表皮生长因子对肾缺血再灌流修复的影响

探讨肾缺血再灌流损伤修复过程中颌下腺、胰腺、肾脏产生的表皮生长因子（ＥＧＦ）的作用及作用机制。方法选用大鼠右肾切除、左肾缺血６０ｍｉｎ继之再灌流不同时间模型,观察颌下腺切除后对肾功能和形态恢复的影响。用免疫组化和ＷｅｓｔｅｒｍＢｌｏｔ方法观察肾缺血再灌流损伤修复过程中肾组织增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）,胰腺、颌下腺、肾脏和血清ＥＧＦ以及肾组织ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）表达的变化。结果颌下腺切除后,损伤后的肾功能和肾组织形态结构恢复到正常的时间明显延长。ＰＣＮＡ免疫组化显示,６０ｍｉｎ肾缺血再灌流２４ｈ出现再生,再灌流３ｄ再生修复达到高峰,再灌流７ｄ基本消失。与此相对应,颌下腺、胰腺在再灌流１、３ｄ时ＥＧＦ表达明显增强,血清ＥＧＦ含量增多,肾组织ＥＧＦＲ表达明显增强;再灌流７ｄ时,颌下腺、胰腺ＥＧＦ表达、血清ＥＧＦ含量及肾组织ＥＧＦＲ表达均基本恢复正常。结论颌下腺、胰腺所产生的ＥＧＦ在损伤后肾小管上皮的修复中可能起重要作用,ＥＧＦ可能通过ＥＧＦＲ介导机制促进损伤肾小管上皮的修复     

耳针对生长因子及ACTH的效应

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组,针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技术探测颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞的ＥＧＦｍＲＮＡ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）－免疫反应性（ＩＲ）及ＥＧＦ－ＩＲ和垂体ＡＣＴＨ－ＩＲ。结果显示针刺后ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲ－ＩＲ提高;而ＥＧＦ－ＩＲ在两个耳针组变动均不显著;垂体ＡＣＴＨＩＲ仅在“脑点”组减弱,并且在ＡＣＴＨ变动与镇痛效应之间呈负相关。     

大鼠颌下腺血管内皮生长因子cDNA的转移及表达

目的：探讨以颌下腺为靶器官,进行血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因治疗后,颌下腺中ＶＥＧＦ含量变化。方法：构建了ＶＥＧＦ基因表达的真核细胞表达载体,以阳离子脂质体为介质,向大鼠颌下腺转染外源性的ＶＥＧＦ基因,应用ＲＴ－ＰＣＲ技术观察ＶＥＧＦ基因的表达,ＥＬＩＳＡ方法检测颌下腺中ＶＥＧＦ的含量变化。结果：转ｐＢＫＣＭＶ－ＶＥＧＦ１２１基因后第１天,大鼠颌下腺内ＶＥＧＦ的表达及涎液中ＶＥＧＦ的含量即开始     

耳针对生长因子及ACTH的效应

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣ－ＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组，针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技术探测颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞的ＥＧＦ ｍＲＮＡ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）－免疫反应性（ＩＲ）及ＥＧＦ－ＩＲ垂体ＡＣＴＨ－ＩＲ。结果显示针刺后ＥＧＦ ｍＲＮＡ及ＥＧＦＲ－ＩＲ提高；而ＥＧ     

高能震波对WISTAR大鼠睾丸的影响

高能震波对ＷＩＳＴＡＲ大鼠睾丸的影响邓耀良，等．广西医科大学第一附属医院ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＥＮＤＯＵＲＯＬＯＧＹ１９９３，７（５）：３８３本文研究了高能震波对３个月龄的ＷＩＳＴＡＲ大鼠睾丸形态学和功能以及血中卵泡刺激素（ＦＳＨ）、孕酮（Ｐｒｏｇ）及睾...     

针刺对大鼠表皮生长因子及其基因表达的影响

本实验以大鼠颌下腺、淋巴细胞为观察标本,自制非放射活性的反义ｍＲＮＡ探针,参照Ｌａｓｓｏｎ＇ｓ技术进行原位杂交探讨针刺对大鼠表皮生长因子（ＥＧＦ）基因表达的影响,并用免疫组织化学ＰＡＰ法观察了针刺对ＬＧＦ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）免疫反应性的影响。结果针刺组的ＥＧＦ基因表达杂交信号比对照组增强（Ｐ＜０．０５～０．０１）,并首次观察到大鼠周血淋巴细胞亦存在ＥＧＦ基因表达。颌下腺ＥＧＦ－ＩＲ在针刺组与对照组之间差异不显著（Ｐ＞０．０５）,而颌下腺及周血淋巴细胞的ＥＧＦＲ－ＩＲ针刺组均比对照组增强（Ｐ＜０．０５）。结果表明大鼠领下腺颗粒曲管及周血淋巴细胞皆有ＥＧＦ基因表达和ＥＧＦ受体,针刺可提高ＥＧＦ基因表达及ＥＧＦ受体免疫反应性。     

结、直肠癌上皮生长因子受体与雌激素受体的表达及相互关系

用免疫组化ＡＢＣ法检测Ｚ７例结、直肠癌的上皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和雌激素受体（ＥＲ）。结果：ＥＧＦＲ阳性１６例（５９．３％），ＥＲ阳性８例（２９．６％），ＥＧＦＲ、ＥＲ均阳性７例（２５．９％），均显著性高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），ＥＧＦＲ、ＥＲ表达与Ｄｕｄｅｓ分期有关，ＥＧＦＲ的阳性率在癌组织中显著高于ＥＲ（Ｐ＜０．０５）。１１例淋巴结转移腺癌中，ＥＧＦＲ阳性８例（７２．７％），ＥＲ阳性７例（６３．６％），两者均阳性５例（４５．５％）。结果提示：ＥＧＦＲ、ＥＲ与结、直肠癌有关，表皮生长因子在肿瘤的发生发展中的作用远较雌激素重要。     

胃癌EGF及EGFR表达和预后的效果

目的：探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）及表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达和胃癌预后的关系。方法：对６２例病人的胃癌标本进行ＥＧＦ及ＥＧＦＲ的免疫组化链霉亲和素－生物素酶标法（ＬＳＡＢ）检测。结果：ＥＧＦ表达阳性者的胃癌淋巴结转移率为７７．３％,其５年生存率为１８．２％,ＥＧＦＲ表达阳性者的淋巴结转移可能性为８２．１％,５年生存率为１４．３％。结论：胃癌ＥＧＦ或ＥＧＦＲ表达阳性者均易出现淋巴结转移,且５年     

肺癌组织表皮生长因子及其受体的检测

本文应用免疫组化ＡＢＣ法检测了５８例肺癌和１５例正常肺组织中表皮生长因子（ＥＧＦ）与表皮生长因子受体（ＥＧ－Ｒ）的表达情况。正常片组织ＥＧＦ阳性率２０％（３／１５），ＥＧＦ－Ｒ１阳性率１３％（２／１５），主要着色于支气管上皮刷状缘，均为弱阳性。肺癌中ＥＧＦ主要着色于胞浆区，ＥＧＦ－Ｒ主要分布于胞膜和胞浆区，ＥＧＦ阳性率５５．２％（３２／５８），ＥＧＦ－Ｒ阳性率５１．７％（３０／５８），明显高于正常对照组织（Ｐ＜０．０５），有淋巴结转移或直径大于５ｃｍ的肺癌中ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ阳性率明显高于淋转阴性或直径小于５ｃｍ者；高分化癌中ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ阳性率也较高。ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ表达与年龄、性别、吸烟史无明显相关。本文结果提示部分肺癌可过度表达ＥＧＦ或ＥＧＦ－Ｒ　ＥＧＦ／ＥＧＦ－Ｒ自分泌可能在肺癌生长中起一定的促进作用。     

SPECT测定老年慢性肾衰患者GFR临床评价

ＳＰＥＣＴ测定老年慢性肾衰患者ＧＦＲ临床评价何小钢张权（南京铁路中心医院内科南京２１０００３）单光子发射电子计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）测定肾小球滤过率（ＧＦＲ）已有报道［１～３］。作者对１９例老年慢性肾衰（ＣＲＦ）患者，应用ＳＰＥＣＴ测定ＧＦＲ，并...     

人绒毛膜促性腺激素对小鼠颌下腺颗粒曲管影响的体视学 …

目的 从体视学的角度探讨人绒毛促性腺激素（ＨＣＧ）对小鼠颌下腺颗粒曲管的内分渥调节机制,为内分渥免疫调节风格提供实验依据。方法 用显微侧微尺测出ＩＣＲ雄性小鼠注射ＨＣＧ或生理盐水后颌下腺颗粒曲管的各项体视学指标。结果 给药组与对照组相比,颌下腺颗粒同管的截面积,周长明显降低（Ｐ〈０．０５）,比表面及面数密度明显升高（Ｐ〈０．０５）,细胞的核质比、细胞核的截面积、周长明显升高（Ｐ〈０．０５）,颌下腺     

人绒毛膜促性腺激素对小鼠颌下腺、血清表皮生长因子的影响

目的 探讨人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）与颌下腺、血清表皮生长因子（ＣＧＦ）之间的相互调节机制,为内分泌免疫调节网络提供实验依据。方法 ＩＣＲ雄性小鼠切除颌下腺和给予ＨＣＧ前后应用放射免疫方法测定颌下腺和血清ＥＧＦ。结果 假手术给药且颌下腺ＥＧＦ含量与假手术组相比明显升高（Ｐ〈０．０５）,去颌下腺组血清ＥＧＦ与假手术组相比差别无显著性,去颌下腺给药组血清ＥＧＦ与去颌下腺组相比明显（Ｐ〈０．０５）,假     

表皮生长因子、白介素2免疫反应细胞在大鼠颌下腺的定位

目的:观察表皮生长因子(EGF)、白介素2(IL-2)在大鼠颌下腺的表达和定位.方法:用免疫组织化学SABC单染法、邻片单染双标法,并结合图像分析方法进行研究.结果:(1)EGF、IL-2免疫反应(immunore-active,IR)细胞主要分布于大鼠颌下腺的颗粒曲管(GCT),腺泡呈阴性反应;(2)邻片单染双标法显示EGF-IR细胞与IL-2-IR细胞定位基本相同,主要定位于GCT;(3)雌性大鼠颌下腺EGF-IR、IL-2-IR细胞的平均黑度明显低于雄性大鼠(P＜0.01).结论:颌下腺不仅有表皮生长因子的表达,而且还有细胞因子的表达,颌下腺可能是机体神经-内分泌-免疫网络的一部分.     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用

目的：探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用。方法：35只雄性Wistar大鼠分为3组：对照（C）组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（Cd＋T）组。利用原子吸收火焰法、免疫组化法、透射电镜等作颌下腺组织镉含量测定,雄激素受体（AR）表达和定量分析以及颗粒曲管（GCT）细胞的超微结构观察。结果：镉注射后24h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和（或）空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,GCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀。7～15天后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30天后细胞形态仍未恢复正常。Cd＋T组的超微结构损伤较相应Cd组轻。Cd组和Cd＋T组的镉含量均明显高于C组,Cd＋T组的镉含量虽低于相应Cd组,但差异无显著性。各实验组AR表达均少于C组,但Cd＋T组的AR表达高于相应Cd组,且在3、7、15天组两者比较差异有显著性。结论：镉对GCT细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素及其受体减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果。     

面神经切断对神经元存活和c-jun基因表达的影响

目的 研究面神经损伤后c-jun基因表达的动态及其与神经元存活率的关系。方法 选用84只雄性SD大鼠，分别行面神经高位切断和低位切断，于损伤后不同时间观察面神经运动神经元存活率及c-jun的表达情况。结果 低位切断组术后12h有较多面神经元c-jun表达，并在术后60d内一直维持高水平。高位切断组1d后有较多神经元c-jun表达，且无论是表达数量或高表达维持时间均显著低于同时段低位切断组。高位切断组术后3d面神经元存活率明显降低。以神经元存活率为指标进行比较，各观察时段面神经低位切断组的神经元存活率也显著高于面神经高位切断组。结论 面神经损伤部位离胞体越远，神经元c-jun表达越强，运动神经元存活率越高。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1,-2的影响

目的　研究白细胞介素 - 10 (IL- 10 )对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂 - 1,- 2 (TIMP- 1,- 2 )的影响。　方法　建立大鼠肝纤维化模型并行 IL- 10干预实验 ,从正常大鼠 (N组 )和 CCl4 诱导肝纤维化大鼠 (C组 )及 IL- 10干预肝纤维化大鼠 (E组 )中取肝脏组织 ,SP免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中 TIMP- 1,- 2的表达。　结果　肝脏组织病理学证实 ,成功构建 CCl4 诱导的实验性大鼠肝纤维化模型 ,随注射 CCl4 次数增加 ,肝纤维化程度逐渐加重。TIMP- 1阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,汇管区的胆管细胞细胞质有少许阳性表达。C组较 N组 TIMP- 1阳性表达明显增强 ,经 Ridit分析 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;且 TIMP- 1随着纤维化的发展表达逐渐增加 (P<0 .0 5 )。E组阳性表达较 C组降低 (P<0 .0 5 )。TIMP- 2阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,C组和E组较 N组的 TIMP- 2阳性表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,但 C组和 E组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　TIMP- 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL- 10通过减少 TIMP- 1的表达 ,有抗纤维化作用     

c-myc反义核苷酸对淋巴瘤细胞系CA46凋亡的作用

目的 研究c—myc反义核苷酸对体外培养的淋巴瘤细胞系CA46基因表达及诱导凋亡的作用。方法 c—myc反义核苷酸(ASPO)为人工合成的针对c—myc基因的一段外源性基因片段，以无义的寡核苷酸作为对照，导入CA46细胞后观察其基因表达及诱导凋亡的作用。流式细胞仪检测c—myc基因产物表达，荧光染色观察CA46细胞的凋亡形态，流式细胞仪定量检测凋亡百分率，TUNEL检测加用VP16后的CA46原位凋亡。结果 c—myc反义核苷酸(ASPO)作用CA46细胞后，RT—PCR示c—myc mRNA表达降低。荧光染色ASPO组细胞胞体缩小，胞膜完整，核质浓缩，出现黄绿色不规则或局部致密荧光，凋亡细胞约占23．3％，而SPO组及空白组未见明显凋亡细胞，细胞呈均匀绿色荧光。流式细胞仪检测仅用VP16 10mg／L 3d，ASPO作用2d后加VP16 10mg／L 1d及ASPO作用3d均出现凋亡峰，凋亡率分别为16％，72％及52％，而SPO组及空白但均未见凋亡峰。流式细胞仪检测CA46细胞c—myc蛋白为95．3％，经ASPO作用后降为23．7％，同时SPO组c—myc表达率为90．6％，TUNEL检测ASPO组凋亡细胞为25．5％，加用VP16后的CA46凋亡率为36．7％。结论 体外实验中CA46特异地被c—myc反义核酸抑制生长，细胞出现凋亡表现，c—myc mRNA癌基因表达降低。