长波紫外线照射皮肤成纤维细胞表皮生长因子受体的表达

背景:长波紫外线与人体皮肤老化关系密切,主要作用于表皮和真皮全层。目的:观察长波紫外线照射对体外培养的皮肤成纤维细胞的表皮生长因子受体表达的影响。方法:体外培养人成纤维细胞,将细胞分为对照组、长波紫外线照射5,10,20J/cm2组。照射24h后,分别用实时PCR和Western blot检测表皮生长因子受体mRNA和蛋白的表达情况。结果与结论:体外培养的皮肤成纤维细胞随着长波紫外线照射剂量的增加,表皮生长因子受体的mRNA与蛋白水平均显著增加,提示长波紫外线可以诱导成纤维细胞里的表皮生长因子的表达。     

长波紫外线照射皮肤成纤维细胞表皮生长因子受体的表达术

背景：长波紫外线与人体皮肤老化关系密切,主要作用于表皮和真皮全层。目的：观察长波紫外线照射对体外培养的皮肤成纤维细胞的表皮生长因子受体表达的影响。方法：体外培养人成纤维细胞。将细胞分为对照组、长波紫外线照射5,10,20J／cm^2。组。照射24h后,分别用实时PCR和Westernblot检测表皮生长因子受体mRNA和蛋白的表达情况。结果与结论：体外培养的皮肤成纤维细胞随着长波紫外线照射剂量的增加,表皮生长因子受体的mRNA与蛋白水平均显著增加,提示长波紫外线可以诱导成纤维细胞星的表皮生长因子的表达。     

转化生长因子β1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞线粒体DNA 4977 bp缺失的影响

背景：长波紫外线与人体皮肤光老化关系密切,线粒体的损伤是细胞衰老和死亡的分子基础。目的：观察长波紫外线照射对体外培养的皮肤成纤维细胞的线粒体脱氧核糖核酸缺失损伤的影响,以及转化生长因子β1对长波紫外线引起的线粒体DNA缺失有无保护作用。为皮肤光老化研究提供实验依据。设计、时间及地点：实验于2007-03/2008-04于解放军第四军医大学西京医院全军整形外科研究所完成。材料：转化生长因子β1为 PerProtech公司产品;线粒体DNA 4 977 bp引物由上海生工合成;长波紫外线光源为北京光学仪器厂生产;紫外线辐照计为北京师范大学光电仪器厂生产。 方法：收集20~23岁成年男性包皮环切术后的皮肤组织12 例,体外培养成纤维细胞。将细胞分组为对照组、长波紫外线累计照射达到30,60,90 J/cm2组,半定量PCR检测DNA 4 977 bp缺失情况。不同质量浓度转化生长因子β1（0.1,1,10 μg/L）干预长波紫外线累积照射达90 J/cm2的皮肤成纤维细胞。主要观察指标：观察不同累积照射剂量产生的DNA 4 977 bp缺失;观察累积照射剂量90 J/cm2后不同浓度转化生长因子干预对DNA4 977 bp缺失的影响。结果：体外培养的皮肤成纤维细胞经长波紫外线照射,长波紫外线累积剂量为长波紫外线60 J/cm2后发生线粒体DNA 4 977 bp 缺失,长波紫外线90 J/cm2时缺失加重。吸光度值和PCR产物电泳及条带密度扫描结果显示,在照射前2 h加入不同剂量转化生长因子处理后,大剂量组（10 μg/L）线粒体DNA表达降低,中、小剂量组与长波紫外线照射组比较,差异无显著性意义。结论：一定剂量（10 μg/L）转化生长因子对体外培养的成纤维细胞线粒体DNA缺失起到保护作用。     

转化生长因子β1和胰岛素样生长因子Ⅰ及其协同作用对人皮肤成纤维细胞增殖的影响

背景:皮肤成纤维细胞注射移植为颜面部皱纹及微小凹陷等治疗提供了一种全新的方法,然而成纤维细胞的获取及体外快速扩增往往需要较长时间,以至于不能满足临床需要.目的:观察转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ及两者协同作用对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖的背景.方法:人皮肤成纤维细胞原代培养,取第3代细胞种入96孔板,加入不同质量浓度的转化生长因子β1或胰岛素样生长因子I作用于细胞,分别作用3,6,9d采用MTT法检测细胞增殖情况.同法设4个组,分别为:阴性对照组、转化生长因子β1最佳效应浓度组、胰岛素样生长因子Ⅰ最佳效应浓度组、两者最佳效应浓度联用组,作用3,6,9d采用MTT法检测增殖情况.结果与结论:作用6d和9d,10.0μg/L转化生长因子β1、50.0μg/L 胰岛素样生长因子Ⅰ组与对照组相比均有促细胞增殖效应(P<0.05) ,此即为各生长因子最佳效应浓度.作用6d和9d,转化生长因子β1与胰岛素样生长因子I各浓度实验组与相应对照组相比,差异均有显著性意义(P<0.05).10.0μg/L转化生长因子β1与50.0μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ联合作用9d可显著促进细胞增殖,与其他组相比,差异有显著性意义(P<0.05).提不转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ均可体外促进人皮肤成纤维细胞增殖,最佳效应浓度联用促增殖效果优于各自单独使用.     

转化生长因子β1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞线粒体DNA 4 977 bp缺失的影响

背景:长波紫外线与人体皮肤光老化关系密切,线粒体的损伤是细胞衰老和死亡的分子基础.目的:观察长波紫外线照射对体外培养的皮肤成纤维细胞的线粒体脱氧核糖核酸缺失损伤的影响,以及转化生长因子β1对长波紫外线引起的线粒体DNA缺失有无保护作用.为皮肤光老化研究提供实验依据.设计、时间及地点:实验于2007-03/2008-04于解放军第四军医大学西京医院全军整形外科研究所完成.材料:转化生长因子β1为PerProtech公司产品;线粒体DNA 4 977 bp引物由上海生工合成;长波紫外线光源为北京光学仪器厂生产:紫外线辐照计为北京师范大学光电仪器厂生产.方法:收集20-23岁成年男性包皮环切术后的皮肤组织12例,体外培养成纤维细胞.将细胞分组为对照组、长波紫外线累计照射达到30,60,90 J,cm~2组,半定量PCR检测DNA4 977 bp缺失情况.不同质量浓度转化生长因子β1(0.1,1,1 0μg/L)干预长波紫外线累积照射达90 J/cm~2的皮肤成纤维细胞.主要观察指标:观察不同累积照射剂量产生的DNA 4 977 bp缺失:观察累积照射剂量90 J/cm~2后不同浓度转化生长因子干预对DNA4 977 bp缺失的影响.结果:体外培养的皮肤成纤维细胞经长波紫外线照射,长波紫外线累积剂量为长波紫外线60 J/cm~2后发生线粒体DNA4977 bp缺失,长波紫外线90 J/cm~2时缺失加重.吸光度值和PCR产物电泳及条带密度扫描结果显示,在照射前2 h加入不同剂量转化生长因子处理后,大剂量组(10 μg/L)线粒体DNA表达降低,中、小剂量组与长波紫外线照射组比较,差异无显著性意义.结论:一定剂量(10μg/L)转化生长因子对体外培养的成纤维细胞线粒体DNA缺失起到保护作用.     

血管内皮细胞生长因子联合碱性成纤维细胞生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为血管内皮样细胞

背景：骨髓间充质干细胞植入机体不同类型组织后可以分化为相应组织的靶细胞，提示机体内局部微环境可诱导和决定干细胞的发育取向，但其诱导分化条件和具体作用机制尚不清楚。目的：检测血管内皮细胞生长因子联合碱性成纤维细胞生长因子在体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为血管内皮样细胞的可行性。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2006—03／2007-01在南昌大学第一附属医院烧伤研究所完成。材料：健康骨髓来源于南昌大学第一附属医院内科同期收治的临床骨髓穿刺检查正常的5例住院患者，无血液系统疾病和家族遗传病史。血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子为Cytolab公司产品。方法：无菌条件下取健康人骨髓，采用Ficoll密度梯度离心＋贴壁法分离纯化培养骨髓间充质干细胞。取传至第3代细胞，诱导组加入含10μg/L血管内皮细胞生长因子、5μg/L碱性成纤维细胞生长因子和10％胎牛血清的DMEM培养液，对照组仅加入含体积分数为0.1的胎牛血清的DMEM培养液，置37℃、体积分数为0．05的CO2饱和湿度恒温培养箱培养14d。主要观察指标：倒置相差显微镜下观察细胞生长情况和形态学变化，免疫细胞化学染色检测CD34、Ⅷ因子的表达，透射电镜观察细胞超微结构。结果：诱导组细胞由长梭形变为短梭形和扁平形，呈内皮样细胞形态特征，CD34、Ⅷ因子均呈阳性表达，细胞胞浆内可见W-P小体。对照组细胞CD34、Ⅷ因子呈阴性。结论：血管内皮细胞生长因子联合碱性成纤维细胞生长因子可成功诱导人骨髓间充质干细胞分化为血管内皮样细胞。     

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移

背景:近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。目的:观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响方法:体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。结果与结论:转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强(P<0.05),其中10μg/L转化生长因子β1作用48h增殖较对照组增强最为明显(P<0.01)。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移

背景：近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。目的：观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响方法：体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。结果与结论：转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强（P〈0.05）,其中10μg/L转化生长因子β1作用48h增殖较对照组增强最为明显（P〈0.01）。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

胰岛素样生长因子1对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞制备炎症模型即条件培养基(CM),未加LPS诱导组为对照组即非条件培养基(n CM)。体外培养血管平滑肌细胞,分别予n CM、CM、CM+IGF-1 60 ng/ml、CM+IGF-1 90 ng/ml、CM+IGF-1 120 ng/ml干预,用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测平滑肌细胞凋亡率。结果 RAW264.7细胞分别在LPS 0 ng/ml,10 ng/ml,100 ng/ml,1μg/ml,10μg/ml刺激下各组上清液中IL-6的浓度分别为(6.75±0.12)pg/ml,(7.82±1.53)pg/ml,(44.09±1.58)pg/ml,(155.71.0±23.93)pg/ml,(436.59±3.15)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);n CM、CM、CM+IGF-1 60 ng/ml、CM+IGF-1 90 ng/ml、CM+IGF-1 120 ng/ml条件下血管平滑肌细胞的凋亡率分别为(4.89±0.09)%,(10.86±0.15)%,(9.64±0.65)%,(3.85±0.51)%,(4.82±0.08)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论炎症可促进平滑肌细胞凋亡,但给予IGF-1后可减少平滑肌细胞凋亡,本实验中IGF-1抑制平滑肌凋亡的最适浓度为90 ng/ml。     

胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响

背景:生长因子可调整椎间盘细胞的增殖、分化及基质代谢,用于椎间盘退变的生物学治疗,既往的研究偏重于成骨性生长因子对髓核细胞的作用,对纤维环细胞的研究相对较少.目的:观察体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响.设计、时间及地点:对照观察实验,于2007-11/2008-12在解放军南京军区福州总医院完成.材料:腰椎间盘手术患者的纤维环组织.方法:结合酶消化法和组织块培养法,体外单层培养人退变纤维环原代细胞.传代后通过免疫组织化学染色鉴定细胞.对传3代细胞分别采用不同生长因子干预,分为100 μg/胰岛素样生长因子1组、10 μg/L血小板源性生长因子组、10 μg/转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 pg/L转化生长因子β1组、10μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组,以不加生长因子为对照组.主要观察指标:免疫组织化学染色观察传3代细胞.干预3,6 d后,采用MTT法测定传3代细胞增殖,ELISA法测定细胞培养上清液中Ⅰ、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖质量浓度.结果:传3代细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性.胰岛索样生长因子1促进入退变纤维环细胞增殖,轻度抑制细胞合成Ⅰ型胶原,促进合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,促Ⅱ型胶原合成作用轻度强于转化生长因子β1.血小板源性生长因子促进细胞增殖,作用强于胰岛素样生长因子1,其抑制细胞合成Ⅰ型胶原,轻度促进合成Ⅱ型胶原,无促合成聚集蛋白聚糖作用.转化生长因子β1抑制细胞增殖,促进合成Ⅰ、Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖,促聚集蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1.多种因子联合作用较单种未见明显优势,未能呈现协同效应.结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1明显改变人退变纤维环细胞的生物学活性,可应用于对人类椎间盘退变的生物学治疗.     

转化生长因子β1联合血管内皮细胞生长因子体外诱导胚胎干细胞向血管内皮细胞分化

目的:观察胚胎干细胞在转化生长因子β1和血管内皮细胞生长因子体外诱导分化血管内皮细胞的能力,探讨提高诱导效率的方法。方法:实验于2004/2006在南昌大学医学院第二附属医院血液病研究所进行。实验材料:成年昆明小鼠由南昌大学医学院动物科学部提供(机构许可证号:96021),经自然交配怀孕。小鼠胚胎干细胞129×1/SvJ细胞系,购于ATCC公司。实验方法:取孕12.5～14.5d的胎鼠,制作小鼠胚胎成纤维细胞饲养层。在小鼠胚胎成纤维细胞饲养层上培养扩增胚胎干细胞。将饲养层上扩增后生长状态好的胚胎干细胞以0.25%胰酶消化,小心吹打成单个细胞悬液,以差速贴壁法将饲养层细胞去掉,按1×104L-1胚胎干细胞悬液悬滴在细胞培养皿的盖上,每滴10～20μL,不换液,3d后形成拟胚体,培养液为不含白血病抑制因子的胚胎干细胞培养液。挑选状态好的拟胚体分3组:转化生长因子β1诱导组、血管内皮细胞生长因子诱导组、转化生长因子β1 血管内皮细胞生长因子诱导组。采用RT-PCR和免疫组织化学方法证实诱导的细胞是否为内皮细胞。结果:①胚胎干细胞体外诱导生长观察:3组中拟胚体贴壁后第2天,胚体均略摊开,周围有上皮样细胞出现,第3,4天有许多卵石样细胞产生,至第6天开始出现由卵石样细胞构成的管状结构,自胚体向周围呈辐射状生长,渐呈网状,诱导时间约2周。转化生长因子β1 血管内皮细胞生长因子诱导组中产生的管样结构的拟胚体数较转化生长因子β1诱导组、血管内皮细胞生长因子诱导组多(44.67±3.88,28.17±6.08,33.00±2.68,P<0.05)。②RT-PCR法检测基因mRNA水平:3组基因表达的扩增片断分别为1086,733,265bp,与DNAmark相比较,条带位置相符。③扩增细胞的免疫组织化学染色:Ⅷ因子抗体反应显示阳性。结论:转化生长因子β1与血管内皮细胞生长因子均能诱导胚胎干细胞为内皮细胞,两者合用有可能提高诱导效率。     

艾灸大鼠天枢、气海穴对结肠成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1的调控作用

目的:研究显示,胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1与溃疡性结肠炎患者肠纤维化的形成关系密切。实验通过艾灸对大鼠结肠成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1的影响,探索艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化机制。方法:实验于2004-05/2005-07在上海中医药大学实验动物室和国家中医药管理局针灸免疫三级实验室完成。①实验材料:SPF级雄性SD大鼠75只,体质量200g左右。②实验分组及处理:采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗,模型组和正常组仅固定不做治疗。治疗结束后麻醉下处死大鼠,剖取结肠组织,分离并培养结肠成纤维细胞。③实验评估:用酶联免疫吸附法检测各组大鼠成纤维细胞上清液中胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1含量。结果:每组取8只进入结果分析。①造模大鼠结肠黏膜缺损,溃疡形成,胶原纤维增生,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维排列紊乱,数量增多;肉芽组织、纤维组织增生。②模型组大鼠结肠成纤维细胞大量分泌转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ;与模型组比较,隔药饼灸、温和灸组大鼠转化生长因子β1分泌量减少(P<0.05,P<0.01),隔药饼灸、温和灸和西药组大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ分泌量减少(P均<0.01)。结论:艾灸大鼠天枢、气海穴能抑制大鼠结肠成纤维细胞分泌促细胞外基质细胞因子胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1,减少细胞外基质的积聚,达到防治肠纤维化的作用。     

转化生长因子β1在血管损伤后再狭窄形成中的作用

转化生长因子β1是一种高度多效、多功能性的生长与分化因子,它广泛地调节机体的生长、发育、炎症、修复和免疫等许多生理和病理过程。当血管损伤后,局部产生的细胞因子引起炎症反应是血管再狭窄的主要原因。其中,转化生长因子β1在局部水平上调刺激平滑肌细胞增殖和迁移、促进动脉外膜细胞的表型改变和迁移以及局部细胞外基质蛋白的产生和沉积,从而促进血管再狭窄。本文从转化生长因子β1的生物学特性、血管损伤后再狭窄的病理学、转化生长因子β1与血管损伤后再狭窄相关性及转化生长因子β1对血管损伤后再狭窄的作用机制等方面进行综述,说明转化生长因子β1在血管损伤后再狭窄病理过程中所起的作用。     

Hypoxia-inducible factor-1-dependent and -independent regulation of insulin-like growth factor-1-stimulated vascular endothelial growth factor secretion

Hypoxia-induced stress plays a central role in retinal vascular disease and cancer. Increased hypoxia-inducible factor-1 alpha (Hif-1 alpha) expression leads to HIF-1 formation and the production of vascular endothelial growth factor (VEGF). Cytokines, including insulin-like growth factor-1 (IGF-1), also stimulate VEGF secretion. In this study, we examined the relationship between IGF-1 signaling, HIF-1 alpha protein turnover and VEGF secretion in the ARPE-19 retinal pigment epithelial cell line. Northern analysis revealed that IGF-1 stimulated Hif-1 alpha message expression, whereas the hypoxia-mimetic CoCl2 did not. CoCl2 treatment increased Hif-1 alpha protein accumulation to a greater extent than IGF-1 treatment. However, IGF-1 stimulated a more significant increase in VEGF secretion. IGF-1-stimulated VEGF promoter activity was phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt/mTOR (mammalian target of rapamycin)-dependent, whereas VEGF secretion was only partially reduced by inhibition of PI3K/Akt/mTOR and HIF-1 activities. Analysis of VEGF promoter truncation mutants indicated that sensitivity to CoCl2 was hypoxia response element (HRE)-dependent with the region upstream of the HRE conferring IGF-1 sensitivity. In conclusion, IGF-1 regulates VEGF expression and secretion via HIF-1-dependent and -independent pathways.     

重组核心蛋白多糖对转化生长因子β1刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用

目的:观察重组核心蛋白多糖(decorin,DCN)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用,以探讨DCN抑制增生性瘢痕形成的机制。方法:实验于2004-01/10在广州市创伤研究所和上海市烧伤研究所完成。分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞,将5μg/LTGF-β1或同时与2mg/L重组DCN加入培养液中;培养12,24,48h用MTT法测定细胞增殖速度;培养24h用流式细胞仪检测细胞周期,并收集细胞培养上清,放射免疫方法检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅠ,PCⅢ)含量。结果:TGF-β1促进正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖、增加S期百分比、升高PCⅠ,PCⅢ蛋白含量及两者比例(P<0.05或P<0.01);同时加入TGF-β1和重组DCN,正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度,S期百分比,PCⅠ,PCⅢ蛋白含量及两者比例均低于TGF-β1组(P<0.05或P<0.01),且与空白对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:DCN具有抑制TGF-β1刺激正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成的作用,这种作用可能是其抑制瘢痕增生和促进瘢痕成熟的机制之一。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在儿童过敏性紫癜中的作用探讨

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测20例急性期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF和TGFβ1水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF和TGFβ1水平(533.85±127.63)ng/L,(84.25±19.32)ng/m l明显高于正常对照组(68.93±19.16)ng/L,(65.95±17.38)ng/m l,差异有显著性意义(P<0.01)。结论VEGF和TGFβ1可能参与了HSP的发病过程,可能是介导HSP血管炎症损伤过程中的重要细胞因子,为进一步认识HSP发病机制提供了实验依据。     

深低温冻存同种异体皮肤移植中转化生长因子β的表达

背景：皮肤移植和创面覆盖是创伤、烧伤治疗的重要措施。目前,同种异体皮仍然是可利用的最佳创面覆盖物。目的：通过检测转化生长因子β在深低温冻存后的大鼠同种异体皮肤移植后的表达,评估深低温贮存同种异体皮在创面上的应用。方法：取大鼠皮肤保存于低温-20℃（低温保存组）及80℃深低温（深低温保存组）,冻存1周、1,2个月后,皮片分组移植于同种大鼠背部进行实验,并以自体移植大鼠作为对照组。结果与结论：同低温保存组相比,深低温保存组转化生长因子β的表达被抑制,移植皮肤排斥反应出现时间延迟及存活时间延长,排斥反应评分也较低。同低温冻存相比,深低温冷冻保存能使同种异体移植物的转化生长因子β抗原表达降低。提示深低温冻存的异体皮作为一种创面临时覆盖物,在存在皮肤组织缺失或皮源不足的情况下具有广阔的应用前景。     

基底膜蛋白多糖抗体可抑制体外培养成骨细胞合成及分泌转化生长因子β1

背景：到目前为止,堆底膜蛋白多糖仡骨折愈合的作用机制、调节转化生长因子β1时成骨细胞增殖的作刚尚少见报道。目的：观察基底膜篮自多糟对胎鼠颅骨成骨细胞合成分泌转化生长洲β1的影响。方法：分离并培养SD胎鼠颅盖骨成骨样细胞,采用碱性磷酸酶染色法及茜素红染色法攀定细胞后,随即分对照组、基底膜蛋白多糖阻断组,应用免疫组化和酶联免疫吸附试验检测基底膜蛋白多糖埘成骨细胞分泌转化生长因子β1的情况。结果与结论：与对照组比较,培底膜蛋白多糖阻断组转化生长因子β1浓度降低,麓异何显著性意义（P〈0．05）。说明基底膜蛋白多精抗体能消除其促进成骨细胞分泌合成转化生长因了β1的作用,使转化生长因子β1浓度降低。