雄性激素在高盐引发高血压中的作用

目的观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。方法将雄性 Wistar 大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只。各组均以8%NaCl 颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P 均<0.01],而去势组血压无明显变化[(11 9.4±8.6)比实验前:(11 5.3±6.6)mmHg,P>0.05]。2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆 PRA 及 AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P 均<0.05;AngⅡ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±2...     

雄激素对高盐所致左室肥厚的影响及坎地沙坦的干预作用

目的探讨高盐饮食对大鼠心脏损伤过程中雄激素所发挥的作用及机制,以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)拮抗剂的干预作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为假手术组(Sham)、去势组(Cas)、睾酮补充组(Tes)和坎地沙坦干预组(Cand),每组10只。各组均以8%NaCl高盐颗粒饲料喂食;Sham组施以假手术,Cas、Tes及Cand组均施以去势手术。Tes及Cand组予以十一酸睾酮4mg/(kg.2week)肌注,Cand组同时予以坎地沙坦3mg/(kg·d)胃灌,持续8周。分别在实验前、实验4周、8周后测定尾动脉血压;8周后称左心室重量(LVW),计算左室/体重指数(LVI),观察心肌病理改变,放射免疫法测定血清睾酮浓度。结果高盐喂养8周后,较基础血压比,Sham和Tes组明显升高(均P0.01);Cand组或Cas组与Sham组比较,明显降低(均P0.01)。Cand或Cas组LVW和LVI与Sham组比较均明显降低(均P0.01);与Sham组心肌病理改变比较,Cand或Cas组心肌形态完整清晰。结论雄激素参与了高盐喂食导致的血压升高以及心肌肥厚;在高盐喂食大鼠,AT1R拮抗剂干预能有效降低雄激素所诱导的血压升高和心肌肥厚。     

雄激素对高盐饮食状态下雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨不同水平雄激素对高盐饮食状态下雄性大鼠血管内皮功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只随机分为4组,每组各8只:假手术组(Sham),去势组(Cas),去势后补充睾酮组(TC),去势后补充睾酮和氟他胺组(FTC).各组均以8％NaCl高盐颗粒饲料喂养,Sham组施以假手术,Cas、TC及FTC组均施以去势手术.TC及FTC组予以丙酸睾酮(TP) 2mg/(kg·2d)皮下注射,FTC组同时予以氟他胺1mg/(kg·d)灌胃,持续8周.尾动脉脉压法测定各组实验前、实验4周、实验8周后尾动脉血压,8周后酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中睾酮(T)、内皮素1(ET-1)的浓度,比色法测定血浆中一氧化氮(NO)水平.结果 (1)与Sham组血压相比,Cas组和FTC组明显下降[Cas组:(124.8±4.4) vs(135.9±3.7) mmHg,P＜0.01;FTC组:(127.7±3.0)vs(135.9±3.7) mmHg,P＜ 0.01];与基础血压相比,Sham组和TC组明显升高(P＜0.01);(2)与Sham组T浓度相比,Cas组的明显下降[(0.26±0.02) vs (3.15±0.54) μg/L,P＜ 0.01],而FTC组明显升高[(5.47±1.29) vs(3.15±0.54) μg/L,P＜0.01];(3)与Sham组血清ET-1浓度相比,Cas组和FTC组明显下降[Cas组:(0.77±0.23) vs(1.08±0.15)μg/L,P＜0.01;FTC组:(0.80±0.21) vs(1.08±0.15) μg/L,P＜0.05]; TC组差异无统计学意义(P＞0.05);(4)与Sham组NO浓度相比,Cas组和FTC组明显升高[Cas组:(42.37±15.74)vs(17.20±7.32) mmol/L,P＜0.01; FTC组:(33.44±8.50) vs(17.20±7.32) mmol/L,P＜0.01];TC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高盐饮食下,雄激素水平的变化可能影响雄性大鼠血管内皮功能.     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

雄激素对雄性大鼠心脏衰老相关的β-半乳糖苷酶的影响

目的 观察补充外源性睾酮及给予雄激素受体阻断剂后对衰老相关p-半乳糖苷酶（ SA-β-Gal）的影响,探讨雄激素与心脏衰老的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为去势组（10只）、补充睾酮组（去势＋生理剂量睾酮组,10只）、氟他胺组（去势＋生理剂量睾酮＋氟他胺组,10只）、假手术组（10只）.干预8周后测定各组血浆睾酮浓度,取心肌组织用HE染色观察心肌组织学变化;组织化学染色观察心肌组织细胞SA-β-Gal的活性.结果 较假手术组睾酮浓度,氟他胺组升高近3倍（P＜0.01）;与假手术组比较,去势组SA-p-Gal活性明显增强[（2.0±0.9）vs（1.2±0.7）,P＜0.01];与去势组比较,生理剂量补充睾酮组SA-β-Gal活性（0.9±0.8）明显减弱（P＜0.01）;与单纯补充生理剂量睾酮组比较,氟他胺组SA- β-Gal活性（2.1±0.8）反而增强（P＜0.01）;补充生理剂量睾酮组与假手术组SA-β-Gal的活性相比差异无统计学意义（P=0.309）.结论 雄激素缺乏可能影响雄性大鼠心肌组织中SA-β-Gal的活性,提示心脏老化可能与雄激素水平相关.     

肾去交感神经对心力衰竭犬心房基质和心房颤动诱发的影响

目的探讨经导管介入肾去交感神经对心力衰竭(简称心衰)犬心房基质和心房颤动(简称房颤)诱发的影响。方法 22只犬随机分为假手术组(n=7),心衰组(n=8)和肾动脉消融组(n=7)。假手术组犬植入起搏器不起搏,喂养3周;心衰组植入起搏器后以240次/分的频率连续右室起搏3周,于起搏前、3周后分别取静脉血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平;消融组先行双侧肾动脉消融,喂养8周,起搏器植入同心衰组。其中血清学指标测3次(消融前、消融8周后、起搏3周后)。所有犬在实验基线期和终点均进行心脏彩超、血压及电生理检测;处死动物后迅速取心房组织检测其基质变化。结果心衰组2只死亡,消融组1只未进入试验。①与基线期相比,心衰组和消融组在起搏3周后股动脉血压均明显下降,且两者无明显差异;②与基线期相比,心衰组起搏3周后左室收缩末期压力(LVESP)降低[(167±21)mmHg vs(123±14)mmHg,P0.01],左室舒张末期压力(LVEDP)升高[(2.5±1.3)mmHg vs(25±3.7)mmHg,P0.01]。消融组起搏3周后LVESP也降低,但LVEDP无明显变化;③与基线期相比,心衰组起搏3周后心房有效不应期明显降低,消融组无明显变化。消融组起搏3周后房颤平均诱发次数和时间明显少于心衰组;④与心衰组相比,消融组心房肌胶原容积分数、AngⅡ和转化生长因子-β水平明显降低,血AngⅡ和醛固酮水平也明显降低。结论肾去交感神经可抑制长期快速心室起搏心房基质的改变和房颤的诱发。     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化

目的: 探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aldo）分泌异常的特点及其临床意义。方法: 高血压病并发OSAHS住院患者96 例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例, 进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较。结果: 高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度［(211±85)ng/L］较轻度组［(175±58)ng/L］明显升高(P<0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P<0.01),血浆Aldo浓度明显升高 (P<0.01)。结论: 高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性。     

考试焦虑对高中学生24h动态血压变化及肾素血管紧张素系统活性的影响

目的探讨考试焦虑对高中学生24h动态血压变化及肾素血管紧张素系统的影响。方法于2012年11月至2014年12月在季考前1周采用Sarason考试焦虑量表(TAS)对344名高中学生进行考试焦虑评估,根据TAS得分,将受试者分为正常及轻度焦虑组即对照组83人(TAS12)、中度焦虑组176人(TAS 12~20)及高度焦虑组85人(TAS≥20)。所有受试者进行24h动态血压、血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平检测。采用Pearson相关和多元线性回归分析TAS得分与24h动态血压各参数及AngⅡ水平的相关性。结果与对照组比较,中度焦虑组及高度焦虑组24h平均收缩压[(116.1±7.0),(125.4±8.0)比(114.0±7.3)mm Hg]、夜间平均收缩压[(109.0±6.9),(120.2±8.3)比(106.6±7.2)mm Hg]及AngⅡ(41.1±7.9),(45.9±7.6)比(38.6±7.6)ng/L]明显升高(均P0.05)。与对照组比较,高度焦虑组白昼平均收缩压[(130.5±8.3)比(121.5±7.9)mm Hg]及PRA[(1.49±0.44)比(1.04±0.42)μg/(L·h)]明显升高(均P0.05),而收缩压夜间下降率[(8.4±3.2)%比(13.1±3.0)%]及舒张压夜间下降率[(4.9±1.3)%比(6.4±2.0)%]明显降低(均P0.05)。与中度焦虑组比较,高度焦虑组24h、白昼、夜间平均收缩压及PRA、AngⅡ明显升高,而收缩压及舒张压夜间下降率明显降低(均P0.05)。相关分析结果表明,TAS得分与24h平均收缩压(r=0.505)、白昼平均收缩压(r=0.397)、夜间平均收缩压(r=0.578)、夜间平均舒张压(r=0.114)、PRA(r=0.446)及AngⅡ(r=0.390)呈正相关,与收缩压夜间下降率(r=-0.489)及舒张压夜间下降率(r=-0.346)呈负相关(均P0.05)。校正混杂因素后,多元线性回归分析结果显示,TAS得分是24h平均收缩压(B=0.685)、白昼平均收缩压(B=0.521)、夜间平均收缩压(B=0.796)、夜间平均舒张压(B=0.176)、收缩压夜间下降率(B=-0.284)、舒张压夜间下降率(B=-0.106)、PRA(B=0.034)及AngⅡ水平(B=0.527)的独立影响因素。结论考试焦虑是高中学生血压及肾素血管紧张素系统活性升高、24h血压节律异常的独立影响因素。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。