脑缺血后神经细胞的凋亡机制

凋亡是一种程序化的细胞死亡方式,具有可控性.病理条件不同,凋亡的机制也不尽相同.在脑缺血后神经细胞的病理生理学变化中存在着凋亡.因此,理解该过程对于寻找有效的治疗措施具有重大意义.     

脑缺血再灌注后早期神经细胞凋亡的实验研究

目的：观察缺血再灌注后早期皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化。方法：采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21)，应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL)，标记凋亡细胞断裂的DNA。结果：脑缺血再灌注后12h，左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞，于再灌注后24h～48h达高峰。结论：神经细胞凋亡可发生于缺血再灌注后的早期．     

脑缺血损伤的病理生理机制—损伤级联反应

损伤级联反应是近年卒中病理生理机制研究的新理论，主要包括兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡４种具体机制。卒中的治疗应根据级联反应的原理有选择地进行。     

脑缺血与神经细胞凋亡

1993年以来,研究证明脑缺血后神经细胞凋亡参与梗塞灶形成,迟发性神经元死亡中有凋亡成分。高能磷酸盐耗竭程度、bcl-2和P53基因表达与神经细胞凋亡有关。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

脑缺血与神经细胞凋亡

１９９３年以来，研究证明脑缺血后神经细胞凋亡参与梗塞灶形成，迟发性神经元死亡中有凋亡成分。高能磷酸盐竭程度，ｂｃｌ－２和Ｐ５３基因表达与神经细胞凋亡有关。     

脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子的表达及其意义

目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)后神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达的变化规律,探讨NCAMmRNA在脑缺血损伤过程中的作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,原位杂交技术观察NCAMmRNA表达变化。结果NCAMmRNA于再灌注2h(P<0.001)时在皮层出现,12h时达高峰(P<0.001),7d时仍有表达(P<0.01),纹状体NCAMmRNA表达于2h时出现,1d后达高峰(P<0.001),至7d时仍有表达(P<0.05)。结论局灶性脑I/R后,NCAM的表达持续增加,提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程。     

局灶性脑缺血损伤大鼠神经细胞钙离子浓度的变化

有研究认为,急性缺血性脑损伤是由于兴奋性氨基酸堆积、大量自由基释放、细胞内钙超载等一系列因素综合作用的结果[1]。其中细胞内外Ca2 自稳机制的破坏与神经细胞缺血性损伤有着密切的关系。到目前为止,应用电子显微镜配合能谱分析仪,对脑缺血损伤神经细胞的亚细胞结构(细胞核、线粒体、细胞质及轴突)内离子变化的研究甚少,本研究采用颈内动脉注入自体血凝块的方法制作大鼠局灶性脑缺血模型[2],用电镜-能谱分析仪检测缺血神经细胞细胞核、线粒体、细胞质、轴突及其周围毛细血管内Ca2 的浓度,进一步探讨缺血性脑损伤与神经细胞结构及其周围…     

鹿茸多肽对神经细胞损伤修复的研究进展

<正>由于神经细胞属于高度分化的细胞,一旦损伤,其修复过程十分复杂。作为东北三宝之一的鹿茸,对于Bcl-2、Bax蛋白、Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、雌激素等影响神经细胞损伤因素以及能增殖分化成神经细胞的神经干细胞(NSCs)的损伤修复以及增殖分化均有很好的作用,除此之外,还能够为促进神经损伤修复提供所需要的微环境等。1鹿茸多肽鹿茸,是指梅花鹿或者马鹿的雄鹿头上未骨化或稍骨化的     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道研究进展

脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.     

脑缺血与白质损伤的研究进展

脑血管病具有发病率、致残率、病死率及复发率高的特点,其中缺血性脑血管病的发病率占45．5％～75．9％.因此,对缺血性脑血管病的治疗已成为医学界和社会关注的热点.目前对缺血性脑血管病的治疗,主要集中在改善脑血流,抢救缺血半暗带和神经功能保护方面.     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤，而白细胞介素-10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍，以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

雌激素与脑缺血后炎症反应

雌激素对缺血脑组织具有保护作用,其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性 氨基酸和抑制β 淀粉样变性等。近年的研究又发现,雌激素可抑制白细胞黏附。脑缺血后炎症反应 是造成脑损害的主要原因之一。故推测,雌激素与炎症反应存在联系。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

近年来 ,一些研究提示老年期雌激素水平的变化与缺血性脑血管病的发病及病程有一定联系 ,但雌激素对脑缺血的影响机制还不十分清楚 ,为此 ,我们利用沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,观察雌激素对海马区神经细胞凋亡 ,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、谷氨酸 (Ｇｌｕ)含量的影响。     

中医药抗脑缺血再灌注细胞凋亡研究进展

综述近十年中医药抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究，主要从中医药对神经细胞凋亡调控基因和蛋白表迭的影响方面进行阐述。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞干细胞因子mRNA表达的影响

目的:研究大鼠缺血再灌注后神经细胞干细胞因子(stemcellfactor,SCF)mRNA表达的变化和肌苷对它的影响。方法:成年健康雌性SD大鼠68只,随机分为缺血再灌注组(n=64)和假手术组(n=4),前者随机分为肌苷处理组(100mg/kg,腹腔注射;n=32)和对照组(n=32),然后各组再随机分为缺血1.5h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d组(每组4只)。用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型。用原位杂交法检测脑组织SCFmRNA表达。结果:对照组缺血侧皮质除2h、6h、12h以外,纹状体除2h、6h以外,室旁区除2h、14d以外,各时间点SCFmRNA均显著高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,肌苷处理组14d时皮质和纹状体SCFmRNA表达有所降低,3d和7d时皮质、纹状体和室旁区SCFmRNA表达均显著增高(P<0.01)。结论:肌苷可增加大鼠脑缺血再灌注后SCFmRNA表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。     

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax、FADD蛋白.结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24 h表达达高峰,差异有统计学意义(P<0.01).模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强.缺血再灌注6 h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24 h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72 h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义(P<0.01).结论 Bcl-2、Bax 、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致.