贲门癌变过程中Survivin和Cyclin-E蛋白的表达及相关性研究

目的检测Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白在贲门癌和癌前病变中的表达变化,探讨两者表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白在贲门癌和癌前病变组织中的表达变化,分析两者在不同程度贲门病变组织中表达的相关性。结果①从贲门炎到腺上皮不典型增生(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)到贲门癌,Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白表达均呈逐渐增高趋势,Survivin蛋白的表达率高于Cyclin-E蛋白。②两者在Ⅲ级不典型增生组中的表达与贲门癌组比较差异无显著性(P>0.05)。③Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白在贲门未分化腺癌组中表达均高于其在低分化、高分化腺癌组中表达,组间差异有显著性(P<0.01)。④Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白在贲门炎、腺上皮不典型增生(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)和贲门癌中的表达呈正相关(r=0.881,P<0.05)。结论在贲门不同病变组织中Survivin蛋白和Cyclin-E蛋白表达随着病变严重程度和恶性程度的增高而增高;两者在贲门癌及癌前病变的发生发展过程中起协同作用,共同抑制细胞凋亡、促进细胞增殖。     

胃癌组织中HERG的表达及其临床意义

目的:分析人类eag相关基因(human ether-a-go-go-related gene,HERG)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法研究HERG蛋白在胃癌组织和正常胃组织中的表达水平,阐述HERG蛋白水平与临床生化指标之间的关系。结果:免疫组化结果显示,HERG蛋白在胃癌细胞的细胞质和细胞膜中表达,在正常的胃上皮细胞中不表达。HERG蛋白在低分化胃癌组织中的表达水平显著高于其在高分化和中分化胃癌组织中的表达水平(P<0.05)。III、IV期(按国际抗癌联盟TNM分期)胃癌组织中HERG蛋白染色强度显著高于I、II期胃癌组织(P<0.05);伴有淋巴结转移的胃癌组织中的HERG蛋白的表达水平显著高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。结论:HERG蛋白的表达水平与胃癌的发生和恶性程度相关,有可能作为胃癌诊断及预后判断的一个指标。     

甲状腺癌中Beclin-1蛋白和PTEN蛋白的表达及临床意义

目的探讨Beclin-1蛋白和PTEN蛋白在甲状腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测65例甲状腺癌及25例正常甲状腺组织中Beclin-1蛋白和PTEN蛋白的表达,并对其与性别、年龄、病理学分型、TNM分期及淋巴结转移的关系进行分析。结果 65例甲状腺癌中Beclin-1蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均低于二者在正常甲状腺组织中的表达,差异具有统计学意义(P0.05)。在甲状腺癌中Beclin-1蛋白在伴淋巴结转移组阳性率20.5%低于不伴淋巴结转移组50.0%;PTEN蛋白在伴淋巴结转移组阳性率20.5%低于不伴淋巴结转移组46.2%;在TNM为Ⅲ、Ⅳ期组阳性率14.3%低于Ⅰ、Ⅱ期组的阳性率38.6%(P0.05)。Beclin-1蛋白和PTEN蛋白表达之间呈正相关。结论 Beclin-1蛋白和PTEN蛋白的低表达与甲状腺癌的发生、发展相关,二者联合标记可能作为评估甲状腺癌恶性程度及预后的有效指标,并可能为其靶向治疗提供思路。     

喉鳞癌中Galectin-3蛋白的表达及意义

目的检测Galectin-3蛋白在喉鳞癌中的表达,探讨其在喉鳞癌发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学法检测62例喉鳞癌组织、50例喉鳞状上皮不典型增生、50例喉鳞状上皮良性增生及42例正常喉鳞状上皮粘膜中Galectin-3的表达差别,并探讨其与临床病理特征的关系。结果 Galectin-3蛋白阳性表达主要定位于细胞浆,Galectin-3蛋白在正常喉粘膜、上皮良性增生、不典型增生及喉鳞癌中的表达阳性率呈增高趋势;Galectin-3蛋白的表达与肿物大小及有无甲状软骨累及密切相关。结论 Galectin-3蛋白在喉鳞癌组织中表达上调,Galectin-3蛋白可能在喉鳞癌癌变过程中起重要作用,术后检测可能对预判断预后有一定价值。     

慢性鼻-鼻窦炎患者鼻黏膜β-防御素的表达及意义

目的检测人β-防御素(h BD)2,3,4在不同分型的慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者鼻黏膜和正常鼻黏膜上皮细胞中的表达,并明确各组间的差异,分析其在CRS的病因及疾病进展中的作用。方法收集2015年3至12月在山西医科大学附属汾阳医院耳鼻喉科的住院患者,分为3组:正常对照组15例(鼻中隔矫正术时取中鼻甲外侧壁黏膜),CRS不伴鼻息肉组30例(取钩突黏膜),CRS伴鼻息肉组30例(取息肉组织),采用免疫组化染色法分别检测各组织中h BD的蛋白表达。结果 (1)CRS各型及正常对照组鼻黏膜中h BD-2,3,4的蛋白均有表达,3组间h BD的蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。CRS伴鼻息肉组h BD-2,4蛋白表达水平高于CRS不伴鼻息肉组,在正常鼻黏膜中表达最低。CRS伴鼻息肉组患者h BD-3蛋白表达水平高于正常组,CRS不伴鼻息肉组表达最低。(2)免疫组化染色显示,h BD-2,3,4主要在腺上皮、间质细胞、炎性细胞中表达。结论 (1)鼻黏膜上皮细胞中h BD-2,3,4呈诱导性表达,CRS不伴鼻息肉组h BD-3表达最低,可能与激素抑制其表达有关。(2)免疫组化染色显示h BD-2,3,4蛋白主要在腺上皮、间质细胞及炎性细胞中广泛表达,这主要与细胞分泌防御素参与鼻黏膜免疫有关。     

FHIT基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :检测脆性组氨酸三联体蛋白 (FHIT蛋白 )在上皮性卵巢肿瘤中的表达 ,探讨其表达与上皮性卵巢癌临床病理参数之间的关系 ,以期了解其表达在鉴别卵巢良、恶性肿瘤 ,判断恶性肿瘤预后中的意义。方法 :收集我院 94例上皮性卵巢肿瘤的外科手术石蜡标本 (2 0例良性、18例交界性、5 6例恶性 ) ,用免疫组化SP的方法检测FHIT蛋白的表达。并分析FHIT蛋白的表达与年龄、病理分级、分类、临床分期以及有无淋巴结转移的关系。结果 :FHIT蛋白在 2 0例良性上皮性肿瘤及 18例交界性肿瘤中均无阴性表达 ,而在 5 6例恶性上皮性肿瘤中有 13例FHIT蛋白阴性表达 (2 3 2 1% )。而且FHIT蛋白阴性表达癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ级 0 /16例 ,Ⅱ～Ⅲ级 13 /4 3例 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;FHIT蛋白阴性表达率在伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组间比较差异也有显著性 (P <0 0 5 ) ;而FHIT蛋白的阴性表达率与年龄、病理类型及临床分期无关。结论 :FHIT蛋白只在上皮性卵巢癌中特异性表达丧失 ,而且在上皮性卵巢癌中其表达丧失可能与高病理分级、淋巴结转移阳性相关 ,提示FHIT蛋白表达丧失在上皮性卵巢癌的发生和发展中起重要作用 ,其表达对卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别及预后判断具有临床指导意义 ,FHIT蛋白表达     

新的肿瘤标志物--cap43基因

钙相关蛋白43(calcium associated protein 43,cap43)基因是在研究镍化合物致癌机理中发现的新基因,研究发现其在正常组织表达很低或不表达,而在肿瘤组织表达显著上调,且为肿瘤发生、发展的早期事件之一.Cap43蛋白和mRNA相对较稳定,使其在肿瘤标志物诊断中有较大的应用潜力.但是cap43基因具体的调控机制还不十分明确,本文就该基因的有关调控机制及其在肿瘤诊断中的作用作一介绍.     

胃癌组织中环氧化酶-2 mRNA及蛋白的表达

[目的]检测环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA及其蛋白在胃癌组织中的表达并探讨其意义.[方法]对60例胃腺癌及对应的癌旁组织中利用RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测COX-2蛋白的表达.[结果]CO)X-2 mRNA及其蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.7%及48.3%,两者相比差异无显著,且相关分析显示,两检测法的结果呈正相关.而癌旁组织中均不表达COX-2 mRNA及其蛋白,与胃癌组织中相比差异有显著性(P＜0.05).[结论]COX-2的表达与胃癌的发生有关,COX-2 mRNA或其蛋白的检测两者均可反映出胃癌组织中COX-2的表达情况.     

P27蛋白及Survivin在胃炎伴不典型增生细胞中的表达及相互关系

[目的]探讨P27蛋白及Survivin在胃炎伴不典型增生细胞中的表达及其相互关系.[方法]应用二步法免疫组化方法检测P27蛋白及Survivin在44例胃炎伴不典型增生组织和25例正常胃组织中的表达.[结果]①胃炎伴不典型增生P27蛋白阳性表达率明显低于正常组织,二者差异显著(P＜0.01).②胃炎伴不典型增生中Survivin阳性表达率明显高于正常组织,二者有显著性差异(P＜0.01).③胃炎伴不典型增生中P27的表达与Survivin呈显著负相关(P＜0.01).[结论]P27蛋白表达的下调及Survivin表达的上调是胃炎伴不典型增生的发生的重要环节,Survivin可能调节P27蛋白的表达.     

Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的通过分析Survivin蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜增生症（包括单纯性增生和复杂性增生子宫内膜组织）、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达及其在子宫内膜腺癌不同临床病理分期、分级中的表达,探讨Survivin在从正常子宫内膜向子宫内膜样腺癌转变过程中作用及与子宫内膜癌临床病理分期、组织学分级的关系。方法采用免疫组化S-P法对正常子宫内膜组织20例、子宫内膜增生症组织20例、不典型增生子宫内膜组织20例、子宫内膜腺癌组织40例,进行Survivin蛋白的检测并分析。结果1．Survivin蛋白的表达率：在正常子宫内膜组和子宫内膜增生症组中Survivin蛋白表达均明显低于于不典型增生子宫内膜组和子宫内膜癌组中Survivin蛋白表达（P〈0．05）,正常子宫内膜组和子宫内膜增生症组之间表达无差异性。2．Survivin蛋白在子宫内膜癌不同组织学分级组（高分化G1、中分化G2,低分化G3）、不同手术病理分期组表达无明显统计学意义（P〉0．05）。结论Survivin蛋白的表达降低在正常子宫内膜向内膜样腺癌的转变中起重要作用;其低表达与子宫内膜样腺癌的病理分期、组织学分级无明显相关性。     

癌基因C-myc在大肠癌中的表达及临床意义的研究

目的探讨癌基因Cmyc在大肠癌中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测18例大肠癌组织及10例正常结肠粘膜组织中癌基因Cmyc的表达情况,并分析其与相关临床病理因素的关系。结果癌基因Cmyc蛋白表达阳性率在大肠癌组显著高于正常大肠粘膜组织。结论癌基因Cmyc蛋白在大肠癌组织中高度表达,但表达程度与癌症病理分级不相关。     

RhoA在宫颈癌组织中的表达及其作用

目的：研究RhoA在宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌转移的相关性。方法：应用免疫组化S-P法,检测10例正常宫颈、20例不典型增生宫颈、58例宫颈癌组织中RhoA蛋白的表达情况。分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果：（1）RhoA蛋白在正常宫颈组织中的表达率为0,在不典型增生宫颈组织中的表达率为40.00%,在宫颈癌组织中的表达率为70.69%,在宫颈癌组织中的表达水平,高于CIN及正常宫颈组织（P〈0.05）,随着从正常宫颈组织→宫颈不典型增生组织→宫颈鳞癌的转化,阳性表达率呈递增趋势。（2）RhoA蛋白表达与病理组织分级及淋巴结转移相关（P〈0.05）,与患者年龄、临床分期无关（P〉0.05）。结论：RhoA蛋白的表达可作为判断宫颈鳞癌转移及预后的指标之一。检测RhoA对了解宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值。     

骨形态发生蛋白2的血管内皮生长因子mRNA在股骨骨不连大鼠损伤区域的动态表达

背景:骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子可以促进新骨的形成,提高骨不连的治愈率.目的:观察大鼠股骨骨不连修复过程中骨缺损区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA的表达情况.方法:SD大鼠股骨左建立骨不连模型后,随机分为7组,分别于造模后1,3,7,14,21,28,35 d,处死取材.大鼠右骨不做缺损直接缝合伤口,作为对照.RT-PCR技术检测大鼠股骨骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子mRNA的表达.结果与结论:大鼠股骨骨不连损伤后,损伤周围区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA表达上升,至7 d时达项峰,而后随时间的延长而下降;而在损伤中心区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA表达延迟,且表达量低损伤周围区.提示大鼠股骨骨不连缺损中心区域在修复早期骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA的低表达及时滞后可能是其骨不连发生的重要原因,在相应的时期补充外源性骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子可能助于骨不连修复愈合.     

胃癌及胃癌前病变中hTERT和P73蛋白的表达

探讨hTERT、P73蛋白表达在胃癌的发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S-P法检测40例胃癌、25例不典型增生、20例肠上皮化生及20例萎缩性胃炎中hTERT、P73蛋白的表达情况。结果：正常胃黏膜中hTERT、P73蛋白无表达;hTERT和P73蛋白在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、萎缩性胃炎中分别有30、7、5、2例和27、5、3、1例阳性表达,胃癌组的表达显著高于不典型增生、肠上皮化生、萎缩性胃炎。结论：hTERT、P73蛋白在胃癌的发生、发展中可能起重要作用。     

COX-2、bcl-2和ki-67表达与胃癌及癌前疾病的相关性研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、bcl-2和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前疾病的表达意义。方法用免疫组化染色(SP办法)检测上述基因蛋白表达。结果浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进行期胃癌的COX-2蛋白表达率分别为21.7%、25.9%、22.7%、65.4%、63.6%及56.1%,且胃癌及不典型增生的表达率显著高于前三者(P<0.01);bcl-2蛋白表达率分别为21.7%、33.3%、59.1%、76.9%、72.7%及60.9%,以胃癌及不典型增生最高;ki-67蛋白表达率分别为26.1%、55.6%、54.5%、61.5%、72. 7%及80.5%,胃癌及不典型增生中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.05),提示ki-67在整个胃癌演变序列中不断增强。结论COX -2和bcl-2蛋白过表达在胃癌演变序列中,以不典型增生及胃癌组织最高;ki-67蛋白表达率在整个胃癌演变序列中不断增强,尤其不典型增生及胃癌中表达率增强更显著,提示癌前疾病,尤其不典型增生可能与胃癌的发生密切相关。     

Livin在乳腺癌中的表达及与c-erbB-2和激素受体的关系

目的 探讨Livin基因在乳腺癌中的表达及与c-erbB-2基因和激素受体之间的表达关系.方法 采用免疫组化S-P法及原位杂交技术检测Livin mRNA和其蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌中表达及ER/PR和c-erbB-2的表达.结果 Livin蛋白和mRNA在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌的表达阳性率之间差异显著(P<0.01),Livin蛋白与mRNA表达之间差异不显著(P>0.05).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和患者年龄有关(P<0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关;Livin蛋白与c-erbB-2基因在乳腺癌中的表达无相关性(P>0.05).Livin表达阳性的乳腺癌ER标记指数(32.25±34.90)%明显低于Livin表达阴性的乳腺癌(59.29±34.04)%(P<0.01),而PR的标记指数在两者之间差异不显著(P>0.05).结论 Livin基因及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,有望成为一种有效、敏感的肿瘤标记物,可作为判断乳腺癌预后的新分子标记物和乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

新的肿瘤标志物——cap43基因

钙相关蛋白43(calcium associated protein 43，cap43)基因是在研究镍化合物致癌机理中发现的新基因，研究发现其在正常组织表达很低或不表达，而在肿瘤组织表达显著上调，且为肿瘤发生、发展的早期事件之一。cap43蛋白和mRNA相对较稳定，使其在肿瘤标志物诊断中有较大的应用潜力。但是cap43基因具体的调控机制还不十分明确，本文就该基因的有关调控机制及其在肿瘤诊断中的作用作一介绍。     

FHIT和svivin蛋白在胆管癌中的表达及临床意义

目的:探讨FHIT和survivin蛋白在胆管癌中的表达情况及其临床意义.方法:运用免疫组织化学方法,检测57例胆管癌组织和23例癌旁正常胆管组织中FHIT和survivin蛋白表达情况,并研究其表达与临床特征的关系.结果:FHIT蛋白表达在胆管癌组织中低于癌旁正常胆管组织(P=0.000):survivin蛋白在胆管癌组织中的表达高于癌旁正常胆管组织(P=0.000).FHIT蛋白表达与胆管癌组织的分化程度和TNM分期有关;survivin蛋白表达与胆管癌组织的分化程度、TMN分期和淋巴结转移有关.此外,研究发现在胆管癌组织中FHIT和survivin蛋白的表达呈负相关(P:0.003,r=-0.381).Kaplan-Meier生存分析表明:FHIT蛋白阳性表达患者组的总体生存时间长于阴性表达患者组(P=0.000);survivin蛋白的阳性表达的患者总体生存时间短于阴性表达患者组(P=0.000).结论:FHIT蛋白的低表达和survivin蛋白的高表达对胆管癌的发生可能存在协同作用.     

Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组化法检测Aurora-B蛋白在胃癌组织、不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.[结果]在正常胃黏膜→不典型型增生→胃癌的过程中,Aurora-B蛋白的表达呈逐渐递增趋势,Aurora-B蛋白表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与年龄、性别无关.Log-rank检验显示,Aurora-B蛋白阳性胃癌患者生存率低于Aurora-B蛋白阴性生存率,Cox回归多因素分析:Aurora-B蛋白阳性可作为影响胃癌预后的独立因素.[结论]Aurora-B蛋白表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为,是指导临床辅助治疗的重要生物学指标,Aurora-B蛋白表达还可作为评价胃癌的预后指标.     

抑瘤基因p53、p16在脑肿瘤中的表达及意义

目的探索肿瘤抑制基因p53、p16变异在脑肿瘤发病中的意义。方法对23例脑肿瘤人病原发肿瘤标本用免疫组化LSAB法行肿瘤抑制基因p53、p16蛋白检测。结果星形细胞瘤Ⅰ级9例,p16蛋白4例表达30%以下,5例不表达,p53蛋白3例表达30%以下,6例不表达;Ⅱ~Ⅲ级7例;p16蛋白1例表达30%以下,6例不表达,p53蛋白4例表达30%~60%,3例不表达;脑膜瘤、垂体瘤7例,p16蛋白3例表达30%以下,4例不表达,p53蛋白2例表达30%以下,5例不表达。结论p53、p16蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要的原因之一,p53变异主要见于恶性胶质细胞瘤,偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤,p53蛋白轻度阳性表达,提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。p16蛋白缺失多见于恶性胶质瘤,也见于部分良性肿瘤。