高血压病患者室性心律失常与左室肥厚的关系分析

为探讨高血压病患者室性心律失常与左心室肥厚的关系,对原发性高血压病529例进行了分析。结果发现：伴左心室肥厚的181例中63例（34．8％）合并复合性心律失常,而无左心室肥厚的348例中仅27例（7．76％）合并复杂性心律失常（P＜0．01）;在≥60岁患者中左心室肥厚及复杂性心律失常的发生率高于＜60岁患者（P＜0．01）;有左心室肥厚及复杂性心律失常者常合并缺血性ST段改变。提示高血压患者早期积极控制高血压是减少发生左心室肥厚,进而预防室性心律失常的关键。     

氯沙坦对高血压左室肥厚的影响——附 56例报告

目的观察新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压左室肥厚的影响。方法选择高血压合并左室肥厚者56例,口服氯沙坦50mg,每日1次,治疗4个月。结果氯沙坦降压总有效率为90％,在降压的同时左心室后壁厚度、左心室重量、左心室重量指数及A/E明显减少(P<001)。结论氯沙坦可有效逆转左室肥厚,改善舒张功能,副反应发生率低。     

原发性高血压左室肥厚与室性心律失常的临床分析

目的探讨原发性高血压左室肥厚与心律失常的关系。方法观察207例原发性高血压患者进行超声心动图和24h动态心电图检查,比较左室正常组与左室肥厚组;左室向心性肥厚组与左室内径增大组心律失常的发生情况。结果左室肥厚组室性心律失常发生率高于左室正常组;左室内径增大组室性心律失常发生率高于左室向心性肥厚组(P<0.05),室性心律失常发生与左室内径有关。结论原发性高血压左室肥厚有较高的心律失常发生率,尤其是室性心律失常,因此,应积极治疗原发性高血压、逆转左室肥厚及左室内径增大,以降低恶性心律失常及心脑血管事件的发生。     

老年高血压左室肥厚与室性早博的临床观察

目的 探讨老年高血压左室肥厚与室性早博的关系。方法 用彩色多普勒超声和24h动态心电图观察老年高血压左室肥厚及室性早博的发生情况。结果 左室肥厚组室性早博发生率、总的发生次数及严重程度均明显高于非左室肥厚组（P＜0．05）。结论 老年高血压左室肥厚与室性早搏有密切关系。     

高血压病与室性心律失常关系的研究

用超声心动图和动态心电图分析高血压病各期病人与室性心律失常的关系，有左室肥厚的Ⅱ，Ⅲ期病人室性心律失常发生率比单纯高血压相（Ｉ期）显著增加；合并充血性心衰的Ⅲ期高血压病人高级别室性心律失常发生率比Ｉ，Ⅱ期病人显著增加（Ｐ〈０．０５～０．００５）。提示高血压病左室肥厚合并充血性心力衰竭是引起心源性猝死的主要原因。     

高血压病患者左室肥厚与复杂性室性心律失常关系的研究

目的探讨高血压病患者左室肥厚与复杂性室性心律失常的关系,为临床诊断治疗提供依据。方法选择高血压病（均符合2005年中国高血压防治指南修订版）患者共432例,依据左室肥厚及年龄,分别分为左室肥厚、非左室肥厚及年龄≥60岁、〈60岁各两组。应用彩色超声心动图[按照美国超声心动图学会（ASE）推荐的方法测量]和24h动态心电图进行检查。结果合并左室肥厚组复杂性室性心律失常的发生率高达33．76％,显著高于非左室肥厚组的9．82％;在≥60岁患者中左室肥厚及复杂性心律失常的发生率高于〈60岁患者（P〈0．01）;有左室肥厚及复杂性心律失常者常合并缺血性ST段改变。结论高血压病患者早期积极控制血压是减少发生左室肥厚,进而预防复杂性室性心律失常的关键,从而减少心脏事件的发生。     

高血压左室重构与室性心律失常的关系

应用超声心动图观察１２０例高血压患者的左室构型,探讨左室重构与室性心律失常的关系及意义。结果发现左室重构与年龄,病程有关。正常构型,向心型重构,向心性肥厚,离心性肥厚复杂室性心律失常发生率依次为３．６％,２０％,２５％,３５．９％。提示高血压患者复杂室性心律失常的发生与左室的构型有关,伴有左室肥厚者,可能有室性心律失常易发性的病理基础。     

老年高血压患者微量白蛋白尿与左室肥厚之间的关系

目的 探讨老年高血压患者微量白蛋白尿与左心室肥厚之间的关系。方法 对114例年龄超过60岁的高血压患者先测定每个患者的微量白蛋白尿的含量，应用超声心动图测量左室室间隔厚度（IVST）及左室厚壁厚度（PWT），根据公式测得左室重量指数（LVMI）。结果 与尿微量白蛋白阴性组相比，尿微量白蛋白阳性组患者收缩压更高、舒张压更低、脉压更大，并且左室重量指数明显升高。结论 高血压患者，尤其是老年高血压患者微量白蛋白尿即早期的肾脏损害与高血压左室肥厚有密切关系。     

高血压性左心室肥厚与心律失常关系的探讨

观察７０例单纯性高血压和高血压性左心室肥厚患者心律失常的发生率状况，结果显示：高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）患者２４ｈ动态心电图监测室性早搏（ＶＰＣ）显著高于单纯性高血压患者（Ｐ＜０．０５），且ＬＶＨ组复杂性室性心律失常显著增多（Ｐ＜０．０１）。     

肥厚型心肌病与室性心律失常的关系探讨

目的　探讨肥厚型心肌病 (HCM )患者的左心室肥厚程度与室性心律失常的关系。方法　对 79例HCM患者分别行动态心电图、超声心动图检测 ,对照分析危险与非危险性室性心律失常的左心室肥厚程度、左心室流出道梗阻与舒张功能情况。结果　危险与非危险性室性心律失常间的左心室壁厚度、左心室舒张功能差异有显著性 (P <0 .0 1或0 .0 5 ) ,梗塞型的危险性心律失常发生率明显多于非梗塞型 (χ2 =4.2 0 ,P <0 .0 5 )。结论　肥厚型心肌病危险性心律失常的发生率与左心室肥厚的程度及流出道梗阻有关。     

原发性高血压患者24h平均脉压与左室肥厚的相关性探讨

目的　探讨原发性高血压患者 2 4h平均脉压与左室肥厚的关系。方法　将 5 8例原发性高血压患者分成两组 -左室肥厚 (LVH)组和非LVH组 ,进行 2 4h无创性动态血压监测。结果　①两组 2 4h平均脉压 (PP)有显著差异 (P <0 .0 1) ,偶测PP(P <0 .0 5 ) ,LVH组显著高于非LVH组 ;②两组 2 4h平均PP及偶测PP均与左室后壁厚度相对室壁厚度呈正相关。结论　原发性高血压患者脉压增大是导致左室肥厚的相关因素之一 ,2 4h平均脉压较偶测脉压与左室肥厚的关系更为密切     

氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻、中度高血压病患者左心室结构和功能的影响

目的：探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻中度高血压病患者左心室结构和功能的影响。方法：选择50例老年原发性轻中度高血压病伴左心室肥厚患者,给予氨氯地平（2.5 mg）联合替米沙坦（40 mg）治疗24个月,治疗前及治疗后24月分别进行血压测量及超声心动图检查,对参数（左室舒张末期内径、左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室心肌重量指数、左室射血分数及E/A）进行对比及统计学分析。结果：治疗24个月末氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病的降压总有效率为96.0%,左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室心肌重量指数均较治疗前明显下降,左室射血分数及E/A均较治疗前显著提高（P〈0.01）。结论：氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病伴左心室肥厚患者,能改善左心室收缩舒张功能,逆转左心室肥厚,有效控制高血压病患者的左室重构。     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

高血压患者肱踝动脉脉搏波传导速度与左心室肥厚的相关性

目的分析高血压患者肱踝动脉脉搏波传导速度（brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV）与左心室肥厚的关系。方法入选2009年9月-2012年6月本院969例原发性高血压患者,按照左心室肥厚定义将其分为高血压伴左心室肥厚（n=380）、高血压不伴左心室肥厚（n=589）两组。应用全自动动脉硬化测定仪测定双侧baPWV,取双侧baPWV平均值。结果高血压伴左心室肥厚组baPWV水平明显高于高血压不伴左心室肥厚组（P〈0.05）。线性相关分析表明高血压患者baPWV水平与室间隔厚度（r=0.139,P〈0.01）、左心室后壁厚度（r=0.124,P〈0.01）以及左心室重量指数呈正相关（r=0.312,P〈0.01）。进一步应用多元线性回归分析调整了年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、血糖、血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等心血管危险因素的影响后,baPWV与室间隔厚度（标化的相关系数β=0.125,P〈0.05）、左心室后壁厚度（标化的相关系数β=0.131,P〈0.05）以及左心室重量指数（标化的相关系数β=0.027,P〈0.01）仍然相关。结论高血压患者baPWV与左心室肥厚密切相关。     

血浆脑钠肽与左室射血分数正常的老年高血压患者左室肥厚及舒张功能不全的关系

目的探讨老年高血压患者血浆B型脑钠肽（BNP）与左室肥厚（LVH）和舒张功能不全（LVDD）的相关性。方法选择我院收治的左室射血分数（LVEF）正常的114例高血压患者,根据左室重量指数（LVMI）标准分为LVH组和正常组,根据LVDD诊断标准分为舒张功能不全组和正常组。测定各组患者BNP水平,并检测其各项心脏超声指标[室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVEDd）、LVEF、舒张早期血流播散速率（FPV）、二尖瓣舒张早期血液流速峰值（E）以及舒张晚期流速峰值（A）],对比分析两组间的各项检测指标,以及BNP水平与各项心脏超声指标的关系。结果LVH组较正常组BNP水平及LVPWT均显著增加（均P〈0．01）,E／A及FPV均显著降低（均P〈0．01）;舒张功能不全组较正常组BNP浓度、LVPWT和LVMI均显著升高（均P〈0．01）,E／A及FPV均显著降低（均P〈001）;BNP与高血压患者年龄、病程、收缩压、舒张压、LVEDd、IVST、LVEF等无明显相关性（P〉0．05）,而与LVPWT和LVMI呈显著正相关（均P〈0．01）,与E／A和FPV呈显著负相关（均P〈0．01）。结论EF正常的老年高血压患者合并左室肥厚或左室舒张功能不全时,其血浆BNP水平明显升高,BNP可作为反映LVH和LVDD状态的一种有价值的生化指标,对其进行检测有助于LVH和LVDD的早期诊断和干预治疗。     

脑钠肽前体在高血压合并左室肥厚及左室收缩功能异常中的变化

目的：检验高血压患者血浆脑钠肽前体与左室肥厚（LVH）、左室收缩功能异常（LVSD）的关系。方法：将76例高血压患者按照左室收缩功能情况及有尢LVH分为4组：左室收缩功能正常、无LVH者（A组）22例。左室收缩功能正常、存在LVH者（B组）24例，左室壁运动指数（LWMI）1．9～1．3者（C组）13例。LWMI〈1．2者（D组）17例，检测其脑钠肽前体浓度。选择15例超声心动检查正常者作为对照（E组）。结果：血浆脑钠肽前体浓度，C组、D组与A、B、E组比较均存在显著性差异（均P〈0．01），C组与D组间也存在显著性差异（P〈0．05）。结论：高血压患者，只要左室收缩功能正常，左室肥厚不影响血清脑钠肽前体浓度，发生LVSD时血浆脑钠肽前体浓度随之升高。因此，血浆脑钠肽前体可以成为明确高血压患者是否出现LVSD的一个有效指标．     

Variants of tumor necrosis factor-induced protein 3 gene are associated with left ventricular hypertrophy in hypertensive patients

Background  Tumor necrosis factor-induced protein 3 (TNFAIP3) gene has been shown important in cardiac remodeling. The aim of the present study was to investigate whether the variants of TNFAIP3 gene are associated with left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive patients.

Methods  Four representatives of all the other single nucleotide polymorphisms (SNPs) in TNFAIP3 gene were tested for association with hypertrophy in two independent hypertensive populations (n=2120 and n=324).

Results  We found that only the tag SNP (rs5029939) was consistently lower in the hypertensives with cardiac hypertrophy than in those without cardiac hypertrophy in the two study populations, indicating a protective effect on LVH (odds ratio (OR) (95% confidence interval (CI))0.58 (0.358–0.863), P=0.035; OR (95% CI)=0.477 (0.225–0.815), P <0.05, respectively). Multiple regression analyses confirmed that the patients with G allele of rs5029939 had less thickness in inter-ventricular septum, left ventricular posterior wall, relative wall thickness and left ventricular mass index than did those with CC allele in the hypertensive patients in both study populations (all P <0.01).

Conclusion  These findings indicate that the SNP (rs5029939) in the TNFAIP3 gene may serve as a novel protective genetic marker for the development of LVH in patients with hypertension.

     

缺血性心肌病左室重构和心功能与室性心律失常的关系

目的:探讨缺血性心肌病(ICM)患者左心室重构和心功能与室性心律失常的关系。方法:120例ICM患者分别按左心功能和左心室舒张末期内径(left ventricle end diastolic dimension,LVEDd)分组,分析各组患者发生室性心律失常的情况。结果:ICM患者的复杂型室性早搏、室内传导阻滞、室性早搏并发室内传导阻滞的发生率与LVEDd有明显相关性,差异有显著性(P<0.05);复杂型室性早搏的发生率与左心功能有关,差异有显著性(P<0.05),而室内传导阻滞以及室性早搏并发室内传导阻滞的发生率与左心功能无关,差异无显著性(P>0.05);简单型室性早搏的发生率与LVEDd和左心功能无关,差异无显著性(P>0.05)。结论:ICM患者复杂型室性早搏发生与LVEDd及心功能有明显相关性,LVEDd重度增大者更易发生室性早搏及室内传导阻滞。     

高血压及伴左室肥厚患者心率变异性及其临床意义

目的探讨高血压及伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者与心率变异性（ＨＲＶ）的关系。方法对８８例高血压患者动态心电图的心率变异指数（ＨＲＶＩ）进行监测,并和正常健康者进行对照。结果高血压患者ＨＲＶＩ降低的阳性率显著高于正常人（Ｐ＜０．０１）;伴有ＬＶＨ的高血压患者的ＨＲＶＩ降低的阳性率又明显高于无ＬＶＨ者（Ｐ＜０．０１）,有ＨＲＶＩ降低者比不降低者心血管事件（ＣＶＥ）的发生率有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＨＲＶ是预测高血压患者尤伴ＬＶＨ者心性死亡的又一独立危险因素。