心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关     

心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道数量及其mRNA表达的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨慢性心衰心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 释放通道 (RyR2 )数量及其mRNA表达的变化及ACEI干预的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、[3 H]-ryanodine与左室心肌RyR2 最大结合量 (Bmax)和Kd 值、RyR2 mRNA表达水平。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P<0 .0 1)。F组 [3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1)。结论　慢性心衰心肌SRCa2 + 释放通道数量及其mRNA表达水平降低 ,培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够增加RyR2 基因表达 ,增加RyR2 数量 ,可能与其改善心肌收缩功能有关     

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法　治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果　治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论　SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。     

氨氯地平对高血压患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i,)的关系。方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后检测淋巴细胞内 [Ca2 + ]i 进行 2 4h动态血压监测 ,检测左室重量指数 (LVMI) ,左室舒张功能和肾功能指标。结果 :经氯沙坦治疗后 ,[Ca2 + ]i,日间、夜间和 2 4h收缩压和舒张压 ,LVMI和 2 4h尿蛋白均显著下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。 [Ca2 + ]i,的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (r =0 .6 5 2 2 ,P <0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 的下降幅与E/A比值的上升幅度呈负相关 (r=- 0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。结论 :氨氯地平通过纠正细胞内钙代谢紊乱而平稳降压、逆转左室重构和阻断钙在肾功能损害中的媒介作用 ,达到保护心肾功能的目的。     

不同浓度染铅大鼠海马神经元Ca_(2 )浓度与LTP关系的研究

目的 :探讨铅对大鼠海马神经元 Ca2 浓度的影响及其与长时程增强 (L TP)的关系。方法 :断乳后 Wistar大鼠自由饮用不同浓度醋酸铅溶液 (0 .0 15 % ,0 .10 % ,0 .15 % ) ,建立慢性染铅动物模型。高频刺激 (HFS)海马区诱发长时程变化后 ,分离海马神经元 ,测定 [Ca2 ]i。结果 :各染铅组大鼠海马神经元 [Ca2 ]i与对照组比较均明显增高(P <0 .0 5 ) ;血铅浓度 (3.2 8± 0 .88) μm ol/ L 以上时海马 L TP产生率下降 ,三染铅组 PS幅值均降低 ,L TP阴性组 [Ca2 ]i 明显高于 L TP阳性组 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性染铅可使 HFS后大鼠海马神经元 [Ca2 ]i 升高 ,损害海马区 L TP的在体诱导 ;铅致 L TP发生率下降与海马神经元 [Ca2 ]i 增高有关     

胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法　采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果　缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是     

睫状神经营养因子对N-甲基-D-天冬氨酸引起海马神经元内钙离子浓度升高的影响

①目的　研究睫状神经营养因子 (CNTF)对谷氨酸 (Glu)受体激动剂N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)引起的海马神经元内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)升高的影响 ,并探讨G蛋白是否参与此作用。②方法　原代培养海马神经元 ,用活细胞内荧光探针Fura 2 /AM实时检测应用CNTF和G蛋白抑制剂百日咳毒素 (PTX)后由NMDA引起的海马神经元 [Ca2 + ]i 的变化。③结果　用CNTF孵育经NMDA刺激的海马神经元后 ,细胞内 [Ca2 + ]i 升高的程度较单独NMDA刺激细胞引起的 [Ca2 + ]i 升高程度低 (t=2 .97～ 4 .86 ,P <0 .0 5 ) ,加入PTX可减弱CNTF的抑制作用。④结论　G蛋白可能参与CNTF调节NMDA引起的海马神经元内 [Ca2 + ]i 升高的快速作用途径     

Fura-2/AM法测定大鼠脑缺血后细胞内游离钙浓度

目的 :观察大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平 ,介绍用Fura - 2 /AM法测定 [Ca2 + ]i的具体测定方法 ,探讨脑缺血后脑细胞内游离钙浓度变化的可能机制 .方法 :2 0只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组 ,采用流行的传统四血管阻断法加以修改改良制作大鼠脑缺血动物模型 ,取假手术动物作对照组 ,用新型Ca2 + 荧光指示剂Fura - 2测定全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙浓度 .结果 :对照组 [Ca2 + ]i为 (2 6 2 83± 90 12 )nmol/L ,实验组 [Ca2 + ]i为 (371 39± 89 0 0 )nmol/L ;用t -检验进行统计学分析 ,P =0 0 143<0 0 5 ,两者差异具有显著性 .结论 :大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平明显增高     

组胺刺激的气道平滑肌细胞钙离子浓度和长度变化及机制

目的　观察组胺刺激后大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)内钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)和长度的变化 ,并初步探讨其机制。方法　以Fluo 3/AM作为细胞内游离Ca2 +示踪剂 ,通过激光共聚焦显微镜观察不同浓度组胺对大鼠ASMC [Ca2 +]i和长度的影响 ,观察胞外Ca2 +、G蛋白、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白 (MAPK)在组胺上述生理效应中的作用。结果　组胺刺激后 ,[Ca2 +]i变化呈现双相反应。组胺刺激后 [Ca2 +]i快速上升至峰值 ,随后稍下降 ,进入一个维持期。 [Ca2 +]i增加的峰值 ( 13.39%± 3.35 %、36 .35 %± 13.35 %、6 4 .6 8%± 11.4 2 % )与组胺浓度 ( 1× 10 -6、1× 10 -5、1× 10 -4mol/L)显著相关 (P <0 .0 5 )。无钙培养基不影响组胺刺激的 [Ca2 +]i上升 ,而在有钙培养基中加入乙二醇二乙醚二胺四乙酸 (EGTA)也不影响组胺刺激诱导的 [Ca2 +]i上升。随组胺浓度 ( 1× 10 -6、1× 10 -5、1× 10 -4mol/L)的上升 ,ASMC最大缩短程度 ( 2 3.14 %、37.6 2 %、4 1.75 % )仅有增加的趋势 (P >0 .0 5 ) ,但在同一组胺浓度下 ,其 [Ca2 +]i变化与细胞缩短程度显著相关 (P <0 .0 1)。百日咳毒素对组胺刺激ASMC [Ca2 +]i和长度变化均有明显的抑制作用。Staurosporine和PD0 980 5 9对组胺刺激的 [Ca2 +]i变化均无明显影响     

百日咳菌液对大鼠培养脑切片兴奋性氨基酸释放的影响

目的：了解百日咳菌液对培养的大鼠脑切片兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）释放的影响及１１双氢－５Ｈ－二苯（ａ,ｂ）－环庚烯亚胺（ＭＫ－８０１）对脑切片有无保护作用,方法：ＳＤ大鼠随机分成正常脑切片培养组（ＮＣ组）１０％百日咳菌液脑切片培养组（ＰＢＣ组）和ＭＫ－８０１预处理后１０％百日咳菌液脑切片培养组（ＭＰＢＣ组）及乳酸脱相色谱法测脑切片培养上清液中的ＥＡＡｓ释放量,结果：ＰＢＣ组的谷氨酸（Ｇｌｕ）门冬氨酸     

脑皮层氨基酸在大鼠感染性脑损伤中的变化及意义

采用邻苯二甲醛衍生法测定大脑皮层的谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸及γ－氨基丁酸浓度在大鼠感染性脑损伤（感脑）中的变化及意义。     

Acupuncture Effects on Levels of Excitatory Amino Acids in Brain of SAM-P/8

Atpresentthepathogenesisofseniledementiaisindefinite.Besidesthecholinergictheorymoreandmoreevidenceindicatedthatexcitatoryneurotoxicityinducedbyexcitatoryaminoacids(EAAs),especiallybyglutamicacid,playedanimportantroleinitsprocessofoccurrenceanddevelopment(').SenescenceacceleratemouseP/8(SAM--P/8)isakindofagingdementiamodelwhichtakesthedisturbanceofmemoryandstudyasitsmaincharcteristicsinbehaviourdisorderandtheatrophyofcerebralcortex,decreaseofhippocampuspyramidcellsandspongioiddegenerationof…     

MK-801在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸(EAA)和细胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)的含量变化，及应用地卓西平马来酸盐(MK-801)对上述指标的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为假手术组、缺血40min组、再灌注4h组、MK-801治疗组(n=10)。测定各组脊髓组织中谷氨酸(Glu)和[Ca^2 ]i含量，同时观察MK-801对上述指标的影响．结果 缺血40min组Glu含量明显降低，再灌注4h组Glu含量降低更明显；[Ca^2 ]i的含量在缺血40min组时有所升高，再灌注4h组则明显升高，MK-801组能显著升高Glu含量和降低[Ca^2 ]i的含量．结论 EAA的兴奋性神经毒性在脊髓缺血再灌注中发挥着重要的作用，MK-801对该神经毒性有明显的抑制作用。     

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2～ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2～ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。     

银杏叶提取物对地卓西平致精神分裂症模型大鼠的改善作用及其机制研究

目的探讨银杏叶提取物（extract of Ginkgo biloba,EGB）对地卓西平（MK-801）致精神分裂症模型大鼠的改善作用及其机制。方法选择40只清洁级雄性Sprague-Dawley（SD）成年大鼠,将其随机分为空白组、模型组、对照组与实验组,各10只,空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,模型组、对照组与实验组均腹腔注射MK-801,对照组加用利培酮,实验组加用EGB,比较4组血清丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）水平、额前脑组织谷氨酸（Glu）表达情况、各时间逃避潜伏期、旷场实验指标。结果与空白组相比,模型组大鼠MDA水平明显升高,SOD、Glu表达水平明显降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。与模型组相比,对照组与实验组MDA水平明显降低,SOD、Glu表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）。与对照组相比,实验组Glu表达水平明显升高,差异有统计学意义（P < 0.01）。评估第1天、第2天,与空白组相比,模型组、对照组与实验组大鼠逃避潜伏期均明显延长,差异有统计学意义（P < 0.05）。评估第3天、第4天、第5天,与模型组相比,对照组与实验组大鼠逃避潜伏期均明显缩短,差异有统计学意义（P < 0.01）。与空白组相比,模型组大鼠穿越次数、中央活动时间比与中央活动路程比均明显增加,差异有统计学意义（P < 0.05）。与模型组相比,对照组与实验组穿越次数、中央活动时间比与中央活动路程比均明显增加,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论EGB能有效改善MK-801致精神分裂症,促进神经认知功能恢复,减少焦虑、恐惧情绪,与其降低MDA、SOD水平,发挥抑制脂质过氧化作用,纠正Glu功能障碍相关。     

红景天苷对大鼠体外培养海马神经元物理缺氧损伤钙离子含量、钙激活中性蛋白酶及钙通道蛋白表达的影响

目的研究红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定。以尼莫地平为阳性对照药,通过苏木素-伊红染色、激光共聚焦显微镜技术观察各实验组神经元形态,通过荧光分光光度法检测各实验组神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),实时定量聚合酶链反应检测各实验组钙通道蛋白NMDAR1、Cav1.3 mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组钙激活中性蛋白酶Calpain 1蛋白质的表达差异,分析红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用。结果红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元[Ca2+]i显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05);NMDAR1和Cav1.3 mRNA的表达率均显著降低(P<0.05或P<0.01);Calpain 1阳性细胞百分率均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论红景天苷通过下调物理缺氧神经元L-型钙通道和NMDAR亚基的表达抑制钙超载,对神经元起保护作用。     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

大鼠孤束核内谷氨酸受体亚型对心脏伤害性感受信息的调控作用

目的：探讨大鼠孤束核(NTS)内谷氨酸受体亚型对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS对心脏伤害性信息调控的作用机制。方法：SD大鼠60只随机分为鹅膏蕈氨酸(IBO)组、谷氨酸组、5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）组、α-甲基,4-羧基苯丙氨酸（MCPG）组、MCPG联合MK-801组和6,7-二硝基喹喔啉-2,3-二酮（DNQX）组;各组大鼠孤束核内分别微量注射13 mmol•L^-1 IBO　100 nL,100、200、500 mmol•L^-1谷氨酸100 nL,NMDA受体拮抗剂 40和60 mmol•100•^-1 MK-801 100　nL,代谢型谷氨酸受体拮抗剂 25 和50 mmol•L^-1 MCPG 100 nL,25 mmol•L^-1MCPG 50 nL联合40 mmol•L^-1MK-801 50 nL,非NMDA受体拮抗剂20和50 mmol•L^-1 DNQX 100 nL;观察各组大鼠CMR的变化。结果：与对照组比较, IBO组大鼠CMR减少(P<0.05);谷氨酸组随着谷氨酸浓度的增加,大鼠CMR不断增加(P<0.05); MK-801和MCPG组CMR均减少(P<0.05); MCPG联合MK-801组CMR减少(P<0.05); DNQX组CMR无明显变化(P>0.05)。结论：NTS对心脏伤害性感受信息有易化调控作用,这种易化调节作用主要由NMDA和mGluRs受体介导。