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1.
目的:研究长春西汀对心肌细胞钠电流的作用。方法:用全细胞膜片箝技术记录大鼠心肌细胞钠电流。结果:长春西汀可逆性抑制心肌细胞钠电流的作用为剂量依赖性和电压依赖性,但未发现频率或使用依赖性。长春西汀10-80μmol·L^-1,对钠电流的抑制作用为13%±2%至75%±6%,半数抑制浓度IC50值(95%可信限)为36.4(28.1-47.1)μmol·L^-1,在膜电位以10mV的间隔从-90mV阶 相似文献
2.
目的:研究人的心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的特性.方法:采用膜片箝全细胞记录法观察人心房肌通道电流的变化,在用CdCl201mmol·L-1阻断钙电流的情况下,细胞膜去极化引出瞬间外向钾电流(Ito).结果:Ito为电压依赖的电流,迅速激活,迅速失活.4AP(4氨基吡啶)10mmol·L-1(选择性的Ito的阻断剂)能完全阻断此电流.其IC50值为067mmol·L-1.4AP1mmol·L-1能使Ito的激活曲线明显向正电位移动,使Ito的激活电压提高,且较难激活Ito.结论:在人心房肌细胞,Ito是一种主要的钾电流,它可被4AP阻断 相似文献
3.
Effects of N-methyl berbamine on delayed outward potassium current in isolated rat hepatocytes 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究N甲基小檗胺(NMB)对大鼠肝细胞外向钾电流的影响.方法:应用膜片箝技术和全细胞记录方法,箝制电位-50mV,指令电位+30至+140mV,持续时间900ms.结果:NMB以浓度依赖方式降低外向钾电流.电流幅值在20,50,400nmol·L-1和50μmol·L-1时分别从44±10(n=4),25±18(n=4),58±21(n=5),46±13(n=6)nA降到36±04(P>005),21±16(P>005),37±16(P<005),23±13(P<001)nA.抑制率分别为10%,15%,37%,51%.结论:NMB是一种钾通道阻断剂. 相似文献
4.
目的:研究酚妥拉明对豚鼠心室肌细胞L型钙电流及ATP敏感钾电流的作用.方法:用膜片钳的全细胞记录方式观察钙电流和ATP敏感钾电流.结果:酚妥拉明5,25和100μmol·L-1对钙电流呈浓度依赖性和非电压依赖性的抑制作用,抑制率分别为17%,23%和30%,而对电流电压关系没有影响.这一抑制作用与酚妥拉明对α1和α2受体的作用无关.酚妥拉明100μmol·L-1可显著抑制DNP诱导产生的ATP敏感钾电流,抑制率为75%.结论:酚妥拉明显著抑制豚鼠心室肌细胞L型钙电流和ATP敏感钾电流. 相似文献
5.
Imipramine blocks the transient outward potassium current in rat ventricular myocytes 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究丙咪嗪对大鼠心室细胞瞬间外向钾电流(Ito)的抑制作用.方法:膜片箝全细胞记录法.结果:丙咪嗪对Ito有浓度依赖性抑制作用,IC50为60μmol·L-1,并明显加速该电流的灭活时程.在不同的测试电位下,丙咪嗪对该电流的抑制百分率没有差别.丙咪嗪对Ito的稳态激活和灭活曲线的半数膜电位都无明显影响,对Ito灭活后的再复活时程有延长趋势,但不显著(τcontrol=37±11ms,τdrug=58±17ms,P>005),但可明显加速条件刺激时程对Ito的灭活(τcontrol=22±8ms,τdrug=14±5ms,P<005).结论:丙咪嗪对大鼠心室细胞瞬间外向钾电流有浓度依赖性和电压非依赖性抑制作用,作用特点属于开放通道阻断. 相似文献
6.
目的:观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇B3病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的影响.方法:用膜片箝技术记录经L型钙通道的Ca2+电流.结果:正常心肌细胞L型钙通道的Ca2+电流密度为41±08pA/pF,柯萨奇B3病毒感染后Ca2+电流密度增加到49±14pA/pF.牛磺酸16mmol·L-1不仅使正常心肌细胞L型钙通道的Ca2+电流密度降为35±05pA/pF,也使感染柯萨奇B3病毒后心肌细胞的Ca2+电流密度降为38±08pA/pF.柯萨奇B3病毒感染使引起最大Ca2+电流的膜电压(Vp)由8±8mV减为5±3mV,牛磺酸可使降低的Vp恢复到8±4mV.结论:牛磺酸抑制柯萨奇B3病毒感染引起的Ca2+电流的增加,并使因感染而降低的引起最大Ca2+电流的膜电压正常化.牛磺酸对L型钙通道的影响是牛磺酸减轻病毒感染引起的细胞内Ca2+增加和异常电活动的机制之一. 相似文献
7.
Dualefectsofpentobarbitalonratsacraldorsalcommissuralneuronsinvitro1PANGZhiPing,XUTianLe2,HUGuoYuan3,LIJiShuo(Departmento... 相似文献
8.
海葵毒素anthopleurin—Q对豚鼠心室肌细胞钠电流的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究从海葵(Anthopleura xanthogrammica)提取的毒素anthopleurin-Q(AP-Q)对豚鼠心室肌钠电流(I_(Na))的作用。方法:用酶消化法分离豚鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片箝技术记录心室肌细胞钠电流。结果:AP-Q 3-30nmol/L浓度依赖性地增大I_(Na),EC_(50)、为104nmol/L(95%可信范围:78-130nmol/L)。AP-Q 300nmol/L使I-V曲线左移,使半数激活电压从(-36.3±2.3)mV变为(-43±23)mV(n=6,P<0.01),半数失活电压从(-75±6)mV变为(-59±5)mV(n=6,P<0.01)。AP-Q 300nmol/L使I_(Na)半数恢复时间从(114±36)ms缩短为(17±2)ms(n=6,P<0.01),并明显减慢I_(Na)的快速失活时间常数(τ_f)。结论:AP-Q对I_(Na)有促进作用并减慢其失活过程。 相似文献
9.
目的:研究蝙蝠葛碱对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的阻断作用及其特性.方法:利用全细胞记录方法,记录单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流.结果:蝙蝠葛碱1,10,100μmol·L-1可使钙电流分别减少152%±22%,41%±5%,82%±8%.冲洗后,可使钙电流部分恢复,蝙蝠葛碱具有浓度依赖性阻断钙电流的作用.在刺激频率3Hz与1Hz,其阻断钙电流的程度相似.结论:蝙蝠葛碱具有阻断L型钙电流的作用 相似文献
10.
目的:研究罗哌卡因(Rop)对豚鼠心室肌细胞钠电流(Ⅰ_(Na))、L-型钙电流(Ⅰ_(Ca-L)、内向整流钾电流(Ⅰ_(Kl)及延迟整流钾电流(I_K)的影响.方法:全细胞膜片箝技术.结果:罗哌卡因10,50与100μmol/L使Ⅰ_(Na)的峰电流分别减小8.3%、33.3 %和62.5%(P<0.01),使失活时间常数分别延长8.2%、24.7%和64.1%(P<0.05);罗哌卡因50与100μmol/L使Ⅰ_(Ca-L)的峰电流分别减小7.6%和22.5%(P<0.05),使慢失活时间常数分别延长15.5%和33.0%(P<0.01);罗哌卡因50与100μmol/L对Ⅰ_(Kl)和Ⅰ_K的峰电流无明显影响.结论:罗哌卡因抑制Ⅰ_(Na)和Ⅰ_(Ca-L),可能与其心脏毒性作用有关. 相似文献
11.
牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100~200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50~200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。 相似文献
12.
葛根素抑制大鼠背根神经节细胞河豚毒素不敏感性钠电流(英文) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:测定葛根素(Pue)对大鼠背根神经节(DRG)细胞河豚毒素不敏感性(TTXr)钠电流的作用。方法:采用全细胞钳制技术,记录成年Wistar大鼠DRG神经元中TTXr钠电流。结果:Pue在0.01-2mmol·L~(-1)浓度范围内,对TTXr钠电流的抑制率为9.5%-83.2%。该抑制作用为浓度依赖性,可部分洗脱,但非频率依赖性或电压依赖性。Pue不影响失活曲线,但使1/2最大激活电压由-26mV升至-16mV,说明抑制了激活过程。结论:Pue抑制大鼠DRG细胞中TTXr钠电流。 相似文献
13.
目的 铅对神经系统有损害作用 ,钠通道是神经元产生和传递电信号的重要枢纽 ,故研究铅对大鼠海马CA1区神经元钠电流 (INa)的影响。方法全细胞膜片钳技术。结果 醋酸铅可浓度依赖地抑制INa,1 ,1 0 ,50和 1 0 0 μmol·L-1 醋酸铅对INa的抑制率分别为 (8.2± 0 .8) % ,(2 0 .9± 2 .6) % ,(51 .8±4.8) %和 (66 .4±5 .7) %。此外 ,它还与电压呈依赖关系 ,50 μmol·L-1 醋酸铅可使INa的激活曲线显著右移 ,但不改变斜率因子 ,还可使INa的失活曲线显著左移。结论 铅可抑制INa的激活过程 ,可促进INa的失活过程。铅改变了细胞膜的电压感应 ,这可能是铅损伤海马神经元的作用机制之一 相似文献
14.
二乙酰单肟抑制豚鼠和鸡胚心肌细胞离子通道电导佐田英明,伴隆志(日本国山口县宇部市山口大学医学部药理学讲座)NicholasSPERELAKIS(DepartmentofMolecularandCelularPhysiology,ColegeofMed... 相似文献
15.
硫酸镁对离体豚鼠心肌细胞钙通道的影响1樊济海2,杨钧国,唐明3,王杨淦,刘庆华3(同济医科大学心血管疾病研究所,3心电生理实验室,武汉430022,中国)Efectofmagnesiumsulfateoncalciumchannelsinisolat... 相似文献
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ZHANG Guang-Qin HAO Xue-Mei DAI De-Zai FU Yu ZHOU Pei-Ai WU Cai-Hong Research Division of Pharmacology China Pharmaceutical University Nanjing China ~National Laboratorv of Biomembrane Membrane Biotechnology College of Life Sciences Peking University Beijing China 《Acta pharmacologica Sinica》2003,(12)
AIM: To study the effect of puerarin (Pue) on Na~+ channel in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp technique was applied on isolated cardiomyocytes from rats. RESULTS: Pue inhibited cardiac I_(Na) in a positive rate-dependent and dose-dependent manner, with an IC_(50) of 349 μmol/L. The kinetics of blockage of cardiac sodium channel by Pue resembled the ClassIa/Ic of antiarrhythmic agents. Pue 300 μmol/L did not alter the shape of the I-V curve of I_(Na), but markedly shifted the steady-state inactivation curve of I_(Na) towards more negative potential by 15.9 mV, and postponed the recovery of I_(Na) inactivation state from (21.9±1.6) ms to (54.4±3.4) ms (P<0.01 ). It demonstrated that the steady state of inactivation was affected by Pue significantly. CONCLUSION: Pue protected ventricular myocytes against cardiac damage and arrhythmias by inhibiting recovery from inactivation of cardiac Na~+ channels. 相似文献