大鼠缰核内注射纳络酮对大鼠吗啡和针刺镇痛的影响

有许多实验结果表明内源性鸦片样物质(OLS)在针刺镇痛中起着重要作用。迄今为止已经在猫、小鼠、兔、猴等动物和人体上得到了不同程度的证据。关于大鼠的电针镇痛,我们曾报告大鼠电针后脑内 OLS 活性明显升高,其升高的幅度与电针镇痛效果呈     

伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮对大鼠电针镇痛的影响

有不少工作指出,脑内鸦片样物质(OLS)在针刺镇痛中起着重要作用~(1～5),但其作用部位尚不明确。分区测定脑内 OLS 含量的变化,发现电针后端脑中的 OLS 含量明显升高~(6),因此有必要对端脑中的结构进行逐个分析。伏核(Nucleus accumbens)是大鼠端脑和边缘系统中的一个重要结构,以往认为该核团的功能主要在于调节运动,被称为是“边缘系统与锥体外系统之间的桥梁”~(7)。但近年来用荧光免疫     

电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠正电子发射脑功能成像研究

目的采用正电子发射计算机断层显像(PET)脑功能成像技术,获取电针调控肝气郁结证脑功能受损客观可视性依据,探讨其中枢作用机制。方法将Wistar大鼠20只按体重随机分为肝郁模型组、电针治疗组,分别于造模前后进行氟18脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET脑功能成像扫描,应用SPM2图像分析软件对模型组和电针组造模前后数据进行双样本t检验(P<0.001),获得电针调控肝气郁结证脑内葡萄糖代谢变化的区域。结果初步获得了电针调控肝气郁结证脑功能受损的客观可视性依据。电针组较模型组大鼠葡萄糖代谢降低的脑区有:左侧额叶、顶叶、中央旁小叶、胼胝体上回、丘脑、下丘脑;葡萄糖代谢升高的脑区除左侧额叶、顶叶外,还包括左侧基底核、颞叶,右侧额叶、底丘脑。结论电针肝俞、期门能够影响肝气郁结证不同脑区葡萄糖代谢。     

电针对大鼠不同脑区cAMP和cGMP含量的影响

目的探讨针刺镇痛与中枢cAMP和cGMP含量变化之间的关系.方法运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后不同脑区cAMP和cGMP含量的变化.结果电针30min提高大鼠痛阈的同时,使间脑cAMP、端脑cGMP含量显著降低(P＜0.05).脑干cGMP含量显著升高(P＜0.05).结论中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛.     

大鼠针刺耐受与吗啡耐受

我们曾经报导,大鼠电针后脑内鸦片样物质(OLS)活性明显升高,其升高幅度与针刺镇痛效果密切相关。已有不少工作证明,给动物注射OLS与吗啡一样也可产生耐受。那么针刺镇痛能不能产生耐受呢?本工作证明针     

1983年在院外期刊发表的论文目录

基础医学 题目 大鼠脊髓蛛网膜下腔内注射强啡肤产生强烈镇痛作用 电针对大鼠不同脑区刀一内啡肤含量的影响 侧脑室和脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肤或刀一内啡肤对家兔血压的影响脑和脊髓中的去甲肾上腺素在大鼠电针镇痛中起不同的作用种单按递质拮抗剂对于吗啡抑制豚鼠回肠收缩效应的影响家兔『卜脑导水管周围灰质5一经色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛肤多邢、对急性胰腺炎大鼠的细胞保护作用免侧脑室内注射八肤胆囊收缩素抗血清对血浆自山脂肪酸浓度的影响侧脑宝注射促黄体素释放激素对大鼠妊娠的影响酷酸棉酚在雌性大鼠的抗着床作用及共机理…     

电针镇痛对大鼠中枢cAMP和cGMP含量的影响

目的 研究针刺镇痛与中枢环核苷酸含量变化之间存在的可能性关系。方法 运用放射免疫法（RIA）测定大鼠电针前后,全脑和不同脑区cAMP和cGMP含量的变化。结果 电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低（P＜0．05）;间脑cAMP含量降低,端脑cGMP含量降低,而脑干则显著升高（P＜0．05）。直线相关处理和回归分析表明,大鼠脑干cGMP含量与针刺镇痛效应之间存在正相关关系。结论 针刺镇痛与中枢环核苷酸水平之间存在密切关系,提示中枢环核苷酸含量的变化可能是实现针刺镇痛的重要环节之一。     

李仲愚杵针刺激大鼠"足三里”穴区对中枢单胺类神经递质含量的影响

为探讨李仲愚杵针针刺镇痛效应的中枢作用机制,了橇针对正常大鼠及腹腔注射对氯苯丙氨酸大鼠的不同脑区单胺类递质水平的影响,并与是针作比较。结果显示：杵与电针一样,在刺激大鼠“足三里”穴区后,能明显提高间脑和端脑５－羟色胺与５－羟醋酸吲哚的含量,同时也可使间脑去甲肾上腺素含量明显下降,杵针对端脑的ＮＥ以及两脑区多巴胺的影响未见明显的影响。腹腔注射ＰＣＰＡ后大,大鼠脑内Ｔ－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ含量均明显下降     

电针作用对鼠脑单胺氧化酶活性的影响

(1)大白鼠24只,分为对照组(4只),电针“水沟组 (10只)及电针“足三里” 组(10只),动物经电针30分钟后,不论何组其皮肤痛阈皆明显升高。 (2)电针“水沟”组,脑内MAO的活性,在所测定的15个脑区和对照相比,绝大部分都明显降低,这些酶活性减弱的测光区相当于内侧缰核,丘脑室旁核,丘脑内侧核,丘脑外侧核,丘脑腹核,丘脑下部背内侧核,海马,大脑皮层,杏仁核群,及尾壳复合体等部位。 (3)电针“足三里”组脑内MAO活性在所测定的15个脑区中和对照相比,虽其平均值普遍降低,但有显著差异的脑区较“水沟”组少。 (4)认为:电针动物脑内某些测光区MAO活性的显著减低可能与该动物痛阈升高有一定的关系。除此,电针“水沟”组对脑内MAO活性的影响要比电针“足三里”,组为大。     

电针刺激对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响

[目的]探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制。[方法]采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏波刺激。观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较。[结果]电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P0.01)。电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P0.05);电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P0.05);电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P0.05)。[结论]电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

电针结合安脑丸对脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的 在短暂性大脑中动脉栓塞缺血再灌注(transient middle cerebral artery occlusion infarction/reperfusion,tMCAO I/R)模型大鼠中证实电针结合安脑丸治疗对其具有神经保护作用,并对脑梗死后神经保护的机制进行初步探索.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安脑丸组和电针结合安脑丸组.线栓法制作SD大鼠左侧短暂性大脑中动脉栓塞模型.mNSS评分法对各组大鼠各个时间点进行行为学评分.实时荧光定量PCR技术对各组大鼠各个时间点Bcl-2 mRNA转录水平进行分析.免疫组化法观察脑梗死后10 d各组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达,Western blot分析各组大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达水平.TUNEL原位细胞凋亡检测脑梗死后10 d各组大鼠梗死区边缘神经元细胞凋亡数量.结果 假手术组(正常)mNSS评分为0,未见脑梗死,偶见生理性凋亡细胞.安脑丸组和电针结合安脑丸组在4、7、10 d mNSS评分明显低于模型组(均P<0.05),其中,电针结合安脑丸组更低(P<0.05).实时荧光定量PCR的检测结果 显示脑梗死后Bcl-2 mRNA转录水平升高,安脑丸组和电针结合安脑丸组与模型组相比升高更明显(均P<0.05),其中,电针结合安脑丸组较安脑丸组更高(P<0.05).免疫组化及Western blot的检测结果 都显示,脑梗死后10 d安脑丸组和电针结合安脑丸组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达数及蛋白表达水平要明显低于模型组(均P<0.05),其中电针结合安脑丸组较安脑丸组更低(P<0.05).TUNEL检测结果 显示梗死后10 d安脑丸组和电针结合安脑丸组的神经元细胞凋亡数量明显低于模型组(均P<0.05),电针结合安脑丸组较安脑丸组更低(P<0.05).结论 中药安脑丸治疗 tMCAO I/R模型大鼠,可减少大鼠脑梗死区边缘神经元细胞凋亡数量,改善神经功能,结合电针治疗效果更为显著.其神经保护作用机制可能与针药结合治疗后上调了Bcl-2 基因表达,抑制Caspase-3的表达有关.     

PPTAmRNA在大鼠脑内的正常分布及电针针刺足三里对其表达的影响

目的:研究前速激肽原A mRNA(preprotachykininAmRNA,PPTAmRNA)在大鼠脑内的正常分布及电针针刺足三里对其表达的影响,进而加深对速激肽功能及电针机制的理解。方法:用原位杂交组织化学的方法观察了正常大鼠脑内PPTAmRNA的正常分布及电针对其表达的影响。结果:PPTAmRNA在大鼠脑内分布广泛,在许多核团内均有较高表达,电针针刺足三里可使脑内许多核团PPTAmRNA表达增高。结论:PPTAmRNA在大鼠脑内的广泛分布提示其可能在脑内发挥重要的作用,速激肽可能参与电针的作用。     

电针对吗啡成瘾大鼠中枢多巴胺能神经元的影响

目的:探讨吗啡对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响及电针的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针治疗组,每组5只,模型组、电针治疗组采用吗啡自身给药成瘾大鼠模型。电针治疗组选取双侧L5、L2夹脊穴,20 min/d,电针连续治疗10 d;正常对照组、模型组不予电针干预。采用免疫组化法观察各组大鼠VTA、NAc、PFC内TH、GFAP含量的变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑区VTA、NAc、PFC内TH及VTA内GFAP含量明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,电针治疗组大鼠脑区VTA、NAc、PFC内TH及VTA内GFAP含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:吗啡成瘾后大鼠相关脑区的多巴胺能神经元发生了相应改变,电针治疗可调节多巴胺能神经元的异常表达,对吗啡成瘾大鼠的多巴胺能神经元起到保护作用。     

电针对大鼠脑内P物质基础表达的影响

目的:研究P物质(substance P,SP)在大鼠脑内的基础表达及不同强度的电针对其表达的影响。方法:用免疫组织化学的方法观察SP在大鼠脑内的基础表达及电针大鼠下肢足三里穴位后24 h大鼠脑内SP表达的变化。结果:SP在大鼠脑内许多部位均有分布,电针能引起大鼠脑内许多部位SP表达阳性细胞数明显增高。结论:SP在大鼠脑内的广泛分布提示其可能对机体有重要的调节作用,电针可能部分通过SP起作用。     

电针不同时段对大鼠中枢cGMP含量的影响

目的 :探讨针刺镇痛与中枢cGMP含量变化之间的关系。方法 :运用放射免疫分析法 (RIA)测定大鼠电针 15、30、4 5min后 ,中枢cGMP含量的变化。结果 :电针 15min大鼠端脑cGMP含量降低 ,电针 4 5min脑干含量升高 ,电针 30min端脑cGMP含量显著降低而脑干含量升高 (P <0 0 5 ) ,且痛域明显提高。结论 :实验结果初步证实 ,针刺镇痛以大约 30min为宜     

内源性阿片物质在针剌镇痛过程中的作用研究进展

<正> 自从Hughes等于1975年首次发现脑内存在着两种内源性阿片样物质(OLS)-甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)以来,现已证实OLS广泛分布于中枢神经系统内与痛及镇痛有关的脑区。大量实验结果表明OLS的三个主要成分,脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽参与了人体和动物的针刺镇痛(AA)过程。近年来,随着实验技术的不断提高,使我们对OLS各组分在AA中的作用机制及其作用部位有了进一步探入细致的了解。     

电针不同时段对大鼠中枢cAMP和cGMP含量的影响

目的：探讨针刺镇痛与中枢环核苷酸含量变化之间的关系。方法：运用放射免疫分析法（RIA）测定大鼠电针15min,30min,45min后,中枢cAMP和cGMP含量的变化。结果：电针15min大鼠全脑cAMP含量降低,端脑cGMP含量降低（P＜0．05）;电针30min全脑和间脑cAMP含量显降低,端脑cGMP含量显降低而脑干cGMP含量升高（P＜0．05）;电针45min脑干cGMP含量升高（P＜0．05）;电针30min痛阈明显提高。结论：实验结果初步证实,针刺镇痛以大约30min为宜。     

电针对吗啡戒断大鼠不同脑区FosB基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠戒断症状及不同脑区内FosB基因表达的影响。方法:采用逐日增量背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断建立吗啡戒断大鼠模型,随后治疗组采用电针穴位干预。戒断后1、3、7d,分别采用戒断症状评分表评定各组大鼠戒断症状,应用RT-PCR测定大鼠前额叶皮质、伏隔核内FosB基因的表达水平。结果:戒断后各组症状评分显示:与空白组比较,戒断后1、3、7d模型组与电针组评分均明显升高(P<0.01),而随戒断时间增加模型与电针组评分均逐渐下降;与模型组比较,戒断后1、3、7d电针组戒断评分均明显降低(P<0.01);实时荧光定量PCR结果表明:戒断后1、3、7d电针组大鼠伏隔核FosB mRNA表达较模型组显著下降(P<0.01),且呈先快后慢的趋势;前额叶皮质内FosB mRNA表达较模型组下降(P<0.05),但呈先慢后快的趋势。结论:电针可以逐渐改善吗啡戒断后大鼠戒断症状,同时下调不同脑区内FosB mRNA的表达,且其表达变化规律在奖赏环路不同脑区内存在差异。     

中枢一氧化氮对大鼠电针镇痛作用影响及其机制的实验研究

目的　本研究探讨中枢神经系统中一氧化氮 (NO)在大鼠电针镇痛过程中的作用和作用机理。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)作为痛反应的指标。电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室内微量注射L -精氨酸 (L Arg)、硝普钠 (SNP)、L NAME、亚甲基蓝 (MB)以及血红蛋白 (Hb)等物质 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响。结果　 ( 1)侧脑室内微量注射L Arg ,非常显著地降低大鼠电针镇痛的效应 (P <0 0 5～0 0 1)。 ( 2 )大鼠侧脑室内微量注射SNP ,在 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈降低非常显著 (P <0 0 1)。而在微量注射SNP时 ,同时注射Hb(注射SNP和Hb混合液 ) ,大鼠的电针镇痛效应和对照组相比没有显著性差异。 ( 3 )大鼠侧脑室内微量注射NOS抑制剂L -NAME ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈表现非常明显的升高 (P <0 0 1)。 ( 4)侧脑室内微量注射MB ,大鼠电针镇痛效应明显加强。而侧脑室内微量注射MB和L Arg混合液后 ,大鼠痛阈和单纯注射MB组相比 ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内明显降低 (P <0 0 1) ,但是和单纯注射L Arg组相比大鼠痛阈仍然表现非常显著的升高 (P <0 0 1)。结论　大鼠中枢神经系统中NO参与镇痛和电针镇痛的调制过程。脑内N