变化。结果与正常对照组比较,鱼藤酮染毒大鼠中脑纹状体兴奋性氨基酸浓度明显升高,NMDA受体功能亚基和调节亚基基因表达异常。表现为2.0 mg/kg与4.0mg/kg鱼藤酮染毒组NR1亚基表达明显上调(P<0.05),NR2A亚基mRNA表达亦显著升高(P<0.01),而NR2B基因表达在2.0 mg/kg鱼藤酮染毒组未见明显改变。结论鱼藤酮染毒可致中脑纹状体EAAs水平升高,NMDA受体结构功能发生改变,从而诱导兴奋毒性损伤的产生。     

Chronic Effect of Low Lead EXposure on Expression of INH B Subunit of Testis in Newborn Rat

目的 探讨低水平长期铅作用对雄性大鼠睾丸组织中抑制素B( inhibin B,INH B)亚基表达的影响.方法 将12只9周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低剂量(800 mg/L)、高剂量(1500 mg/L)乙酸铅染毒组.采用自由饮水方式连续染毒10d后,按2∶1雌雄同笼.将孕鼠继续分笼喂养,孕期及哺乳期喂养方式同上.仔鼠断乳后,每组选择15只雄性仔鼠,对应分别给予0(去离子水)、300、900 mg/L乙酸铅溶液继续饮水染毒至6月龄.测定血铅和睾丸铅含量及睾丸组织抑制素Bα和βB亚基基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,低、高剂量铅染毒组大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均较高,而睾丸组织中抑制素B α和βB亚基mRNA及蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着铅染毒剂量的升高,大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均呈上升趋势,而大鼠睾丸组织中INH B α和ββB mRNA及蛋白的表达水平均呈下降趋势.结论 长期低剂量铅作用所致抑制素Bα和βB亚基表达下降可能参与了铅的雄性生殖毒性过程.     

铅暴露对仔鼠学习记忆能力及发育早期海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸受体亚单位表达的影响

目的探讨铅暴露对仔鼠学习记忆能力及发育早期各阶段海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)亚单位表达的影响。方法将24只清洁级妊娠昆明小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组及0.5、1.0、2.0 g/L铅暴露组,每组6只。采用自由饮水方式进行染毒,母鼠从妊娠第1天起开始饮用含铅水,仔鼠于出生后(PND)21天断乳,继续饮含铅水至实验结束。水迷宫测定PND 40仔鼠学习记忆能力;并分别于PND10、PND20和PND40,测定海马组织中NMDA各受体亚单位(NR1、NR2A、NR2B)蛋白和m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量乙酸铅暴露组仔鼠海马组织中NR1和NR2A蛋白及m RNA的表达水平均较低,除PND 10的0.5 g/L乙酸铅暴露组外,差异有统计学意义(P0.05);且随着乙酸铅暴露剂量的升高,仔鼠海马组织中NR1和NR2A蛋白及m RNA的表达水平呈下降趋势。与对照组比较,PND 10时各剂量乙酸铅暴露组及PND 20时1.0、2.0 g/L乙酸铅暴露组仔鼠海马组织中NR2B蛋白的表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05);而PND 40时各剂量乙酸铅暴露组仔鼠海马组织中NR2B蛋白的表达水平均无明显改变。且随着乙酸铅暴露剂量的升高,PND 10、PND 20时仔鼠海马组织中NR2A蛋白的表达水平均呈下降趋势。各剂量乙酸铅暴露不同发育阶段仔鼠海马组织中NR2B m RNA的表达水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论发育早期铅暴露可损伤仔鼠的学习记忆能力,并且抑制仔鼠海马组织中NMDA受体各亚单位的表达。     

纯净水对大鼠肝脏LDL-R基因表达的影响

目的观察饮用纯净水及加镁纯净水对大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。探讨纯净水致血脂异常的作用机制。方法健康Wistar大鼠60只，随机分为自来水组(对照组)、纯净水组和加镁纯净水组(纯净水 0．5g／L MgSO4，7H2O)。每组20只，雌雄各半。大鼠饲养至6个月时处死，取肝脏用RT-PCR法检测肝脏LDL-R mRNA表达量。结果饮用纯净水可使大鼠肝脏LDL—R mRNA表达水平有下降趋势，但差异无统计学意义；加镁纯净水组大鼠肝脏LDL-R mRNA表达水平，比单纯饮用纯净水组有上升趋势，但差异无统计学意义。结论观察期内饮用纯净水及加镁纯净水对大鼠肝脏LDL—R mRNA表达水平无显著影响。     

长期低水平铅作用对子代大鼠睾丸组织抑制素B亚基表达的影响

目的探讨低水平长期铅作用对雄性大鼠睾丸组织中抑制素B(inhibin B,INH B)亚基表达的影响。方法将12只9周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低剂量(800 mg/L)、高剂量(1 500 mg/L)乙酸铅染毒组。采用自由饮水方式连续染毒10 d后,按2∶1雌雄同笼。将孕鼠继续分笼喂养,孕期及哺乳期喂养方式同上。仔鼠断乳后,每组选择15只雄性仔鼠,对应分别给予0(去离子水)、300、900 mg/L乙酸铅溶液继续饮水染毒至6月龄。测定血铅和睾丸铅含量及睾丸组织抑制素Bα和βB亚基基因mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组相比,低、高剂量铅染毒组大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均较高,而睾丸组织中抑制素Bα和βB亚基mRNA及蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着铅染毒剂量的升高,大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均呈上升趋势,而大鼠睾丸组织中INH Bα和βB mRNA及蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论长期低剂量铅作用所致抑制素Bα和βB亚基表达下降可能参与了铅的雄性生殖毒性过程。     

慢性中度铅中毒对幼兔海马组织的影响

目的 探讨慢性中度铅中毒对幼兔海马组织的影响.方法 16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔,数字表法随机分为空白组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg·kg-1·d-1醋酸铅的饲料,持续6周,建立慢性中度铅中毒幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,海马组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅,光学显微镜(简称光镜)和电子显微镜(简称电镜)观察海马的组织结构和超微结构,免疫组织化学法分析海马组织CA1区锥体细胞膜上的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)、亚单位2A(NR2A)和亚单位2B(NR2B)的蛋白表达.结果 染铅组的血铅(μg/L)和海马铅(ng/g)显著升高[染铅组血铅(428.63±9.46)μg/L,空白组血铅(66.38±3.93)μg/L,t血铅=100.08,P＜0.01;染铅组海马铅(44.57±2.03)ng/g,空白组海马铅(21.20±1.53)ng/g,t海马铅=26.05,P＜0.01];海马湿重(g)和海马湿重系数(‰)显著降低[染铅组海马湿重(0.735±0.012)g,空白组海马湿重(0.808±0.010)g,t海马湿重=12.97,P＜0.01;染铅组海马湿重系数(0.458±0.004)‰,空白组海马湿重系数(0.476±0.005)‰,t海马湿重系数=7.87,P＜0.01];CA1区NR1和NR2A阳性表达率降低[染铅组NR1阳性表达率(37.44±2.05)%,空白组NR1阳性表达率(41.81±2.50)%,tNR1=3.82,P＜0.01;染铅组NR2A阳性表达率(21.97±1.08)%,空白组NR2A阳性表达率(25.48±1.30)%,tNR2A=5.89,P＜0.01];光镜和电镜下观察到海马组织神经元和胶质细胞的组织结构和超微结构改变.结论 慢性中度铅中毒损伤幼兔的海马组织,海马组织形态和NMDA受体亚单位蛋白表达发生改变.     

MK-801对锰中毒大鼠脑纹状体NMDA受体亚单位表达的影响

目的 研究MK-801对锰中毒大鼠脑纹状体NMDA受体亚单位mRNA和蛋白表达的影响.方法 Wistar大鼠40只,按体重随机分成5组,每组8只.第1组为对照组,皮下注射0.9%氯化钠;第2～4组为锰染毒组,分别皮下注射8、40、200 μmol/kg的氯化锰溶液;第5组为MK-801预处理组,隔日腹腔注射0.3 μmol/kg MK-801,2 h后皮下注射200μmol/kg的氯化锰溶液;注射容量均为5 ml/kg,染锰4周,每周5次.通过电镜观察神经细胞损伤情况,同时测定脑纹状体锰和谷氨酸(Glu)含量,NR1、NR2A、NR2B mRNA和蛋白表达.结果 染锰4周后,随着染锰剂量的增加,纹状体Mn和Glu含量均逐渐升高;NR1、NR2A、NR2B的mRNA和蛋白表达均有不同程度的下降,其中NR2A灰度值下降最明显.电镜观察发现染锰后神经细胞出现不同程度的空泡变性和染色质边集.MK-801预处理组与高剂量染锰组比较,NR2A的mRNA和蛋白表达均有所增加(P<0.05).结论 锰能够破坏纹状体Glu平衡,并且抑制NMDA受体亚单位的表达产生神经毒性,促使细胞凋亡.MK-801可以影响NR2A的mRNA和蛋白表达.     

微波辐照对大鼠海马脑区NMDA受体亚基基因表达的影响

目的从亚基基因表达方面探讨NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20min(SAR12.0W/kg),在辐照后0h、3h、12h、24h和3d时相点,大鼠腹腔麻醉断头,分离海马,用RT-PCR技术分别检测NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2B、NR2C、NR2D在基因表达水平上的变化。结果微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2C、NR2D基因表达异常。表现为功能亚基NR1mRNA表达在辐照后3h、24h、3d时相分别比对照组下降21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01);辐照后0h、3h、12h,NR2AmRNA表达较对照组分别降低37.0%(P<0.01)、35.9%(P<0.05)、35.3%(P<0.05);NR2BmRNA表达与对照组比无统计学差异;辐照后0h和24h,NR2CmRNA表达较对照组分别降低24.3%(P<0.05)和27.1%(P<0.05);辐照后0h、12h、24h、3d,NR2DmRNA表达较对照组分别升高67.9%(P<0.05)、45.7%(P<0.05)、49.7%(P<0.01)、75.4%(P<0.01)。结论微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体结构组成发生改变,NMDA受体自身的复杂调节功能下降,从而影响受体介导的LTP的产生。     

铅接触仔鼠学习记忆行为与海马bcl-2和bax基因表达

目的　通过对宫内及哺乳期铅接触仔鼠海马bcl 2和bax基因表达水平的检测 ,探讨其在铅引起学习记忆障碍中的作用。方法　采用饮水中加入醋酸铅的方法染毒SD大鼠 (2 0 ,2 0 0 ,2 0 0 0mg/L) ,6周后交配 ,自然分娩 ,于仔鼠断乳后停止铅接触。用暗室电击试验测试仔鼠学习记忆行为改变 ,用原子吸收分光光度法测定血铅和脑铅含量 ,用S -P免疫组织化学法测定海马bcl 2和bax基因表达产物。结果　 3个染铅组仔鼠学习记忆能力与对照组相比明显下降 ,染铅组仔鼠血铅和脑铅浓度均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。免疫组织化学测定结果显示 ,在海马CA1,CA3,DG (齿状回 )区 ,bcl 2表达平均灰度值各染铅组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,即染铅组表达低于对照组 ;bax表达平均灰度值中、高剂量染铅组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,即染铅组表达高于对照组。结论　宫内和哺乳期铅接触可损害仔鼠的学习记忆能力 ,作为凋亡调控基因bcl 2和bax参与了这一毒性损害过程     

母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响

目的 研究母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响。方法 孕鼠随机分为4组,从孕期第1天至仔鼠出生第20天断乳分别饮用双蒸水、50、100和200 mg,/L醋酸铅溶液。水迷宫测试20 d龄仔鼠学习能力;Y迷宫测试20、40、60 d龄仔鼠主动学习和记忆能力。结果 仔鼠水迷宫错误次数随母鼠铅暴露剂量增加而增加,100和200 mg/L组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),逃避潜伏期只有高剂量组长于对照组(P<0.05)。各剂量组仔鼠Y迷宫0 min、10 min和24 h逃避达标率20 d龄时最低,停止接触铅以后有所恢复,到60 d龄时达最高;在60 d龄时各剂量组仔鼠的10 min逃避达标率与对照组差异无显著性(P>0.05),而100和200mg,/L组0 min、24 h逃避达标率仍显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 母体铅暴露先损伤仔鼠的学习和记忆能力,其次损伤运动能力。停止铅暴露后短时记忆能力恢复较好,学习、长时记忆能力恢复较差。     

围生期喂饲母鼠磺胺二甲嘧啶对F1代仔鼠空间辨别能力和大脑ChAT活性的影响

[目的 ]了解妊娠中晚期和哺乳期母体接触磺胺二甲嘧啶对子代大鼠空间辨别能力及脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。 [方法 ]SD大鼠在受孕第 7天起至哺乳期结束分别每日给予磺胺二甲嘧啶 0、5 0、10 0和 2 0 0mg/kg ,用水迷宫实验检测各组 2 0～ 3 0日龄仔鼠的空间辨别能力 ,同时取 3 0日龄仔鼠的大脑进行免疫组化染色 ,观察脑内ChAT的表达。 [结果 ]染毒组仔鼠出现空间辨别能力障碍 ,尤其是 10 0、2 0 0mg/kg剂量组与对照组相比到达终点时间显著延长 ,错误次数显著增多 (P <0 .0 5 )。大脑的免疫组化分析发现 ,染毒组仔鼠大脑皮质和海马区ChAT的表达降低 ,尤其是10 0、2 0 0mg/kg剂量组与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]给围生期母鼠喂饲磺胺二甲嘧啶可能通过降低大鼠体内的甲状腺素浓度 ,影响脑内ChAT的水平 ,最终造成仔鼠对空间辨别能力的学习和记忆障碍     

孕期和哺乳期母鼠饮水砷暴露对子代大鼠脑组织神经递质代谢酶的影响

目的了解砷对神经递质代谢酶的影响,探讨砷对学习、记忆能力影响的机制。方法选取清洁级Wistar大鼠,按雌∶雄为2∶1合笼。将64只孕鼠随机分为3个暴露组（分别为10、50、100mg/L剂量组）和1个对照组（蒸馏水）。暴露组于妊娠第6天（胎鼠器官分化开始）开始用NaAsO2溶液进行饮水染毒。仔鼠出生后,母鼠继续染毒。仔鼠出生后28d断乳,染毒至出生后第42天。在仔鼠出生后第0、28、42天,测量其大脑皮质和海马中谷氨酰胺合酶（GS）、乙酰胆碱酯酶（AChE）活力。结果出生后第0、28、42天,各暴露组子鼠脑皮质和海马中GS活力与对照组比较,经方差分析,差异均无统计学意义（P〉0.05）。出生后第0天,各组仔鼠的脑组织中AChE活力比较,经方差分析,差异无统计学意义（P〉0.05）。出生后第28、42天,100mg/L组子鼠脑海马中AChE活力高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;且AChE活力均随染毒剂量的增加而增强,相关系数分别为0.408和0.374,呈统计学正相关（P〈0.05）,有明显的剂量-效应关系;其他各组仔鼠脑皮质AChE活力比较,经方差分析,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论砷暴露能够引起发育中的仔鼠脑组织AChE活力改变,可能会导致相应的中枢神经系统的一些改变。     

子宫内铅暴露对仔鼠牙齿萌出和釉质发育的影响

目的观察母鼠妊娠期间不同剂量铅暴露对仔鼠牙齿萌出情况和釉质发育的影响。方法27只怀孕SD大鼠随机分为铅暴露高剂量组、低剂量组和对照组,每组9只。铅暴露组饮用去离子水中加入醋酸铅进行染毒[以铅(Pb2+)含量计算高剂量组200mg/L、低剂量组50mg/L],对照组饮用去离子水。染毒自大鼠孕第1天持续至自然分娩。仔鼠出生后第26天在下切牙龈乳头水平进行第1次标记,并于出生后第36天在同一牙龈乳头水平行二次标记。第2次标记当日取全血测定血铅并处死仔鼠。测定切牙铅含量,应用立体显微镜观察牙齿形态并测量切牙两次标记间距离,应用电子探针测定切牙釉质钙、磷含量并计算比值。结果高、低剂量铅暴露仔鼠组血铅较对照仔鼠组增高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量铅暴露仔鼠组齿铅[(77.3±6.3)、(27.8±4.5)μg/g]与对照仔鼠组[(6.6±0.8)μg/g]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。铅暴露仔鼠组切牙较小,牙尖磨耗明显并多见舌侧髓腔暴露,高铅剂量组更为明显。高、低剂量铅暴露仔鼠组切牙萌出速率[(0.25±0.08)、(0.30±0.09)mm/d]与对照仔鼠组[(0.39±0.09)mm/d]比较,铅暴露组萌出较为缓慢,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。仔鼠釉质钙/磷比分析显示,随铅染毒剂量的增加,钙/磷比(1.68±0.54、1.37±0.47)降低,     

不同胎龄大鼠的组织铅分布

为研究不同胎龄胚胎／胎儿的组织铅分布规律,本研究用大鼠作动物模型,观察了４种染毒剂量下不同胎龄大鼠组织中的铅分布。将断乳２周的雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２０只,随机分为４组,分别饮含Ｐｂ２＋浓度为０、１０、５０和２００ｍｇ／Ｌ的饮水,１０周后与正常雄鼠交配,将各组孕鼠再随机分为４个亚组,于妊娠第１０、１４、１７、２０天时处死,测孕、胎鼠组织的铅含量。结果胎鼠脑铅含量随胎龄增长而增加,但脑铅浓度保持不变;胎鼠体铅含量随胎龄增长呈增加趋势,但胎龄１０天大鼠的体铅浓度高于１４天者。胎鼠体铅含量于妊娠后期较前期明显增加;胎鼠铅含量随胎龄的增加可能与妊娠后期胎鼠体内不断出现新的铅结合位点,特别是骨骼钙化有关。     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。     

牛磺酸对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用。方法　 4 0只Wistar大鼠随机均分为 5组 :空白对照组、铅染毒组 (40mg·kg-1·d-1醋酸铅灌胃 4周 )、Tau 10 0mg组 (10 0mg·kg-1·d-1)、Tau 4 0 0mg组 (40 0mg·kg-1·d-1)、Tau 80 0mg组 (80 0mg·kg-1·d-1) :染铅后继续灌胃 4周。第 5～ 8周每周用方位水迷宫试验测试学习记忆能力 1次。第 8周末处死动物 ,测定全血铅和脑丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、一氧化氮合成酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)等指标水平。结果　 (1)水迷宫实验中 ,各Tau治疗组大鼠逃逸时间均少于铅染毒组 ,其中Tau 80 0mg组在第 6、7、8周实验、Tau 4 0 0mg组在第 6周的实验中 ,逃逸时间与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )Tau 10 0、4 0 0mg组大鼠血铅水平分别为 (5 10 .90±5 7.5 6 )、(485 .4 0± 98.85 ) μg/L ,与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (3)Tau 80 0、4 0 0mg组大鼠脑MDA水平、SOD活力、NOS活力、AChE活力以及Tau 80 0mg组GSH含量、GSH PX活力与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　Tau可改善染铅大鼠的学习记忆能力 ,对铅染毒大鼠的大脑有一定的