抗坏血酸和透明质酸对木瓜酶致软骨损伤防护作用的研究

本文以人工流产的人胚四肢软骨作材料，经组织培养．通过电镜观察抗坏血酸和透明质酸对活化本瓜酶所致软骨溶解、破坏的防护作用．结果看到这两种物质对活化木瓜酶所致软骨损伤都有明显的防护作用．     

交链孢霉甲基醚（AME）对软骨细胞代谢的影响

本文应用ＡＭＥ作用于培养的兔关节软骨细胞，动态观察其对软骨细胞生长代谢的影响。结果表明ＡＭＥ对软骨细胞ＤＮＡ含量无明显影响，而能使软骨基质中葡萄糖醛酸（ＧｌｃＵＡ）含量降低，在培养第９日ＡＭＥ与葡萄糖醛酸含量呈显著负相关关系。提示ＡＭＥ对软骨组织的毒性作用，在于抑制成熟期软骨细胞合成和分泌蛋白多糖。     

星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是肝脏中纤维生成与降解失去平衡所致。正常肝脏能精密地调节这种平衡 ,以维持细胞外基质 (ＥＣＭ)的自身稳定 ,肝纤维化时纤维生成超过了纤维降解 ,ＥＣＭ便过度地在肝脏沉积。这不仅表现为ＥＣＭ的增加 ,而且ＥＣＭ的构成成分和肝内分布也发生变化。肝星状细胞 (ＨＳＣ)既是产生ＥＣＭ的主体细胞 ,又具备产生降解ＥＣＭ相关酶类的能力 ,因而目前认为ＨＳＣ在肝纤维化的纤维生成与降解失衡上发挥重要作用 ,是肝纤维化产生与发展的中心环节。一、星状细胞是细胞外基质生成的主体细胞体外培养表明 ,ＨＳＣ一经活化就转变为特化的成肌…     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

肝脏纤维化的形成与诊断

肝纤维化是多种病因所致慢性肝病的共同病理过程,其基本病理改变是大量细胞外基质（ＥＣＭ）在Ｄｉｓｓｅ间隙沉积且成分发生改变,致Ｄｉｓｓｅ间隙狭窄并“毛细血管化”。肝脏星状细胞（贮脂细胞Ｉｔｏ）是肝纤维化ＥＣＭ的主要来源细胞,其活化标志着肝纤维化的起动,其中２５％～４０％最终发展为肝硬化。因此,早期诊断肝纤维化已成为慢性肝病治疗中的一个关键性问题。现结合文献对肝纤维化的形成与诊断综述如下。１ 肝纤维化的形成肝纤维化的形成过程主要是ＥＣＭ的合成与分解代谢失调,ＥＣＭ增多且各种成分的比例明显变化,大量Ｅ…     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

恶性胸液淋巴细胞对自体肿瘤细胞杀伤活性的研究

用不连续密度梯度离心法分离恶性胸液淋巴细胞（ＭＰＥＬ）及肿瘤细胞，比较了ＭＰＥＬ与外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）对自体肿瘤细胞（ＡＴＣ）的杀伤活性。结果表明恶性胸液患者胸腔局部免疫功能呈抑制状态，经ｒＩＬ２激活可得到改善。活化ＭＰＥＬ是较ＬＡＫ更适于肿瘤过继免疫治疗的效应细胞。     

表皮生长因子对类风湿关节炎滑膜细胞的作用

目的 观察表皮生长因子（ＥＧＦ）对类风湿关节炎（ＲＡ）滑膜细胞的作用和细胞中有丝分裂素激活的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的激活情况。方法 ３～５代体外培养的ＲＡ滑膜细胞,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入检测ＥＧＦ对细胞ＤＮＡ合成的影响;ＥＧＦ刺激后裂解细胞,收获蛋白,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＭＡＰＫ的活化。结果 ＥＧＦ刺激组和对照组每分钟计数值差异有显著性（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ能引起细胞内明显ＭＡＰＫ活化。结论     

钙通道阻滞剂对环孢素A所致内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究钙通道阻滞剂异搏定对环孢素Ａ（ＣｓＡ）所致内皮细胞（ＥＣ）所致内皮细胞（ＥＣ）损伤的保护作用。 方法：在培养的ＥＣ中加入ＣｓＡ１００μｇ／Ｌ的同时加入异搏定１００μｇ／Ｌ作用２４ｈ，以直接计数粘附细胞数观察细胞分离；光镜、电镜观察细胞形态；Ｈ＾３－ＴｄＲ掺入法及流式细胞仪观察ＤＮＡ抑制；Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光负载法检测细胞内游离钙（［Ｃａ＾２＋］ｉ）；放射免疫法检测细胞上清中内皮素（ＥＴ）     

癫痫宁胶囊的药理及毒性研究

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法，戊四氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，协同巴比妥作用法以及小鼠耐缺氧法，观察癫痫宁对动物惊厥催眠及耐缺氧的影响，同时还观察对小鼠的毒性作用。实验表明，癫痫宁４．５ｇ·ｋｇ－１能对抗小鼠的ＭＥＳ和ＭＥＴ，能增强巴比妥类药物的催眠作用以及延长小鼠常压耐缺氧存活时间，且毒性甚小。     

绿脓杆菌胞外粘液多糖的实验研究

本实验提纯了绿脓杆菌粘液株的胞外粘液多糖物质，并对其在细菌粘附中的作用进行了研究。研究发现纯化的ＭＥＰ制品或抗ＭＥＰ血清可以阻断绿脓杆菌粘液株对健康人的颊上皮细胞的粘附作用，证明ＭＥＰ确是绿脓杆菌粘液株的粘附素。     

Nε-羧甲基赖氨酸是慢性血液透析病人晚期糖基化终产物的天然结构

目的鉴定导致长期血液透析（ＨＤ）病人淀粉样变等并发症的可能致病原晚期糖基化终产物（ＡＧＥ）的分子结构。方法采用对氧化、糖基化产物Ｎε羧甲基赖氨酸（ＣＭＬ）特异的抗体对ＨＤ病人血浆和淀粉样沉积物中的ＣＭＬ进行定量观察。结果竞争法ＥＬＩＳＡ测定表明，ＨＤ病人８４６％血浆中可测得ＣＭＬ，其水平中位数为０．５ｍｇ／Ｌ，而年龄匹配的正常人仅９．４％血浆中ＣＭＬ含量＞０１ｍｇ／Ｌ。糖尿病与非糖尿病ＨＤ病人之间ＣＭＬ水平无明显差异。血浆ＣＭＬ与β２微球蛋白水平呈显著正相关（Ｐ＝０．０１８２），但与血糖水平无相关。免疫组化及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析表明，ＣＭＬ是ＨＤ病人组织淀粉样纤维蛋白中ＡＧＥ分子的天然结构。结论ＣＭＬ的存在提示ＨＤ病人的ＡＧＥ潴留可能与氧化应激增加有关。ＣＭＬ从而可作为反映这类病人氧化糖基化损伤的一项生物学指标     

卡托普利对大鼠急性心肌梗塞早期血浆内皮素及血液流变学的影响

本研究观察了大鼠急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期血浆内皮素（ＥＴ）与血液流变学的变化及卡托普利对其影响。结果显示，ＡＭＩ后６ｈ血浆ＥＴ水平显著升高，血液流变学明显异常；卡托普利治疗能明显抑制ＥＴ的增高，改善血液流变性，缩小心肌梗塞范围。提示ＥＴ及血液流变学的早期改变在ＡＭＩ后的病理生理中可能有重要作用，卡托普利降低ＡＭＩ早期血浆ＥＴ水平，改善血液流变性，可能是其治疗ＡＭＩ作用机制之一。     

表皮生长因子对腹膜间皮细胞增殖的影响

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对腹膜间皮细胞增殖的影响，以了解其在损伤腹膜修复中的作用及其机制，建立了人腹膜间皮细胞（ＨＭＣ）培养体系。采用真空负压ＡＢＣ免疫组化法分析了ＨＭＣ表面表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达，并以３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法对６例ＨＭＣ在不同培养时间和不同剂量ＥＧＦ作用下的细胞增殖程度进行了检测。结果表明，ＨＭＣ表面有ＥＧＦ－Ｒ存在，ＥＧＦ能促进ＨＭＣ增殖，当ＨＭＣ在含２０μｇ／ＬＥＧＦ的培养基中生长时，其３Ｈ－ＴｄＲ掺入量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＥＧＦ浓度５０μｇ／Ｌ时，ＨＭＣ增殖指数最大（ＰＩ＝８．１６），ＨＭＣ的增殖程度和ＥＧＦ呈时间与剂量依赖关系。提示，ＥＧＦ可能通过与ＨＭＣ表面的ＥＧＦ－Ｒ结合，促进细胞内的ＤＮＡ合成，加速细胞的增殖，对损伤腹膜的修复起重要作用。     

肝纤维化的发生机制

肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份（ＥＣＭ）生成过多，降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。 一、细胞外基质合成增加 急性或慢性肝损害时，损伤肝细胞及邻近内皮细胞，首先启动炎性细胞、枯否细胞，导致星状细胞（ＨＳＣ）激活、增生、转化和分裂，合成大量胶原、蛋白多糖、糖蛋白等细胞外基质。其他细胞如肝细胞、枯否细胞、内皮细胞、胆管上皮细胞亦能生成小量ＥＣＭ，参与纤维化过程。ＨＳＣ一般处于静止状态，肝细胞受损时（Ｉ期）启动其增殖活化炎症反应时（ＩＩ…     

血清粗纤维调节素检测对诊断肝纤维化的临床价值

血清粗纤维调节素检测对诊断肝纤维化的临床价值姚定康，李石，孔宪涛，谢映华肝纤维化是肝内细胞外基质（ＥＣＭ）过多沉积所致，其发生、发展直接影响病人预后。粗纤维调节素（Ｕｎ－ｄｕｌｉｎ，Ｕｎ）是近年发现的一种ＥＣＭ糖蛋白，有关其临床研究的报道尚少［１，２...     

抗人丙二醛修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和免疫学性质

本文报道两株抗丙二醛修饰的低密度脂蛋白单克隆抗体（ＨＭＬ、ＨＭＬ２），两者均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ２ａ。单抗相加实验表明，ＨＭＬ１和ＨＭＬ２识别同一抗原位点。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＭＬ１能够识别丙二醛修饰的低密度脂蛋白、丙二醛清蛋白、丙二醛聚赖氨酸。但与天然低密度脂蛋白无交叉反应。推测ＨＭＬ１抗原位点与低密度脂蛋白在修饰过程中丙二醛和载脂蛋白Ｂ上的赖氨酸残基形成的共价结合物     

朱磺酸对高葡萄糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖（ＨＧ）损伤血管内皮细胞（ＥＣ）是否有保护作用及可能机制。方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了ＨＧ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＥＣ产生的前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响及牛磺酸的干预作用。ＰＧＩ２测定采用放射免疫法,而ＮＯ及ＭＤＡ的测定则分别应用Ｇｒｉｅｓｓ法与Ｓｃｈｕｈ法。结果 ＨＧ明显降低ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２生成,同时增加ＭＤＡ的含量。而牛磺酸则能拮抗ＨＧ所致ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２生成的减少,并能降低ＭＤＡ。结论 牛磺酸对ＨＧ损伤的内皮细胞有一定保护作用,其可能机制与牛磺酸能增加ＥＣ的ＮＯ与ＰＧＩ２合成、降低ＭＤＡ的产生有关。     

c-myc反义寡核苷酸对缺氧内皮细胞条件培养液刺激的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）刺激的肺血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法制备ＨＥＣＣＭ，用其刺激肺动脉ＳＭＣ后，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析ｃ－ｍｙｃ基因表达，３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入试验及细胞生长计数分析ＳＭＣ增殖情况。结果ＨＥＣＣＭ显著刺激ＳＭＣ增殖及ｃ－ｍｙｃ基因表达增强，反义ＯＤＮｓ显著下调ＨＥＣＣＭ刺激的ｃ－ｍｙｃ表达，显著抑制ＨＥＣＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。同义ＯＤＮｓ无上述作用。结论ＨＥＣＣＭ可能通过刺激ＳＭＣ之ｃ－ｍｙｃ表达而使ＳＭＣ增殖，反义ＯＤＮｓ通过下调ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达而抑制ＨＥＣ－ＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的动态变化

一氧化氮（ＮＯ）亦称内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ），其代谢异常所致内皮源性舒张功能障碍在糖尿病肾病（ＤＮ）的发病中起重要作用。目前对糖尿病（ＤＭ）内源性ＮＯ的变化研究，大多局限于糖尿病的某一时期，而对其动态变化研究较少。本实验通过观察链脲佐菌素（ＳＴＺ...