大鼠不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化

目的 探讨大鼠不同程度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)的应激性变化.方法 健康清洁级Sprague-Dawley大鼠78只,随机分为无脑损伤的对照组(n=6)和轻、中、重度TBI组,再分别按伤后3、12、24、72h时间点分为4个亚组(n=6).参照Feeney's方法建立轻、中、重度TBI模型,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化并检测血浆D-乳酸(D-LAC)、门静脉血内毒素(ET)水平、血浆二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与对照组比较:轻度TBI组伤后24h肠黏膜损伤指数(MDI)、D-LAC、ET水平、DAO活性均升高(P<0.05),伤后72h均回落与对照组无明显差异     

番茄红素对创伤性脑损伤小鼠炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨番茄红素(Lyc)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响。方法 SPF级成年雄性BALB/c小鼠45只,采用随机数字表法分为假手术组、TBI组与TBI+Lyc组,每组15只。采用改良压缩损伤模型的方法制备TBI小鼠模型,假手术组不给予打击。各组按建模后1 d、2 d、3 d、7 d及14 d分为5个亚组,每亚组3只。假手术组及TBI组给予葵花油,TBI+Lyc组给予葵花油溶解的Lyc(浓度为1 mg/ml),剂量均为10 mg/(kg·d),每日固定时间灌胃,持续14 d。取各亚组小鼠下腔静脉血及回肠组织,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)水平,比色法检测血清D-乳酸(D-LA)水平,终点显色法检测血清内毒素水平。Pearson相关检验分析炎性因子与肠黏膜屏障功能指标的相关性。HE染色观察回肠组织病理学变化,并测量回肠绒毛高度及隐窝深度。结果 TBI组、TBI+Lyc组小鼠血清TNF-α、IL-1β、I-FABP、D-LA、DAO、内毒素水平随时间...     

高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响

目的 探讨高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,采用数字表法,随机分为假烫组(n=16)、烧伤组(n=14)和烧伤+HBO治疗组(n=15)。采用大鼠背部30％ TBSAⅢ度烫伤模型,高压氧治疗组在烧伤后24h始,在高压氧舱0.15 MPa( 1.5ATA)压力下,每日吸入95％以上浓度的氧气1h,连续5d。各组大鼠于伤后第7天取肠黏膜组织血及下腔静脉,观察各组肠黏膜组织病理变化差别,测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸等指标。结果 与假烫组相比,烧伤组肠黏膜出现明显病理改变,而应用高压氧治疗后,肠黏膜损伤明显减轻。烧伤后第7天大鼠血浆DAO和D-乳酸水平明显增高,而应用高压氧治疗后,上述两指标水平明显下降。结论 高压氧治疗能够对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障起到保护作用。     

大学生运动性胃肠综合症肠屏障功能变化与监测

目的:探讨运动性胃肠综合症肠屏障功能的变化及医务监督方法。方法:24名普通大学生受试者行血浆D-乳酸、内毒素(lipid polysaccharide,LPS)含量和外周血二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)活性检测后进行为期6天的耐力训练及跟踪观察采样,每天记录运动量、饮食、睡眠等情况。分析比较运动中及运动后出现运动性胃肠综合症阳性体征的受试者运动前后及阳性体征受试者与阴性体征受试者运动后的血浆D-乳酸、LPS含量和DAO活性。结果:(1)7名阳性体征受试者运动后D-乳酸、LPS含量和外周血DAO活性均较运动前明显升高(P<0.05);(2)阳性体征受试者运动后血浆D-乳酸、内毒素LPS含量和外周血DAO活性较阴性体征受试者也显著增高(P<0.05)。结论:运动性胃肠综合症运动员存在肠屏障功能的障碍;血浆D-乳酸、内毒素LPS含量和外周血DAO活性与运动性胃肠综合症肠屏障功能的损伤密切相关,可作为监控运动中胃肠功能的参考指标。     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠黏膜屏障损害的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障的影响.方法 54只雄性Wistar成年大鼠随机分为对照组(N组,6只)、TBI组(T组,24只)及脑损伤后谷氨酰胺治疗组(G组,24只),T组和G组按TBI后检测时间分为1,3,5,7 d组,每组6只大鼠,应用组织病理切片和电镜观察肠黏膜结构的变化,并以TUNEL法检测细胞凋亡.结果 谷氨酰胺能减轻TBI后肠黏膜的病理损害,使细胞凋亡减少.结论 谷氨酰胺对TBI后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用.     

乳果糖对白细胞介素-18介导肠黏膜屏障的影响

 目的探讨乳果糖对烫伤大鼠肠道组织中白细胞介素-18 mRNA(IL-18 mRNA)表达的影响.方法将大鼠致30%体表面积Ⅲ度烫伤,随机分成烫伤对照组(C组)及乳果糖预防组(L组).采用逆转录PCR技术检测肠组织中IL-18 mRNA水平;以分光光度法检测小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)及全血检测细菌含量.结果伤后C组肠组织中IL-18 mRNA表达较伤前增强(P＜0.01),并显著高于L组(P＜0.05);L组在伤后8、16、24 h小肠DAO活性高于C组(P＜0.05),但L组伤后24 h内血培养的细菌阳性率及MLN细菌数量均低于C组(P＜0.05).结论烧伤早期肠道IL-18 mRNA表达明显过度,致肠黏膜屏障遭受损害,细菌/内毒素移位增加,而预先应用乳果糖可在一定程度上保护肠黏膜屏障,减少细菌/内毒素移位.     

肝门阻断对肠黏膜屏障的影响

目的 探讨肝门阻断对肠黏膜屏障的影响及其意义.方法 采用雄性Wistar大鼠,随机分为2组: 假手术组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组).采用Pringle's法进行肝门阻断,持续35分钟.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24小时每组各选取10只大鼠,分别测定肠组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,检测门静脉血浆内毒素水平.光镜观察组织形态学变化,测定肠粘膜厚度,肠绒毛高度.结果 与Ⅰ组相比,再灌注后Ⅱ组肠组织中MDA含量增高(P＜0.05),而GSH及SOD水平下降(P＜0.05),门静脉内毒素水平明显增高(P＜0.05).再灌注后,Ⅱ组肠粘膜厚度、肠绒毛高度明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 肝门阻断可造成肠道过氧化损伤,导致肠粘膜屏障的破坏,促进内毒素移位.     

S_3神经根电刺激改善急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能

目的 探讨S_3神经根电刺激对急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能障碍的作用. 方法 建立兔脊髓损伤性截瘫模型,以截瘫后行S_3神经根电刺激为实验组,不做刺激截瘫兔为对照组,正常白兔为正常组.无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,采集肝、脾、肠系膜淋巴结作细菌培养并进行菌种鉴定.取实验组和对照组各动物的肝、脾、肠系膜淋巴结、小肠进行病理切片HE染色检查,取小肠进行电镜检查. 结果 对照组肠黏膜屏障及其他器官破坏严重,血清内毒素水平较实验组和正常组明显增高,肠道菌群移位发生率较高;实验组电刺激S_3神经根使失神经肠道蠕动增强,排出的肠内容物明显增加,同时肠黏膜破坏较轻,其他脏器损伤也较对照组轻,血清内毒素水平较对照组明显减轻并且与正常组差异无统计学意义,细菌移位率明显下降. 结论 急性脊髓损伤后电刺激S_3神经根能较好地促进肠道蠕动,促进肠内容物的排出,良好地改善肠黏膜屏障功能,进而减轻内毒素血症和肠道细菌移位;有利于减少SIRS和MODS的产生.     

谷氨酰胺颗粒对创伤患者肠黏膜屏障功能的影响

目的　观察服用谷氨酰胺 (glutamine ,GLN)颗粒对创伤、烧伤及大手术患者肠黏膜屏障功能的影响及可能发生的不良反应。　方法　采用随机、双盲对照法 ,将受试患者分为谷氨酰胺组和安慰剂 (甘氨酸 )对照组 (P组 ) ,每组 6 0例 ,两组患者采用等氮、等热卡的营养支持。谷氨酰胺组口服或管饲谷氨酰胺 0 .5g·kg-1·d-1,P组使用同等剂量的安慰剂 ,疗程为 7d。比较各组患者用药前后血浆谷氨酰胺浓度、肠黏膜屏障功能、肝、肾功能及不良反应发生率。　结果　用药前两组患者血浆谷氨酰胺浓度明显低于正常值 ,肠黏膜通透性明显增高。与P组相比 ,谷氨酰胺组患者用药 7d后血浆谷氨酰胺浓度 [(5 92 .5 0± 185 .2 3) μmol/L]明显高于P组 [(4 0 7.4 1± 190 .2 2 )μmol/L) ],增幅达4 5 .4 % (P <0 .0 1)。谷氨酰胺组患者肠黏膜通透性明显改善 ,血浆二胺氧化酶(DAO)活性 [(1.2 2± 0 .4 5 )U/ml]、内毒素含量 [(0 .2 1± 0 .0 9)U/ml]、乳果糖 /甘露醇比值 (0 .11± 0 .0 7)明显低于P组 [分别为 (2 .2 7± 1.90 )U/ml、(0 .2 7± 0 .0 9)U/ml和 0 .2 3± 0 .13],降幅分别为 4 6 .3%、2 2 .2 %和 5 2 .2 % (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血、尿常规及肝、肾功能两组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。少数患者出现轻微不良     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

肝硬化患者血浆降钙素原与肠黏膜损伤的关系

为探讨肝硬化患者血浆降钙素原( procalcitonin ,PCT)与肠黏膜损伤的关系 ,应用免疫发光法测定 78例肝硬化患者血浆PCT水平 ,分光光度法检测内毒素 (endotoxin ,ET)水平和肠黏膜损伤标志物———二胺氧化酶(diamineoxidase,DAO)活性 ,TNF α和IL 6水平采用ELISA法检测。结果显示 ,肝硬化患者各项指标均显著高于正常对照组 ,自发性细菌性腹膜炎(SBP)组显著高于非SBP组 (P <0 0 1) ,以血浆PCT的升高幅度最大。随Child分级的增加 ,各项指标水平逐渐升高 ,血浆DAO活性与分级的相关性最好。血浆PCT水平与ET、TNF α、IL 6水平和DAO活性均呈正相关 (r分别为 0 60 3、0 5 5 6、0 5 12和 0 412 ,P均 <0 0 1)。提示PCT通过对ET、TNF α和IL 6的放大效应参与肝硬化患者肠黏膜损伤的病理过程 ,其血浆水平亦可反映肝硬化患者肝功能状况     

拉贝洛尔对创伤性脑损伤大鼠空肠通透性的影响

目的探讨拉贝洛尔对创伤性脑损伤（TBI）大鼠空肠通透性的影响。方法54只雄性Wister大鼠,随机分为对照组（n=18）、TBI组（n：18）、TBI＋拉贝洛尔组（n=18）;每组伤后3、6、12h时间点各分为3个亚组（13=6）,参照Feeney’s方法建立大鼠TBI模型。在各时间点采用异硫氰酸荧光素葡聚糖（FITC—Dextran）行大鼠活体内空肠通透性评价,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定血浆肾上腺素、肠道肿瘤坏死因子-a．（TNF—a）水平,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化。结果TBI组大鼠在建模后各时间点血浆肾上腺素水平、肠道TNF—a．水平和肠道通透性较对照组明显增加（P〈0．01）,TBI＋拉贝洛尔组大鼠血浆肾上腺素水平和肠道TNF-a水平在建模后各时间点较TBI组大鼠明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,建模后6、12hTBI＋拉贝洛尔组大鼠的肠道通透性较TBI组降低（P〈0．05）。结论拉贝洛尔能降低大鼠TBI后空肠通透性的增加。     

谷氨酰胺对正加速度暴露后大鼠肠道屏障损伤的修复作用

目的 观察正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜机械屏障及免疫屏障的损伤,探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对损伤的修复作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只,分别标记为A组(对照组)、B组(+10 Gz组)、C组(+10 Gz+Gln组)。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B组大鼠以+10Gz值旋转5 min,每日暴露1次,持续5 d,C组训练方法同B组,训练前灌服用生理盐水配置的Gln溶液。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织形态特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平以及用酶联免疫吸附测定肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)含量。结果 A组大鼠小肠组织无明显损伤;B组+Gz暴露后的小肠组织损伤最严重;C组小肠组织损伤程度不及B组。与A组相比,B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平明显升高(P0.01),s Ig A水平明显降低(P0.01);C组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于A组(P0.05),但s Ig A水平与A组相比差异无统计学意义。B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于C组(P0.05),s Ig A水平明显低于C组(P0.01)。结论 +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道屏障。加速度暴露过程中补充Gln,对屏障损伤有较好的修复作用。     

束缚应激诱导大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究

目的建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠黏膜屏障破坏大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在应激发病机制中的作用。方法选取W istar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组。模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预。实验期间通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查。采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况。8结果模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P<0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L/M比值较对照组显著增大(P<0.05)。结论应激损伤导致大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与应激发病机制有关。     

H7在脑损伤后血脑屏障损害中的作用

目的 探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７在脑损伤后血脑屏障损害中的作用。方法 雄性ＳＤ大鼠４８只,随机分为正常对照组、假手术组、脑损伤组织和治疗组。治疗组于大鼠脑损伤后０．５小时腹腔注射ＰＫＣ抑制Ｈ７（１ｍｇ／ｋｇ）,１２小时重复注射１次,伤后２４应用分光光度计定量检测伊文氏兰渗出。结果 脑损伤后伊文氏兰明显渗出,治疗组渗出明显减少。结论 应用ＰＫＣ抑制剂Ｈ７能明显阻止血脑屏障开放,可望在血脑屏障