肾上腺髓质素对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的 :探讨肾上腺髓质素 (AM)对慢性缺氧性肺动脉高压的作用及其机制。方法 :1 8只大鼠随机分为 3组 :①缺氧组 ,②AM组 ,③空白对照组。缺氧 1 4d后采用导管检测右室收缩压 (pRVS)、体动脉平均压 ( pSA) ,处死动物后 ,分离心室 ,测重后计算右心室质量 / (左心室质量 +室间隔质量 ) (mRV/ (mLV+mSP) )值 ,取右下叶肺 ,常规石蜡切片 ,维多利亚蓝染色 ,图像分析计算肺小动脉中膜厚度与外径之比、中膜面积与横截面积比 ,免疫组化检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)表达的变化。结果 :pRVS在AM组为 (4 4 .0± 5 .5 )mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa) ,显著低于缺氧组的 (6 2 .7± 4 .2 )mmHg ,而各组间 pSA均无显著差异。AM组mRV/ (mLV+mSP)值为 0 .32 7± 0 .0 36 ,显著低于缺氧组的 0 .4 1 6± 0 .0 30 ,肺小动脉中膜厚度与外径之比、中膜面积与横截面积比在AM组为 0 .1 4 6± 0 .0 2 9、0 .2 6 8± 0 .0 4 8,显著低于缺氧组的 0 .2 5 6± 0 .0 86、0 .4 4 0± 0 .1 1 2 ,eNOS的表达在AM组高于缺氧组。结论 :AM能够降低慢性缺氧的肺动脉压力 ,改善肺血管重构 ,有望用于肺动脉高压的治疗。     

肾上腺髓质素及其受体mRNA在低氧性肺动脉高压形成中的动态变化

目的:探讨肾上腺髓质素(AM)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中的作用.方法:将大鼠随机分为对照组,低氧1,3,5,7,10,14,21 d组.采用常压间断低氧法制作HPH模型;放免法测定血浆和肺匀浆AM及内皮素1(ET-1)浓度;采用RNA印迹法检测肺组织AM受体mRNA表达情况.结果:(1)低氧第3天,血浆AM浓度即显著升高(P<0.05),至第14天达高峰.(2)ET-1/AM比值从低氧第1天即开始升高,7～10 d达到高峰(P<0.01).肺匀浆AM浓度到低氧14 d方出现显著升高.(3)AM受体mRNA表达相对值在低氧第3天明显降低(P<0.05),到低氧第10天又恢复至正常水平.结论:AM可能作为一种保护性因子参与了HPH的发病过程;AM受体mRNA在低氧早期的下调,可能加剧了HPH的进展.     

慢性肺源性心脏病患者血浆肾上腺髓质素水平及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压形成的过程中，肺小动脉收缩和血管重构起重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。肾上腺髓质素(AdM)具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用；血管内皮生长因子(VEGF)则具有明显的促进内皮细胞有丝分裂和血管形成作用，在肺动脉高压的发生、     

肾上腺髓质素与肺动脉高压

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）与肺动脉高压的关系。方法：阅读国内、外文献，对肾上腺髓质素的来源及其对肺动脉压的影响进行分析。结果：肺动脉高压时血循环ADM浓度升高并且与肺动脉压呈显著正相关。结论：ADM对肺动脉压有一定的调节作用。补充外源性ADM有可能成为治疗肺动脉高压的一条新途径。     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化及其与内皮素的关系。方法；在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ，Ａｄｔ和ＥＴ。结果；血浆Ａｄｍ明显升高「（７．６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组」「（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０１」，与高血压和心肌肥大程度正相关「ｒ值分别为０．７６和０．４８」，反之，血冰Ａｄｔ降低「（１．     

肾上腺髓质素及其受体mRNAD在低氧性肺动脉高压形成中的动态 …

目的：探讨肾上腺髓质素９ＡＭ）在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成过程中的作用。方法：将大鼠随机分为对照组,低氧１,３,５,７,１０,１４,２１ｄ组。采用常压间断低氧法制作ＨＰＨ模型;放免法测定血浆和肺匀浆ＡＭ及内皮素１（ＥＴ－１）浓度;采用ＲＮＡ印迹法检测肺组织ＡＭ受体ｍＲＮＡ表达情况。结果：（１）低氧第３天,血浆ＡＭ浓度即显著升高（Ｐ〈０．０５）,至第１４天达高峰。（２）ＥＴ－１／ＡＭ比值从低氧第     

硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.     

先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素含量测定及其与一氧化氮的关系

①目的探讨先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其与一氧化氮(NO)的关系.②方法根据肺动脉压水平将40例病人分为肺动脉高压组和对照组,用放射免疫分析法测定血浆ADM含量;单一试剂比色法测定血浆NO含量.③结果肺动脉高压组肺动脉和肺静脉血浆ADM含量均明显高于对照组(t=3.814,3.194,P＜0.01,0.05),肺动脉血浆NO浓度亦明显高于对照组(t=3.044,P＜0.01);全部病人肺静脉血浆ADM含量明显低于肺动脉(t=7.440,P＜0.001);肺动脉高压组肺动脉中ADM和NO血浆含量与肺动脉收缩压均呈正相关(r=0.50,0.49,P＜0.01),在肺静脉中ADM含量与肺动脉收缩压亦呈正相关(r=0.54,P＜0.01),肺动脉高压组血浆NO与ADM的含量呈正相关(r=0.35,P＜0.05).④结论先天性心脏病肺动脉高压发生发展过程中ADM升高,NO可能介导ADM的扩血管作用.     

肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压中作用的研究

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患者手术前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及尾加压素Ⅱ(UⅡ)变化的临床意义。方法将52例患者按肺动脉收缩压分为3组:无PH组(<30 mm Hg)17例,轻度PH组(30~49 mm Hg)18例,中重度PH组(≥50 mm Hg)17例。测定3组术前、术后即刻及术后7 d ADM及UⅡ含量,并比较手术前后的变化;分析两者及其与肺动脉压(PAP)间的相互关系。结果(1)3组患者肺动脉压(PAP)与血浆ADM浓度呈正相关(术前r=0.8012,P<0.01;术后即刻r=0.6325,P<0.01;术后7 dr=0.7126,P<0.01)。(2)3组患者UⅡ浓度则与PAP无相关性(均P>0.05)。(3)无PH组术前ADM浓度为33 pg/m l±5 pg/m l、术后即刻为29 pg/m l±4 pg/m l、术后7 d为20 pg/m l±3 pg/m l;轻度PH组术前ADM浓度为44 pg/m l±8 pg/m l、术后即刻40 pg/m l±6 pg/m l、术后7 d为34 pg/m l±4 pg/m l;中重度PH组术前ADM浓度为60 pg/m l±10 pg/m l、术后即刻58 pg/m l±8 pg/m l、术后7 d为38 pg/m l±4 pg/m l。各组术后ADM浓度呈下降趋势,但只有术后7 d与术前比较差异有统计学意义(无PH组q=5.41,P<0.01;轻度PH组q=4.76,P<0.01;中重度PH组q=6.32,P<0.01)。(4)无PH组术前UⅡ浓度为2.2 pmol/L±0.5pmol/L、术后即刻为2.2 pmol/L±0.44 pmol/L、术后7 d为2.2 pmol/L±0.6 pmol/L;轻度PH组术前UⅡ浓度为2.7 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.6 pmol/L、术后7 d为2.6 pmol/L±0.5pmol/L;中重度PH组术前UⅡ浓度为2.9 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.7 pmol/L、术后7 d为2.8 pmol/L±0.4 pmol/L。3组患者手术前后UⅡ浓度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论(1)ADM在PH形成和血管重建中发挥重要的作用。(2)UⅡ与PAP无相关性,但是不能排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要的作用。(3)血浆ADM水平可作为判断PH严重程度的指标之一。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

新型气体信号分子硫化氢对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨新型气体信号分子硫化氢(H2S)对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用.方法:24只Wistar大鼠,随机分为对照组(8只)、低氧组(8只)和低氧 NaHS组(8只).以化学分光光度法测定血浆H2S含量;采用原位缺口末端标记方法(TUNEL)检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡,并行图像分析计算单位面积细胞凋亡率;采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Fas和caspase-3表达,并进行定位和半定量分析.结果:低氧组与对照组比较,低氧组大鼠血浆中H2S含量下降36%,应用TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞单位面积凋亡率减少52.9%,肺动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达增高123.9%,Fas蛋白表达减弱45%,caspase-3表达与对照组差异无显著性;低氧组与低氧 NaHS组比较,低氧 NaHS组大鼠血浆中H2S含量升高65%,应用TUNEL检测到肺动脉平滑肌细胞单位面积凋亡率较低氧组增高62.5%,肺动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达减弱36.4%,Fas和caspase-3蛋白表达分别增高84.8%、34.5%;结论:低氧时肺动脉平滑肌细胞凋亡减少,H2S可能通过抑制肺动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达、增加Fas和caspase-3蛋白表达,促进低氧时肺动脉平滑肌细胞凋亡.     

气体信号分子在肺动脉高压发病中的作用

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,决定疾病的进展及预后.肺动脉高压又是复杂病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.气体分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)以其特有的可连续产生、传播迅速、效应广泛等特点对肺循环的作用与其他器官相比更具有特殊意义,并引起科学界的广泛关注,从而开创了气体信号分子这一崭新研究领域.一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,本课题组研究了H2S在心血管系统的合成与分布、心血管生理学以及病理生理学意义,提出内源性H2S是心血管功能调节的新型气体信号分子,并揭示其对心血管疾病发病具有普遍性调节作用.通过对这3种气体信号分子在低氧性和高肺血流性肺动脉高压中的变化规律、作用环节及其分子机制的研究发现,气体信号分子体系异常是这两种肺动脉高压发病中重要发病机制之一,外源性给予气体信号分子可以缓解肺动脉高压和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、通过抑制胶原蛋白过度合成、促进胶原蛋白降解环节抑制肺动脉胶原蛋白的异常堆积,进而揭示了气体信号分子在肺动脉高压中的重要调节作用.     

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

目的:研究一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxygnase, NOS)体系和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.方法:将25只大鼠随机分为4组:低氧组(7只)、低氧 L-NAME组(给与NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理的低氧组,6只)、低氧 PPG组(给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组,6只)和对照组(6只).低氧21 d后,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2S含量,分别测定低氧组、低氧 L-NAME组及对照组CSE活性,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达.结果:低氧21 d大鼠肺动脉平均压力明显增高,同时血浆中NO和H2S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降;而低氧 L-NAME组,伴随着NO含量的下降,肺动脉平均压显著上升,同时,血浆中的H2S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升;在低氧 PPG组,伴随血浆H2S含量的降低,肺动脉压力显著升高,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升.结论:内源性NO/NOS体系与H2S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用.它们既相互独立又以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制.     

硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用

目的 探讨硫化氢(H2S)对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用.方法 44只雄性SD大鼠,随机分为4周对照组(7只)、4周分流组(7只)、4周分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组(8只)、11周对照组(7只)、11周分流组(7只)及11周分流+硫氢化钠(NaHS)组(8只).采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP),应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子-кB信号转导通路关键分子核因子-кB p65和核因子-кB抑制蛋白(IкBα)的表达,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量.结果 4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠(P<0.05或P<0.01);4周分流+PPG组大鼠mPAP,中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均显著高于4周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达均低于4周分流组(P<0.05),肺组织ICAM-1含量,血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[(27.3±5.0) μmol/g蛋白vs(21.9±2.1)μmol/g蛋白,(148±29)μmol/L vs(118±23)μmol/L,(12.9±1.1)μmoL/g蛋白vs(10.2±1.4)μmol/g蛋白,P<0.05或P<0.01].11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组(P<0.01),大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均高于11周对照组(P<0.05或P<0.01),但IкBα蛋白表达低于11周对照组(P<0.05或P<0.01),血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组(均P<0.01);11周分流+NaHS组mPAP明显低于11周分流组[(23.2±3.0)mm Hg vs(27.5±1.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05],大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均低于11周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达高于11周分流组(均P<0.05),血浆和肺组织中ICAM-1以及IL-8均低于11周分流组[(124±11)μmol/L vs(154±20)μmol/L、(19.9±2.5)μmol/g蛋白vs(23.9±3.6)μmol/g蛋白,(92±11)μmol/L vs(121±17)μmol/L、(15.0±1.7)μmol/g蛋白vs(19.0±3.9)μmoL/g蛋白,均P<0.01],肺组织MCP-1也低于11周分流组[(10.8±1.6)μmol/g蛋白vs(13.5±1.4)μmol/g蛋白,P<0.01].结论 H2S可通过抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应拮抗肺动脉高压形成.H2S的抗血管炎症效应可能通过上调肺动脉内皮细胞IкBα的表达,降低核因子-кB p65的表达,进而抑制相关炎症因子的表达来实现.     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS表达的实验研究

目的　观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,并探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。　方法　运用血清学检验及免疫组织化学方法观察血一氧化氮 (NO)、肺组织iNOS蛋白表达的变化。　结果　正常组大鼠iNOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOS蛋白表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1 )。　结论　一氧化氮合酶表达增强及一氧化氮参与慢性缺氧性肺动脉高压发病过程 ,诱生型一氧化氮合酶的表达及一氧化氮的血管舒张作用与氧自由基作用的放大效应可能是肺动脉高压形成的重要因素     

L-精氨酸调节左向右分流所致肺动脉高压大鼠胶原代谢的研究

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉胶原代谢的干预作用及其机制。方法　在大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流造成的肺动脉高压模型基础上 ,给予L Arg灌胃 (1g·kg-1·d-1,11周 )。 11周后 ,观察肺血流动力学 ,采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,以原位杂交法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白α1(Ⅰ )mRNA、α1(Ⅲ )mRNA、基质金属蛋白酶 1(MMP 1)mRNA、抑制胶原降解作用的中性蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)mRNA的表达。结果　分流 11周后 ,肺动脉高压形成。分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达与对照组比较明显增加 ,同时TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值明显高于对照组 (P <0 .0 1)。然而 ,L Arg明显缓解了分流组大鼠肺动脉高压。分流 +L Arg组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达较分流组明显降低 ,且TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值较分流组显著降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论　L Arg通过减少细胞外基质 胶原的堆积 ,增加其降解 ,从而对高肺血流量所致肺动脉高压及肺动脉血管结构重建的形成有重要的调节作用。     

天龙咳喘灵胶囊防治大鼠慢性低氧性肺动脉高压的NO机制

目的:探讨天龙咳喘灵胶囊(TLC)防治大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压的NO机制。方法:SD大鼠随机分为:正常对照组、单纯低氧组和低氧 TLC组,除正常对照组外其余两组置于常压低氧舱内饲养,10h/d,共28d,然后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和动脉血中NO含量及NOS活性,并分析平均肺动脉压和NO含量的相关性。结果:与正常对照组相比,低氧组大鼠mPAP显著升高;TLC干预后能显著抑制低氧所致的mPAP升高,与正常对照组比较无显著性差异。慢性低氧使大鼠动脉血中NO含量和NOS活性显著降低,而低氧 TLC组与正常对照组相比,NO含量和NOS活性均无显著性差异。相关分析显示,mPAP与血浆NO含量之间呈负相关(r=0.745)。结论:TLC可通过增加NO含量,抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成。