Hp感染胃粘膜IL 8及ICAM 1的免疫组化研究

目的检测Ｈｐ感染胃粘膜ＩＬ８和ＩＣＡＭ１的变化，探讨其在Ｈｐ相关性胃十二指肠疾病发病机制中的可能作用．方法内镜下采取胃窦粘膜活检标本．经尿素酶试验、Ｈｐ培养和ＷａｒｓｈｉｎｇＳｔａｒｒｙ染色确定有无Ｈｐ感染；恒冷箱胃粘膜切片（６μｍ），光镜下按Ｃａｒｉｃｋ标准作胃粘膜炎症分级，免疫组化染色检测胃粘膜ＩＬ８和ＩＣＡＭ１的表达．结果Ｈｐ＋胃粘膜炎症重于Ｈｐ－者，在慢性炎症基础上常常合并有活动性炎症；ＩＬ８和ＩＣＡＭ１表达在Ｈｐ＋胃粘膜分别为６６７％（８／１２）和６００％（９／１５），而Ｈｐ－者均为４００％（４／１０）；其表达部位主要位于胃间质单个核细胞和腺上皮细胞．结论Ｈｐ阳性胃粘膜ＩＬ８及ＩＣＡＭ１表达较高，提示Ｈｐ感染时ＩＬ８和ＩＣＡＭ１在胃粘膜局部大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润中可能起重要作用．     

细胞间粘附分子－1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。采用链菌素亲生物蛋白法（ＬＳＡＢ），以ＩＣＡＭ－１的单克隆抗体，检测１０４例急、慢性乙型肝炎，９例无症状携带者，１０例正常肝组织标本内ＩＣＡＭ－１抗原表达情况。结果发现：ＩＣＡＭ－１在正常肝细胞无表达，肝窦内皮细胞弱表达；ＨＢＶ感染后肝细胞呈不同程度的表达，肝窦内皮表达增强；中、重度慢性肝炎，活动性肝硬化肝细胞ＩＣＡＭ－１表达较急性肝炎，轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；急性肝炎较轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；轻度慢性肝炎较无症状携带者，正常肝组织显著增强（Ｐ＜０．０１）。表明ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞内表达与肝细胞损伤有关，对ＨＢＶ的清除可能起着重要作用，ＩＣＡＭ－１在肝窦内皮的表达有助于淋巴细胞向肝组织内浸润。     

过敏性紫癜患儿静脉血ICAM-1的表达意义

目的　探讨全身血管炎症性疾患—过敏性紫癜细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 的表达意义。方法　采用半定量反转录 聚合酶链反应测定了１３ 例患儿及５ 名健康儿静脉血白细胞中ＩＣＡＭ１表达。结果　１２ 例患儿呈阳性表达（９２－３１％ ） ,４ 名健康儿呈阴性表达;患儿中６ 例有肾脏损害（４６－１５％ ） ,其中５ 例ＩＣＡＭ１ 表达阳性。经秩和检验,患儿组与对照组间有明显差异（Ｐ＜ ０－００５）。结论　ＩＣＡＭ１ 是全身性血管炎及内皮损伤的一个标志;ＩＣＡＭ１ 阳性表达可能提示过敏性紫癜处于活动期;在活动性紫癜性肾炎中,ＩＣＡＭ１ 表达可明显增加。     

过敏性紫癜患儿静脉血ICAM—1的表达意义

目的 探讨全身血管炎症性疾患－过敏性紫癜细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达意义。方法 采用半定量反转录－聚合酶链反应测定了１３例患儿及５名健康儿静脉血白细胞中ＩＣＡＭ－１表达。结果 １２例患儿呈阳性表达（９２．３１％），４Ｑ名健康儿呈阴性表达；患儿中６例有肾脏损害（４６．１５％），其中５例ＩＣＡＭ－１表达阳性。经秩和检验，患儿组与对照组间有明显差异（Ｐ〈０．００５）。结论 ＩＣＡＭ－１是全身     

乙型肝炎肝组织细胞间粘附分子-1表达

目的探讨乙型肝炎患者肝组织细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）抗原的表达状况及其作用。方法用免疫组织化学技术检测１１例正常人和６０例乙型肝炎患者肝组织内ＩＣＡＭ－１表达情况。结果正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１表达，慢性乙型肝炎和重型肝炎患者肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达明显增强；肝损害越严重、坏死越明显者，其肝细胞ＩＣＡＭ－１表达越强。结论肝组织内ＩＣＡＭ－１表达在慢性乙型肝炎和重型肝炎肝坏死中起重要作用，ＩＣＡＭ－１表达水平能较好反映患者肝损害和肝组织炎症坏死程度。     

细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义

目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝癌的临床意义。方法：以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ＩＣＡＭ－１在３０例原发性肝癌组织及６例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果：３０例原发性肝癌组织２５例ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率８３．３％）,肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于正常肝组织（Ｐ〈０．０１）,转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１含量明显地无转移组（Ｐ〈０．     

幽门螺杆菌感染与PCNA、TGF－α、EGFR表达的关系探讨

采用免疫组化标记链亲和素生物素法（ＬＳＡＢ）对幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性和阴性胃粘膜的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、转化生长因子α（ＴＧＦ－α）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达进行对比分析，结果表明ＨＰ阳性胃粘膜的ＰＣＮＡ、ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ表达显著高于ＨＰ阴性胃粘膜（Ｐ＜０．０５），且在不典型增生时达高峰。提示ＨＰ感染的胃粘膜处于高增殖状态，并可能通过刺激ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ过量表达而引起胃癌的发生。     

重型乙型肝炎肝内细胞间粘附分子—1 mRNA的表达

目的 探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ在重型乙型肝炎肝内的表达水平及其意义。方法 用原位杂交技术检测１１例非肝病对照者,５例慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者（ＡｓＣ）,１５例慢性乙型肝炎和３０例重型乙型肝炎患者肝内ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ原位表达。结果 非肝病者和ＡｓＣ肝细胞无ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ;重型乙型肝炎患者肝细胞ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ表达明显增强,其表达水平显著高于慢性乙型肝炎。结     

细胞间黏附分子—1／淋巴细胞功能相关抗原—1在乙型肝炎？…

目的 探讨细胞间黏附分子－１／淋细胞功能相关抗原－１（ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１）在乙型肝炎发病机制中的作用。方法 用免疫组化检测１１例正常人和７０例ＨＢＶ感染者肝内ＩＣＡＭ－１、ＬＦＡ－１和ＣＤ８表达状况，并用免疫组化双重染色技术研究ＨＢＶ感染者肝内ＩＣＡＭ－１与ＬＦＡ－１双重表达状况。结果 在炎症坏死区，ＬＦＡ－１阳性淋巴浸润在ＩＣＡＭ－１阳性肝细胞周围，部分与ＩＣＡＭ－１阳性肝细胞紧密接触，Ｌ     

幽门螺杆菌感染与PCNA,TGF—α,EGFR表达关系的探讨

采用免疫组化ＬＳＡＢ法对幽门螺杆菌阳性和阴性胃粘膜的ＰＣＮＡ，ＴＧＦ－α，ＥＧＦＲ表达进行对比分析，结果表明ＨＰ阳性胃粘膜的ＰＣＮＡ，ＴＧＦ－α，ＥＧＦＲ表达显著高于ＨＰ阴性胃粘膜，且不典型增生时达高峰。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜下血管壁iNOS的免疫组化分析

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染对胃粘膜下血管诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：40例十二指肠溃疡病人，术中取胃组织检测HP，iNOS采用免疫组化法检测。结果：HP阳性者iNOS强阳性表达率为62．6％，阴性者为23．1％（P＜0．01）。结论：HP感染可激活胃粘膜血管iNOS活性，是导致胃炎的原因之一。     

“湿”证与幽门螺旋杆菌感染的相关性及对胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响

[目的]探索"湿"证与幽门螺旋杆菌(HP)感染的相关性及对胃黏膜屏障中胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响。[方法]以随机数字表法将研究对象分为观察组(湿证)和对照组(健康体检人群),每组各80例,研究与HP感染的相关性,并进一步探索2组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子的表达情况。[结果]湿证组中HP阳性率明显高于对照组,2组之间差异有统计学意义(P<0.05)。湿证与HP感染呈正相关(r=0.681,P<0.01)。观察组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子表达明显低于对照组(P<0.05)。[结论]湿邪能降低胃黏膜屏障中黏液蛋白的表达,破坏胃黏膜屏障,可能是HP感染或复发的关键病理因素。     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达

目的观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义.方法良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析.结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4%(14/33),表达VCAM-1者为27.3%(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8%(28/33),表达VCAM-1者为81.8%(27/33).胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P＜0.05或P＜0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P＜0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达.结论胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力.     

胃癌雌孕激素受体表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌雌激素受体(ER)和孕激素受体(PgR)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:采用S-P免疫组化染色法检测64例胃癌活检组织中ER和PgR.结果:胃癌ER和PgR的阳性表达明显高于肠化生、异型增生和慢性浅表性胃炎(P<0.01);HP阳性胃癌中ER和PgR明显高于HP阴性组(P<0.01);肠化生、异型增生ER和PgR在HP阳性和HP阴性组间均无显著性差异(P>0.05).结论:胃癌中ER和PgR表达与HP感染有相关性.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达。方法 13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者。用免疫组化方法半定量检测HP除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达。结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P>0.05)。萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4％下降至根除后48.8±7.7％,比较有显著差异(P=0.034)。胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0％下降至根除后23.3±7.9％,有显著差异(P=0.023)。COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P<0.05)。结论 HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降。COX-2表达与C-met表达相关。     

Relationship between nuclear factor-kappaB activation and virulence factors of Helicobacter pylori in Japanese clinical isolates

BACKGROUND: Several factors have been proposed as a possible virulence determinant of Helicobacter pylori infection. The aim of the present study was to evaluate these candidates in nuclear factor (NF)-kappaBeta activation, which is a critical regulator of genes involved in inflammatory reactions. METHODS: We determined the status of cagE, iceA, HP0441 (a virB4 homolog), the s1 signal sequence of vacA and babA2 by polymerase chain reaction, all of which are candidate virulence determinants, in 107 H. pylori strains isolated from Japanese patients. Nuclear factor-kappaBeta activation was evaluated by the luciferase reporter assay. The gastric mucosa of the hosts was examined histologically. RESULTS: The cagE gene was positive in 102 (95.3%) strains, iceA1 was positive in 71 (66.4%) strains, HP0441 was positive in 68 (63.6%) strains, vacA s1 was positive in 105 (98.1%) strains and babA2 was positive in 103 (96.3%) strains. Nuclear factor-kappaBeta was activated by all cagE-positive strains, but was not activated by any of the cagE-negative strains. The status of iceA or HP0441 was not associated with NF-kappaBeta activation. Neutrophil infiltration in gastric mucosa was significantly more severe in patients infected with cagE-positive strains than in patients infected with negative strains. No association was found between the degree of neutrophil infiltration and the status of HP0441 or iceA. Due to very high positivity of vacA s1 and babA2 in Japanese strains, their roles remain to be investigated. CONCLUSIONS: The cag pathogenicity island (PAI) status, as determined by cagE polymerase chain reaction, but not the status of iceA or HP0441, is closely associated with NF-kappaBeta activation and the degree of gastric mucosal inflammation in the hosts.     

Study ofHelicobacter pylori colonization of patches of heterotopic gastric mucosa (HGM) at the upper esophagus

Helicobacter pylori (HP), known to cause active chronic gastritis, has primarily been found in gastric-type mucosa. Even in the duodenum, the organism was detected in islands of metaplastic gastric mucosa. HP has also been found in gastric metaplasia of Barrett's esophagus in 15–50%. The aim of our study was to determine: (1) the frequency with which HP is found on histopathological sections of heterotopic gastric mucosa (HGM) patch(es) at the upper esophagus, as compared to that of the stomach proper, and (2) the histopathological significance of infection in the HGM patches. From 63 patients with HGM patches at the upper esophagus, 48 patients were found to have concurrent adequate specimen from the stomach for modified Steiner's stain. In 22 patients (45.8%), pair sections from HGM and stomach were negative for HP. Of 26 patients (54.1%) HP-positive on sections from the antrum and/or body (both in 21 cases) nine patients (18.7%) demonstrated HP in the HGM patches. Whereas focal acute inflammatory changes on the H&E section of HGM was present in six patients, HP was detected in HGM only in one. Chronic inflammatory cell infiltration was detected in all nine HP-positive HGM patches and in 37 of 39 HP-negative patches. A mixed acute and chronic inflammatory cell infiltration was found in five of these 37 patients. Our data demonstrate that HP infection of HGM patches at the upper esophagus is part of the HP gastritis and an independent colonization of HGM patches without gastric infection does not occur. No correlation was found between the presence of acute and chronic inflammatory changes in H&E-stained section and positivity of HP in modified Steiner's section of HGM.This study was presented in part, as poster, at the Digestive Disease Week of the AGA, May 12–18, 1990, in San Antonio, Texas.     

幽门螺杆菌感染患者胃液和血液抗坏血酸及脂质过氧化物的变化

流行病学调查提示幽门螺杆菌感染与胃癌有关，但有不同的报道。为此，我们测定了７５例ＨＰ阳性和ＨＰ阴性病人的胃液和血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ水平，２０例正常人为对照。结果表明，ＨＰ阳性组胃液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ水平显著低于ＨＰ阴性组和正常对照组（Ｐ＜０。０５）；ＭＤＡ含量明显增高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。胃液ＣｕＺｎＳＯＤ和ＭＤＡ水平呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。胃癌病人胃液、血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ含量与溃疡、慢性胃炎比较差异亦有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＰ在胃粘膜病变局部即从浅表性胃炎一萎缩性胃炎－不典型增生－胃癌这一病理演变过程中起有一定作用