脑梗死后活体脑代谢的磁共振定域波谱研究

目的：探讨脑梗死后脑梗死区及对侧大脑半球相应区域感兴趣（VOI）的代谢变化和高糖对各区域代谢的影响。方法：采用磁共振定域波谱技术（MRS）,在同一活体上分别连续测定梗死区与对照区的^1H-MRS。结果：梗死区胆碱（Cho)、磷酸肌酸／肌酸（Pcr/Cr)、N－乙酰天门冬氨酸（NAA）强度均低于对照区,NAA在梗死急性期变化明显,加用高糖30分种后可见梗死区原有乳酸（Lac)信号成倍增加（Lac/NAA-1.0873),随着时间推移逐渐恢复（Lac/NAA-0.3013）。结论：（1）采用MRS定域谱技术可更精确、更客观地检测各VOI区代谢变化。（2）脑梗死区NAA、Cho、Cr均有下降,而NAA下降更为明显,非梗死半球各指标无明显变化,NAA可塑作为MRS早期诊断脑梗死的有效指标。（3）高糖可加剧脑梗死区的病理代谢导致Lac积聚,及时停用高糖可望缓解Lac积聚状态。本文客观地直接展示了高糖加剧梗死区病理代谢的全过程,为改进临床治疗提供了直接有力的证据。     

脑外伤的质子磁共振波谱成像研究

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)对创伤性脑损伤(TBI)的诊断价值。方法对30例TBI患者和10例健康志愿者行磁共振波谱成像,选择双侧额叶白质、胼胝体膝部左右侧及中线位置各一个点(共5个)为感兴趣区(ROI),分别测定Cho、NAA、Cr、NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr。对不同程度TBI患者组1H-MRS所测定值与GCS、GOS评分间进行相关性分析。结果TBI患者与正常对照组Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho有统计学差异(P<0.05)。TBI患者组NAA/Cho、NAA/Cr与GCS评分及GOS评分均存在正相关,Cho/Cr比值与GCS评分及GOS评分呈负相关。正常对照组均未检测到Lac峰,TBI患者特重度中2例出现Lac峰。结论氢质子磁共振波谱(1HMRS)能定量测定创伤性脑损伤后脑组织代谢的情况,对TBI患者的受伤程度、预后预测有重要价值。     

氢质子磁共振波谱联合磁共振成像诊断脑胶质瘤的临床意义

目的：分析氢质子磁共振波谱（IH-MRS）联合磁共振成像（MRI）在脑胶质瘤中的效果。方法：选取该院2020年5月—2021年5月诊治的82例脑胶质瘤患者,按病理分型将患者分为低级别组（48例）与高级别组（34例）。所有患者均施行IH-MRS联合MRI检查,分析MRI扫描结果,并比较不同级别脑胶质瘤代谢物指标[胆碱（Cho）、肌酸（Cr）、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）]。结果：MRI扫描显示,低级别脑胶质瘤与高级别的瘤周水肿区水肿情况及强化程度比较,差异无统计学意义（P>0.05）。高级别脑胶质瘤的脑肿瘤实质区与瘤周水肿区的Cho/Cr、Cho/NAA均高于低级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：IH-MRS联合MRI在脑胶质瘤的鉴别诊断中具有较高的价值,可通过定量检测结果评估肿瘤的恶性程度。     

磁共振波谱与弥散张量成像在颞叶癫痫诊断中的应用

癫痫是一种常见的神经系统综合征,在药物难治性癫痫中,约有70%~80%是颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）,临床上因其发病率高、手术治疗效果好已成为近年来医学研究的重点,其中致痫灶的影像学定侧与定位更是研究的热点之一。海马在TLE的发生、发展和传导中起重要作用。     

实验性脑弥漫性轴索损伤的磁共振波谱研究

目的 建立SD大鼠脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型,探讨磁共振波谱(MRS)对DAI的早期诊断价值及前景。方法 雄性SD大鼠20只,自由落体法复制弥漫性脑轴索损伤动物模型,分别于损伤前及损伤后4h、8h、24h、48h行MRS检查,观察NAA／Cr、Cho／Cr的变化,并与病理对照。结果 打击后24h即可见轴索损伤的病理表现;MRS示轴索损伤后NAA／Cr4h显著下降;8h起逐渐恢复上升,但48h又明显下降;而Cho／Cr变化无显著差异。结论 DAI急性期可能存在短暂可恢复的时间窗。MRS有望为DAI的早期诊断、预后和疗效判断提供有效指标。     

质子磁共振波谱与灌注成像技术在评价脑胶质瘤中的临床应用

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，约占成人颅内原发性肿瘤的40％，具有难治性、复发、致残和致死率高等临床特点。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的临床应用极大程度地提高了术前对胶质瘤的定位和定性诊断能力，已成为评价胶质瘤的首选影像学方法。但常规MRI检查对胶质瘤的诊断往往是依据典型的信号、形态、部位、瘤周水肿、强化程度与方式及占位效应等作出结论，但对肿瘤细胞增殖、正常神经元与轴突破坏、肿瘤内部缺氧、早期微小坏死、肿瘤微血管生成、肿瘤分级及肿瘤侵犯的确切范围等情况不能作出准确判定，故在技术上仍存在较大的局限性。     

临床孤立综合征磁共振波谱的临床应用

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)技术在临床孤立综合征(CIS)中的临床应用价值。方法对6例CIS患者和5名健康自愿者进行3.0TMRI和1H-MRS检查,测量CIS病灶组、病灶邻近或对侧表现正常脑白质组(NAWM组)及自愿者正常脑白质组(对照组)主要代谢产物NAA、Cr、Cho、mI、Lac峰值,及NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr、mI/Cr的比值。结果 CIS病灶组、NAWM组NAA、Cr、Cho、mI峰下降,Lac峰升高,Lip峰变化不明显。病灶组、NAWM组NAA/Cr(分别为1.50±0.17、1.67±0.15)明显低于对照组(1.82±0.08,P<0.01);病灶组NAA/Cho(1.40±0.28)亦显著低于NAWM组(1.79±0.16)及对照组(2.10±0.25,P<0.001);病灶组的Cho/Cr(1.09±0.14)显著高于NAWM组(0.93±0.02)及对照组(0.83±0.11,P<0.001);病灶组和NAWM组的mI/Cr则与对照组无差异。结论 1H-MRS可反映CIS病灶的代谢异常、NAWM的早期生化代谢改变,对CIS患者神经功能损伤、疗效评价及预后判断有重要价值。     

海洛因依赖者的海马容积和磁共振质子波谱研究

目的 :探讨海洛因依赖者海马容积与磁共振质子波谱 (1 HMRS)的改变特征。方法 :对 13例海洛因依赖者和12例健康对照组行磁共振 (MRI)海马容积测量和1 HMRS检查。结果 :海洛因依赖者显示双侧海马容积比正常对照组有明显缩小 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;双侧海马1 HMRS示NAA Cr低于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :海马参与了海洛因依赖的病理生理过程 ,1 HMRS能显示海马区的神经元受损。     

银杏叶提取物对实验性缺血再灌脑损伤的磁共振波谱分析

目的探讨银杏叶提取物对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振波谱技术,观察各实验组缺血再灌后鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1,3,6h银杏叶提取物均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血/再灌组比较差异显著(P<0.01)。结论血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用。     

磁共振波谱分析对伽玛刀治疗脑恶性肿瘤的意义

磁共振波谱(MR spectroscopy,MRS)是目前研究人体器官、组织代谢、生化改变及化合物定量分析惟一无损伤性方法,有人称之为“无创活检”,对脑部肿瘤的诊断与鉴别诊断,了解肿瘤的代谢特性,预测肿瘤的临床进程等方面具有重要意义,且能为临床制定合理的治疗方案提供帮助。现综述如下。1磁共振波谱分析技术1·1技术设备活体磁共振波谱分析是磁共振成像(MRI)和磁共振波谱(MRS)技术完美结合的产物。MRI测得的是一幅幅解剖图像,而MRS记录被测样品中所有化合物信号的总和,测量结果是由多条谱线组成的谱图[1]。MRS对硬件的要求是磁场强度必须…     

三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血保护作用的研究

目的研究小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血的保护作用。方法用结扎同侧大脑中动脉及颈总动脉的方法，制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果小檗胺及喜得镇可缩小大鼠脑缺血２４ｈ后皮层梗塞面积、减少脑组织含水量、减少丙二醛（ＭＤＡ）的产生、增强超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。且两药半量配伍用明显优于各药全量单用。结论小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血具有保护作用。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用研究

目的观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法雄性SD大鼠200只,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I/R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）,每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同。结果不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用。     

脑血通片对脑缺血损伤的保护作用

目的 观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用.结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只.结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数.     

疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

白果内酯对脑缺血损伤保护作用的研究进展

白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯,是银杏类制剂抗脑缺血作用的重要活性成分之一。白果内酯对脑缺血损伤保护的作用具有一定的量效关系和时效关系,作用机制主要包括：改善缺血后脑组织的能量代谢,抗炎症免疫损伤,抗兴奋性氨基酸神经毒性,抑制神经细胞的凋亡、促进神经元的增殖分化,并能减轻脑水肿的发生和脑部循环障碍,能全面针对脑缺血损伤的各种病理过程。简述白果内酯对脑缺血损伤保护的药效作用及其作用机制的研究进展。     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。