胃癌自由基代谢变化对胃区域淋巴结癌转移的影响

目的：研究胃癌胃壁组织中自由基代谢变化对胃区域淋巴结癌转移的影响。方法：52例胃癌患者新鲜离体胃标本,分别于癌中央、癌旁、癌远侧端等3处取材，检测胃壁组织中SOD活性及MDA含量，并按照胃区域淋巴结有无癌转移及胃癌病理类型而进行分组。结果：胃癌淋巴结转移组（A组）与非转移组（B组）比较，癌中央组织中两组均表现为SOD活性显著降低，MDA含量显著升高，两组比较差异无显著性；而癌旁、癌远侧端组织比较，两者差异具有极显著性。胃非黏液性癌淋巴结转移组（C组）与非转移组（D组）比较，其结果与A，B组一致。胃黏液性癌淋巴结转移组（E组）与非转移组（F组）比较，在各部位SOD及MDA差异无显著性。结论：胃非黏液性癌胃区域淋巴结癌转移与自由基代谢状况密切相关，胃壁中抗氧化能力降低，脂质过氧化反应增强将促进癌组织向胃区域淋巴结转移。而胃黏液性癌胃区域淋巴结转移与自由基代谢状况无关。     

胃癌胃壁组织中SOD活性和MDA含量与胃区域淋巴结癌转移关系的探讨

目的：探讨胃壁组织中SOD活性和MDA含量对胃癌淋巴结转移的影响，方法：52例胃癌，10例胃溃疡病患切除的新鲜胃标本，分别于癌/溃疡中央，癌/溃疡旁，癌/溃疡远侧端等三处取材，检测胃壁组织中SOD活性及MDA含量，并进行分组比较。结果：胃非粘液性癌淋巴结转移组（A组）与其非转移组（B组）SOD活性，MDA含量比较，癌中央组织差异无显性意义；而癌旁，癌远侧端组织比较差异具有极显性意义。与胃溃疡病E组比较，A、B组均表现为SOD活性明显降低，MDA含量明显增高，A组更加显，结论：胃非粘液性癌胃壁组织中抗氧化能力增高抑制癌组织向胃区域淋巴结转移，采用抗转移基因治疗方法，提高胃壁组织SOD的活性，抑制肿瘤细胞的转移将可能是今后胃癌化疗的方向。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

膀胱癌及其癌旁组织中的自由基代谢产物的研究

应用黄嘌呤氧化酶和丙二醛法对３２例膀胱癌及其癌旁组织中自由基清除酶超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（ＬＰＯ）含量测定，结果表明，膀胱癌组织中ＳＯＤ活性及ＬＰＯ含量均高于癌旁组织，统计学处理Ｐ〈０．０１，差异非常显著，提示膀胱癌的发病可能与自由基代谢紊乱，引发ＤＮＡ脱氢，断键直至发生畸变而致癌有关。     

四氯化碳肝损伤与脂质过氧化时黄芩煎剂的保护作用

目的观察黄芩煎剂的抗脂质过氧化作用及其对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护。方法通过高体大鼠肝组织匀浆实验和活体动物注射CCl4致大鼠急性肝损伤与黄芩煎剂的应用，检测肝匀浆丙二醛(MDA)含量和血液超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力及MDA含量变化。结果黄芩煎剂能显著抑制大鼠肝组织匀浆MDA的生成，使CCl4肝损伤动物血液MDA含量降低和总抗氧化能力及SOD活性显著增高。结论黄芩煎剂的护肝作用机理是抑制CCl4诱发组织细胞脂质过氧化反应。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

TSSLPN对小鼠脂质过氧化和SOD活力的影响

以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.     

膀胱癌及其癌旁组织中的自由基代谢产物的研究

应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法对３２例膀胱癌及其癌旁组织中自由基清除酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（ＬＰＯ）含量测定。结果表明，膀胱癌组织中的ＳＯＤ活性及ＬＰＯ含量均高于癌旁组织。统计学处理Ｐ＜０．０１，差异非常显著。提示膀胱癌的发病可能与自由基代谢紊乱，引发ＤＮＡ脱氢、断键直至发生畸变而致癌有关。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化动态变化的影响

目的 观察汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化动态变化的影响。方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及汉防己乙素低、高剂量预处理组,每组10只。连续观察各组缺血前、缺血30 min、再灌注30 min、1 h及2 h血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的动态变化,并观察汉防己乙素预处理组对各项指标的影响。结果 缺血再灌注组各时点血清ALT、MDA呈逐渐升高的变化,SOD呈逐渐降低的改变;肝组织MDA、SOD变化各组均有差异;汉防己乙素组与缺血再灌注组比较差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论 肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化呈进行性加重的变化;汉防己乙素能抑制氧自由基的生成,增强对其的清除,具有较好的保护作用。     

不同海拔地区小鼠氧自由基的改变

目的 分别测定兰州(海拔1500m)、西宁(海拔2260m)和模拟海拔5000m小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆丙二醛(MDA)含量，探讨不同海拔地区小鼠氧自由基的改变。方法 用连苯三酚自氧化法测定血清SOD活性；用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中MDA含量。结果 血清SOD随着海拔增加和低氧加重而降低，而肝匀浆MDA随着海拔增加和低氧加重而升高。结论 在高原低氧状态下，氧自由基产生增加，机体抗自由基的各种酶活性降低，造成机体脂质过氧化活动显著增强，机体抗氧化能力减弱。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散治疗,观察肾组织病理变化,并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析;测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后,肾组织出现明显病理改变,肾小管ＬＤＨ活性增加;血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降,ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

藏灵菇发酵乳对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗衰老机制研究

目的：通过对小鼠腹腔注射D—gal制造衰老模型小鼠。方法：用藏灵菇发酵乳对小鼠进行灌胃处理,采用黄嘌呤氧化酶法,TBA反应比色法,测定小鼠脑组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,丙二醛（MDA）的含量变化,进一步研究藏灵菇发酵乳的抗氧化抗衰老作用及其机理。结果：发现藏灵菇发酵乳能极显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织T—SoD活性,显著提高GSH-Px活性,极显著降低MDA的含量。结论：证明藏灵菇发酵乳具有显著清除衰老小鼠脑组织氧自由基能力,提高抗氧化酶活性,抑制小鼠脑自由基从而发挥抗衰老作用。