神经调节蛋白在脑缺血中的保护作用

神经调节蛋白能调节胶质细胞的生长和分化以及小脑颗粒细胞沿胶质细胞的迁移,参与突触的形成,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的神经元凋亡、胶质反应和炎症反应,诱导有关神经营养因子的表达,具有神经保护作用。     

凋亡抑制基因bel-2与缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡

脑缺血后，缺血中心区周围的神经细胞，要经过一个潜伏期才出现细胞凋亡。这种缺血后的细胞凋亡，不仅在神经细胞，在胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和血管壁中也出现bcl-2的表达，说明非致死性的损伤导致细胞产生bcl-2，以抵抗细胞的凋亡。     

星形胶质细胞在脑缺血中的双重作用

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.     

凋亡抑制基因bcl-2与缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡

脑缺血后 ,缺血中心区周围的神经细胞 ,要经过一个潜伏期才出现细胞凋亡。这种缺血后的细胞凋亡 ,不仅在神经细胞 ,在胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和血管壁中也出现bcl 2的表达 ,说明非致死性的损伤导致细胞产生bcl 2 ,以抵抗细胞的凋亡。1　bcl 2家族蛋白及其生物学特征1 1     

中枢神经系统损伤修复的若干进展

神经系统损伤后,中枢与末梢损伤的局部微环境不同是造成两者出现再生差异的主要原因。巨噬细胞和小胶质细胞的功能状态决定了免疫应答反应的程度和细胞素释放的水平,从而影响了损伤局部的微环境。此外,神经细胞的凋亡亦是脑缺血损伤后导致神经元死亡的类型之一。一些原癌基因在损伤早期的表达,是抑制凋亡的重要基因。     

神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白在脑血管疾病中的临床意义

脑脊液或血清中的神经元特异性烯醇化酶和S 10 0蛋白是脑组织损伤后的两种生化标记物 ,具有较高的敏感性和特异性。前者主要存在于神经细胞和神经内分泌细胞内 ,后者主要存在于神经胶质细胞内。脑组织损伤后通过对它们的测定 ,不仅可以对神经细胞和神经胶质细胞的损伤程度提供定量信息 ,而且也是评价疗效、估计预后的一个重要参数     

中枢神经系统损伤修复的若干进展

神经系统损伤后，中枢与末梢损伤的局部微环境不同是造成两者出现再生差异的主要原因。巨噬细胞和小胶质细胞的功能状态决定了免疫应答反应的程度和细胞素释放的水平，从而影响了损伤局部的微环境。此外，神经细胞的凋亡亦是脑缺血损伤后导致神经元死亡的类型之一。一些原癌基因在损伤早期的表达，是抑制凋亡的重要基因。     

脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

目的探讨祛痰活血、开窍醒脑中药组方的脑脉Ⅱ号对缺血脑组织超微结构的影响.方法将大鼠分成正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号加脑缺血组.比较各组的神经细胞、胶质细胞和毛细血管的变化.结果正常组大脑皮质神经细胞、胶质细胞和毛细血管的形态结构正常.模型组神经细胞、胶质细胞均出现膜性结构严重破损,胞质和线粒体肿胀;毛细血管管腔变窄,管壁粗糙.脑脉Ⅱ号加脑缺血组神经细胞、胶质细胞和毛细血管形态结构趋于正常.结论脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血大脑皮质神经细胞、胶质细胞及毛细血管超微结构均有保护作用.     

神经元特异性烯醇化酶和S—100蛋白在脑血管疾病？…

脑脊液或血清中的神经元特异性烯醇化醇和Ｓ－１００蛋白是脑组织损伤后的两种生化标记物,具有较高的敏感性和特异性。前者主要存在于神经细胞和神经内分泌细胞内,后者主要存在于神经胶质细胞内。脑组织损伤后通过对它们的测定,不仅可以对神经经细胞和神经胶质细胞的损伤程度提供定量信息,而且也是评价疗效、估计预后的一个重要参数。     

大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响

目的　观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法　 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果　小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论　缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤     

大鼠脊髓T9全横断后损伤区域超微结构观察

目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞及髓鞘超微结构变化特征.方法 将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组及脊髓(T9)完全横断伤后8 h组、24 h组、48 h组、1周组、3周组,每组6只.分别在各时间点灌注固定后取材,制备常规HE染色切片及电镜标本,对各组动物脊髓内神经细胞及髓鞘形态变化进行观察和分析.结果 脊髓损伤后神经元和神经胶质细胞呈不同形式的死亡,髓鞘肿胀,紊乱.术后8 h,损伤中心以细胞坏死为主,损伤周围出现凋亡细胞,以少突胶质细胞为主.随着时间的延长灰质和白质内凋亡细胞增多.损伤后期胶质细胞增生明显.结论 脊髓损伤后神经细胞和髓鞘超微结构随时间变化呈多样性,凋亡是脊髓继发性损伤中细胞死亡的重要形式.     

针刺预处理对大鼠脑缺血耐受及促红细胞生成素的诱导作用

目的 探讨大鼠脑缺血及针刺预处理后促红细胞生成素(EPO)表达的变化及其意义.方法 建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型.随机分为对照组(缺血组)、针刺预处理+局灶性脑缺血组(n=8).应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术.观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后EPO表达变化.结果 脑组织中EPO蛋白及mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞.脑缺血诱导了EPO的表达,针刺预处理后EPO在缺血周边区表达更为明显(P<0.05).结论 针刺预处理后EPO在周边区表达增强,其表达可见于存活的神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示EPO参与了针刺预处理的脑保护机制,其保护作用可能通过神经营养和血管生成双重作用完成.     

脑缺血后胶质细胞分子改变及相互作用（综述）

脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因.文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca2+通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用,以及胶质细胞激活机制.     

脑缺血后胶质细胞分子改变及相互作用

脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用 ,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因。文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca2 + 通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用 ,以及胶质细胞激活机制。     

小胶质细胞介导的炎性反应参与脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>缺血性脑卒中严重危害人类健康,具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,其中老年患者居多~([1])。临床上,积极溶栓是其主要治疗手段,但若血栓自溶或溶栓药物使用超过时间窗,血流再通后可引起脑缺血再灌注损伤,脑缺血再灌注损伤发病机制复杂,其中级联炎性反应是其主要病理过程之一~([2-3])。小胶质细胞作为脑内常驻免疫细胞,在受到损伤刺激后迅速激活,吞噬病原体,进行组织修复,但过度激活则释放大量的促炎因子及神经毒性物质,导致炎性反应级联放大,参与脑缺血再灌注损伤。近期研究表明,衰老与急性应激源如缺血再灌注损害程度具有相关性,衰老的小胶质细胞免疫监视和吞噬能力下降,且在损伤和有害刺激下更易产生     

脑缺血后有质细胞分子改变及相互作用

脑缺血后的胶质细胞反应源于胶质细胞自身的缺血缺氧、胶质细胞之间以及胶质细胞与神经元之间的相互作用,其中胶质细胞自身缺血缺氧是其反应的主要原因。文章主要介绍脑缺血后胶质细胞Ca^2 通道和谷氨酸受体的调节、胶质细胞缝隙连接改变、不同胶质细胞之间的相互作用,以及胶质细胞激活机制。     

脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用

星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞 ,具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸 ,特别是谷氨酸浓度大大增高 ,而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元 ,从而减轻缺血性脑损伤。     

盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Bax mRNA表达的影响

目的观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠30只,体重220～260 g,随机分为模型对照组、盐酸法舒地尔治疗组,每组15只。大鼠10%水合氯醛麻醉后,颈动脉栓线法造模。盐酸法舒地尔治疗组分别于栓塞前、再灌注前5 min灌胃给药80 mg/kg;模型对照组灌胃等量麻油。各组均4 h后断头取脑,HE染色光镜下观察细胞形态,原位杂交检测不同组别Bax mRNA,电镜观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元形态、亚细胞结构形态的影响。结果模型对照组脑组织内血管扩张充血,结构紊乱,部分神经细胞胞体肿胀,可见中央型尼氏小体溶解,部分神经细胞核固缩,核仁缩小、甚至消失,神经胶质细胞增生,胶质细胞结节形成;而且神经细胞核双层膜结构不清,细胞核固缩溶解,核仁消失,线粒体水肿扩张;盐酸法舒地尔治疗组血管扩张减轻、细胞核双层结构清晰,线粒体肿胀减轻;而且治疗组Bax阳性细胞平均数密度减小(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的：探讨年龄对脑缺血的影响,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法：采用Watson法制作光化学脑缺血模型,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果：（1）缺血诱导的大鼠存活率100％,梗塞灶恒定出现。（2）与青年鼠相比,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论：同等缺血打击下,老年鼠的缺血性损害重,修复能力低,光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低,是研究脑缺血相对理想的模型。     

大鼠脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞活化与热休克蛋白70表达上调的关系

业已证实 ,脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达上调。HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程 ,在脑缺血损伤中具有神经保护作用。以往认为 ,HSP70主要由神经元及小胶质细胞产生 ,近年来研究发现 ,脑缺血时 ,活化的星形胶质细胞也可表达HSP70。但有关二者关系的报道极少 ,我们观察了可逆性大脑中动脉阻塞后再灌注不同时点HSP70与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的表达变化 ,初步探讨二者在脑缺血再灌注损伤中的关系及意义。　　一、材料和方法　　 1 动物分组 :健康雄性Sprague Dawley大鼠共 4 2只 ,体重 2 …