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目前研究提示高血压合并左室肥厚后心血管病的发病率明显增加认为左室肥厚是一项重要的独立的心血管病危险因子[ 1] 现代高血压病治疗把左室肥厚的消退作为治疗的重要目标本文就新一代血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 西拉普利与新一代钙离子拮抗剂氨氯地平Am 对高血压降压效果及逆转高血压左室肥厚的效应进行对比1 资料与方法1 .1 研究对象 选择1998-07 ~1999-08 间我院心内科门诊病人86 例其中男性54 例女性32 例年龄38 ~72 岁平均58 土1 0 .6 岁均符合W HO 高血压诊断标准的原发性高血压患者经体检心电图超声心动图检查除外能引起左室肥… 相似文献
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氨氯地平对高血压病人左室肥厚和心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
氨氯地平是一种有效、安全、易于耐受的长效钙拮抗剂,能平稳有效地降低24h的血压,且不改变血压的昼夜节律。氨氯地平对左室肥厚有明显的逆转作用;在降压消退左室肥厚的同时对异常的舒张功能有改善作用,对收缩功能没有损害。 相似文献
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目的 观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法 治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果 治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论 SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。 相似文献
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高血压病引起靶器官损伤最早表现可为左室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)[1]。研究证实,LVH并非有益的代偿机制,而是心肌梗塞、心衰、室性异搏、心性猝死的重要危险因素,因而倍受关注[2,3]。对于高血压药物治疗,在选用降压药时,应注意到既能有效降压,又能逆转LVH,而不同类型降压药对LVH的逆转效应不尽相同,某些降压药物甚至加重LVH卜’。氨氯地平(amlodiPine)是新型1,个双氢毗陡类钙离子抬抗剂,由于其独特的分子结构,口服易吸收,生物利用度高,起效平缓,清除半衰期长,只需每日给药一次,因而使用日益广泛… 相似文献
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本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。 相似文献
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氨氯地平作为一种长效、新型的二氢吡啶类钙拮抗剂已广泛应用于临床。我们应用 2 4h动态血压监测和超声心动图技术 ,对氨氯地平的抗高血压疗效及对左心室肥厚的逆转作用进行了观察 ,结果报告如下。1 对象与方法1.1病例选择 本文研究对象为 1999年 7月— 2 0 0 0年 10月在我院老年病科住院的高血压患者 ,符合WHO诊断标准BP≥ 2 1.3/ 12 .7kPa ,共 5 8例 ,男 39例 ,女 19例 ,年龄 46~ 78岁 ,平均 (60 .3± 5 .40 )岁。平均病程 (11.7± 4.80 )年 ,平均血压 (2 2 .6± 1.30 / 14.0± 1.2 0 )kPa。其中 2 8例伴有左心室肥厚 (L… 相似文献
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氨氯地平对老年高血压病人左心室肥厚的逆转作用 总被引:5,自引:1,他引:5
应用彩色超声多谱勒仪评价氨氯地平对老年高血压病人左心室肥厚的影响。研究组32例,子氨氯地平治疗3个月,治疗前后分别测量IVS和LVPW值,发现治疗前后对比有显著差异(P〈0.001),说明氨氯地平以老的高血压病人的左心室肥厚有逆转作用,而对照组32例,用复方降夺素治疗,治疗前后IVS和LVPW值无明显改变(P〉0.05)。 相似文献
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观察70例单纯性高血压和高血压性左心室肥厚患者心律失常的发生率状况,结果显示:高血压性左心室肥厚(LVH)患者24h动态心电图监测室性早搏(VPC)显著高于单纯性高血压患者(P<0.05),且LVH组复杂性室性心律失常显著增多(P<0.01)。 相似文献
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氨氯地平治疗高血压伴左室肥厚和糖尿病的疗效评价 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察氨氯地平 (AM)对高血压 (HT)及高血压合并糖尿病 (EHCD)患者心、肾功能的保护作用。方法 :自身对照的临床试验法。结果 :19例 EHCD和 2 0例 HT伴有左室肥厚 (L VH)的患者进行超声左室结构和功能检测表明 ,AM治疗后 EHCD组左室重量指数 (L VMI)下降 (30 .35± 10 .94) g/m2 ,室间隔厚度 (IVSD)和左室后壁厚度 (L VPWT)分别减少 (0 .16± 0 .0 9) cm和 (0 .12± 0 .0 7) cm;HT组则分别下降了 (2 7.45± 18.99) g/m2 ,(0 .2 1± 0 .13) cm和 (0 .15± 0 .11) cm (P<0 .0 0 1) ,两组心输出量 (CO)和心脏指数 (CI)增加 (P<0 .0 5 ) ,峰值速度 A(PA)下降 ,PA:峰值速度 E(PE)小于 1,舒张晚期血流速度 -时间积分 (Ai) /舒张早期血流速度 -时间积分 (Ei)下降 (P<0 .0 5 ) ;AM降压治疗后 ,两组肾动脉内径均增大 ,搏动指数 (PI)和阻力指数 (RI)减小。结论 :AM对 EHCD和 HT患者均可通过消退室间隔、左室后壁肥厚而显著减轻左室重量 ;改善左心室舒张功能 ;并可降低肾动脉阻力 ,减轻肾脏损伤。 相似文献
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氯沙坦对高血压左室肥厚的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨氯沙坦对高血压左室肥厚(LVH)的逆转向左室收缩和舒张功能的影响。方法 68例高血压LVH患者给予口服氯沙坦(50-100)mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5-25mg/d)共20周。观测治疗前后心率(HR)、坐位收缩压(SBp)、舒张压(DBp)、超声心动图左室内径(LAD)、舒张末期室内间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比(E/A)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果 氯沙坦治疗20周后,患者SBp,DBp明显下降(P<0.0001);IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小(P<0.001);LVDd有增大趋势,但差异不明显(P>0.05);心率及LVEF、LVFS无明显变化(P>0.05),而E/A明显上升(P<0.01)。结论(1)氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH;(2)氯沙坦可以明显改善左室舒张功能,但对心率及左室收缩功能无明显影响;(3)氯沙坦副作用小、耐受性好。 相似文献
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高血压患者左室舒张功能与左室肥厚的关系及随龄改变 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨原发性高血压 (以下简称高血压 )患者的左室舒张功能和左室肥厚的关系及其随龄改变 ,抽取 1995年 2月至 2 0 0 2年 7月间门诊高血压患者 4 81例为高血压组 ,以同期体检健康者 2 54 3例为对照组 ,年龄 10~ 80岁 ,并将原发性高血压患者分为 3级 ,每级中按性别分 2组。采用惠普 2 50 0彩色多普勒超声诊断系统检测 2组的室间隔厚度、左室后壁厚度、E/A等指标。使用SPSS软件进行统计学处理分析。结果 :高血压和正常对照组相比E/A显著下降 ,室间隔和左室后壁显著增厚 (P <0 .0 1)。 2个组的E/A均随年龄下降 ,而室间隔厚度随年龄增厚 ,且室间隔厚度和E/A呈显著负偏相关 (P <0 .0 1)。在高血压分级组中 ,Ⅰ~Ⅲ级高血压组中男性的室间隔厚度均厚于女性 (均P <0 .0 1) ,Ⅰ、Ⅱ级高血压组中男性的左室后壁厚度厚于女性 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,Ⅰ级高血压组中女性的E/A低于男性 (P <0 .0 5)。提示 :左室舒张功能随着年龄的增加而降低 ,而且和高血压左室肥厚呈负偏相关关系 ,性别对其也有一定的影响 相似文献
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辛伐他丁对原发性高血压左室重量和内皮功能的影响及其改变间关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究辛伐他丁对原发性高血压 (EH)患者左室重量 (LVM)和内皮功能的影响及其间的关系。方法 :采用随机、对照、单盲法将 5 0例EH患者分为两组 :Ⅰ组 (口服辛伐他丁和利尿剂 )、Ⅱ组 (口服利尿剂 )各 2 5例 ,治疗 12周前后超声研究受检者左室重量指数 (LVMI)并结合高频超声观察肱动脉内皮依赖性扩张 (DIRH)及非内皮依赖性扩张功能(DING)。 2 5例正常人作为对照组 ,不予任何治疗。结果 :治疗前Ⅰ、Ⅱ两组患者的LVMI较正常对照组 (88.79± 2 2 .73)g m2 增大 (g m2 :133.6 1± 31.0 2 ;118.0 4± 39.6 2 ,P <0 .0 1或 0 .0 0 0 1)、血压增高 ,而DIRH较对照组 (13.0 9± 2 .99) %减小(% :5 .93± 2 .2 4 ;6 .5 4± 3.16 ,P <0 .0 0 0 1) ,DING、年龄、血脂、血糖无显著性差异。Ⅰ、Ⅱ两组参数间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。治疗后I组患者的LVMI减小 (g m2 :133.6 1± 31.0 2VS91.0 7± 16 .0 1;P <0 .0 1)、DIRH增大 (% :5 .93± 2 .2 4VS 13.5 3± 2 .38,P <0 .0 1) ,而Ⅱ组LVMI、DIRH无显著性改变 ;两组患者的血压下降至正常。Ⅰ、Ⅱ两组相比 ,前者的左室重量指数变化率 (LVMICH)、DIRH及其变化率 (DIRHCH)较后者显著增大 (P <0 .0 5 ) ;而血压、血糖、血脂无显著差异。治疗前后血脂、血糖无显著性变 相似文献
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氨氯地平与非洛地平缓释剂治疗原发性轻、中度高血压的随机、双盲平行对照研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:对比氨氯地平与非洛地平缓释剂治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性;每日1次服药对24小时动态血压的影响;并对比药物漏服对血压控制的影响。方法:76例轻、中度高血压患者被随机、双盲分成两组,分别每日口服1次氨氯地平5~10mg(Ⅰ组)或非洛地平缓释剂5~10mg(Ⅱ组),治疗12周,并用24小时动态血压监测评价用药前后24小时血压变化情况及漏服48小时的血压变化。结果:氨氯地平治疗组舒张压降低15.1mmHg(治疗末为84.8mmHg),非洛地平缓释剂治疗组舒张压降低15.3mmHg(治疗末为85.0mmHg)。总有效率Ⅰ组病人为83.8%,Ⅱ组为87.9%(P=NS)。在药物的初始剂量下即能达到有效血压控制的病人数Ⅰ组为76%,Ⅱ组为52%(P<0.01)。药物漏服24和48h后,Ⅰ组临床血压仍低于140/90mmHg,24小时动态血压与漏服前相比无显著性差异,而Ⅱ组的临床血压高于140/90mmHg,临床血压和24小时动态血压与漏服前相比具有显著性差异。两治疗组的副作用发生率均较低。结论:氨氯地平与非洛地平缓释剂均能有效降低轻、中度高血压病人的血压,安全、疗效可靠,病人耐受性好,但漏服试验表明漏服24与48h氨氯地平仍能较好的控制血压。Ⅰ组的血压波动明显低于Ⅱ组。 相似文献
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原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以血压负荷和血压变异性为观察指标,分析其与高血压左室肥厚(LVH)的相关性。方法对114例原发性高血压(EH)患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查,根据左室质量指数(LVMI)分成伴LVH组和不伴LVH组两组,分析比较全天(24h)、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果(1)EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压(SBP)、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组(P〈0.01);(2)EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关(P〈0.01),与夜间SBP变异性相关性最强(r=0.45);(3)24hSBP负荷〉25%预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58.7%、89.7%、91.7%。结论(1)在LVH的形成过程中,SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大;(2)24h血压负荷〉25%可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。 相似文献
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目的 观察氯沙坦钾 (科素亚 )对高血压左室肥厚及神经内分泌激素的影响。方法 2 6例高血压伴左室肥厚病人服用科素亚 5 0~ 1 0 0 mg/ d,共 8周 ,治疗前后分别测定左室重量指数 (L VMI)、血浆肾素活性 (PRA )、血管紧张素 (Ang )及醛固酮 (AL D)水平。结果 与治疗前相比 ,L VMI明显减小 [(1 2 0 .0 8± 1 5 .35 ) g/ m2 ∶ (1 4 7.2 1± 1 6 .72 ) g/ m2 ,P<0 .0 5 ) ],AL D水平明显下降 [(5 4.2± 2 5 .5 ) pg/ ml∶ (96 .8± 2 7.4) pg/ m l,P<0 .0 1 ) ],差异有显著性 ,而 PRA和 Ang 水平稍有增加 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 科素亚具有降低血压、调节神经内分泌激素水平和逆转左室肥厚的作用。 相似文献