糖化血清蛋白对刺激肾小球系膜细胞表达生长因子—β1的作用

目的 探讨Ａｍａｄｏｒｉ糖化血清蛋白对肾小球系膜细胞表达转移生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）的影响。方法 用体外制备的Ａｍａｄｏｒｉ糖化的胎牛血清蛋白（Ａｍａｄｏｒｉ－ｍｏｄｉｆｉｅｄ ｇｌｙｃａｔｅｄ ｓｅｒｕｍ ｐｒｏｔｅｉｎ）分别在生理浓度葡萄糖（５．５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高浓度葡萄糖（２５ｍｍｏｌ／Ｌ培养液中作用于大鼠肾小球系膜细胞，观察ＴＧＦ－β１ ｍＲＮＡ表达有改变。结果 糖化血清蛋白对肾小     

虫草多糖脂质体对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1基因表达的影响

探讨冬虫夏草多糖脂质体（ＣＰＬ）对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（ＴＧＦ）β_１的影响。方法：动物分为３组,肝纤维化模型组、ＣＰＬ治疗组和正常对照组,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测各组大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１基因的表达。结果：ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏中ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论： ＣＰＬ可明显下调实验性肝纤维化大鼠肝组织ＴＧＦ－β_１ｍＲＮＡ的表达。     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强

目的转化生长因子－β１（ＴＧＦβ１）在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌（ＨＣＣ）患者肝组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达高．现检测ＨＣＣ患者外周血中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达,血清ＴＧＦβ１水平,以及肝组织中ＴＧＦβⅡ型受体（ＴＧＦβＲⅡ）的表达．方法ＨＣＣ患者外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术扩增ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ．血清ＴＧＦβ１水平测定用Ｐｒｏｍｅｇａ公司产的试剂盒．肝组织ＴＧＦβＲⅡ表达的分析用原位杂交法．结果ＨＣＣ患者２０例ＰＢＭＣＴＧＦβ１ｍＲＮＡ用ＲＴＰＣＲ检测阳性率达７０％,对照组阴性．ＨＣＣ患者４０例血清ＴＧＦβ１水平（２７５８ｍｇ／Ｌ±８１０ｍｇ／Ｌ）明显高于对照组（８２７ｍｇ／Ｌ±３７２ｍｇ／Ｌ）．原位杂交表明,ＴＧＦβＲⅡ在ＨＣＣ细胞的胞质中有弱表达．结论ＨＣＣ患者ＴＧＦβ１基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强．ＰＢＭＣ有可能代替肝组织用以检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达应用于基础与临床的研究．     

动脉粥样硬化斑块组织中血小板衍化生长因子基因表达的研究

本实验在用透射电子显微镜观察动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）超微结构的基础上，又用组织原位杂交技术检测了血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）基因在ＡＳ家兔主动脉壁表达水平及分布。结果表明，高脂饮食ＡＳ家兔主动脉内膜增厚，斑块内有大量增生的ＳＭＣ，以合成型为主，在ＡＳ斑块边缘区及新生斑块区ＳＭＣ内可见大量ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ表达阳性颗粒，未见ＰＤＧＦ－Ｂ基因表达阳性颗粒。正常对照组家兔动     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。     

肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在系膜细胞培养中对结缔组织生长因子表达的影

目的：研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及其受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对系膜细胞（ＭＣｓ）结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）表达的影响。方法：分离培养ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－９、１０＾－７、１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）,及１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ ＡｎｇⅡ＋１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ,作用７２ｈ后,采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ水平变化。结果：ＡｎｇⅡ能促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,且呈剂量依赖性;Ｌｏｓａｒｔａｎ能部分降低ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导。结论：ＡｎｇⅡ可能通过促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ的表达而促进了肾纤维化的进展;Ｌｏｓａｒｔａｎ可以部分抑制ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导,从而可能有益于延缓肾     

肝素干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

目的探讨肝素影响血管成形术后动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生的机理。方法建立兔动脉粥样硬化模型，行血管成形术；观察肝素对体外兔髂动脉ＳＭＣ的增生、细胞周期、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达等的影响。结果肝素能抑制ＳＭＣ的增生，并具有浓度依赖性和时间依赖性；肝素阻止ＳＭＣ进入Ｓ期，也有浓度依赖性和时间依赖性；肝素能抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达；在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达呈阴性。结论肝素抑制培养的兔髂动脉ＳＭＣ的增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达有密切关系。     

转化生长因子—β1单克隆抗体对大鼠肺纤维化的治疗观察

目的探讨转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）单克隆抗体对博莱霉素所致肺间质纤维化的作用。方法结合体内和体外实验，利用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法。结果表明大鼠肺纤维化模型中肺泡巨噬细胞的条件培养基能促进成纤维细胞的增殖和胶原ｍＲＮＡ的表达。ＴＧＦ－β１单克隆抗体对其有抑制作用，同时亦能减轻肺组织的病变程度和胶原ｍＲＮＡ的表达。结论ＴＧＦ－β１单克隆抗体可部分地抑制成纤维细胞增殖和胶原合成。     

大黄酸对体外培养小鼠肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1表？…

目的 研究大黄酸对系膜细胞葡萄糖转运蛋白１（ＧＬＵＴ１）及葡萄糖摄入的影响,探讨大黄酸拮抗ＴＧＦβ１作用的可能机制。方法 选用体外培养的小鼠肾小球系膜细胞,ＧＬＵＴ１ｍＲＮＡ表达的检测采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹,葡萄糖摄入的测定采用２－ｄｅｏｘｙ－〔＾３Ｈ〕－Ｄ－ｇｌｕｃｏｅｓ摄入法。结果 ＴＧＦβ１显著增加系膜细胞ＧＬＵＴ１ｍＲＮＡ的表达和葡萄糖摄入,大黄酸对正常培养条件下系膜细胞的葡萄糖摄入没有     

老年致敏大鼠气道T淋巴细胞功能状态的研究

我们于１９９７年４月至１９９８年１０月对卵蛋白（ＯＶＡ）致敏的不同月龄大鼠过敏性气道炎症中Ｔ淋巴细胞的功能状态进行研究,包括Ｔ淋巴细胞ＣＤ２５（ｍＩＬ－２Ｒ）抗原表达及γ干扰素（ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ、白介素－４（ＩＬ－４）ｍＲＮＡ表达变化,旨在探讨哮喘气道炎症发病机制中年龄因素的影响。　　一、材料与方法　　１．动物模型的制备及分组：雄性ＳＤ大鼠１８只,分为老年致敏组（１８月龄）６只,年轻致敏组（３月龄）６只,老年对照组（１８月龄）６只;致敏组大鼠的致敏及刺激方法参照文献〔１〕,略加改进。右下肺组…     

TGF—β单抗对NIH／3T3细胞增殖及前胶原Ⅲ表达的影响

ＴＧＦ－β在肝纤维化的形成中起着重要作用。以ＭＴＴ法及原位杂交检测法研究ＴＧＦ－β单抗对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞增殖及Ⅲ型前胶原表达的影响。结果表明，ＴＧＦ－β单抗抑制３Ｔ３细胞增殖，并显著抑制细胞Ⅲ型前腺原ｍＲＮＡ的表达，提示离体培养的成纤维细胞可能存在ＴＧＦ－β自分泌，ＴＧＦ－β单抗能显著阻断其效应，阻止细胞增殖及胶原表达。     

TGF－β单抗对NIH／3T3细胞增殖及前胶原Ⅲ表达的影响

ＴＧＦ－β在肝纤维化的形成中起着重要作用。以ＭＴＴ法及原位杂交检测法研究ＴＧＦ－β单抗对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞增殖及Ⅲ型前胶原表达的影响。结果表明，ＴＧＦ－β单抗抑制３Ｔ３细胞增殖，并显著抑制细胞Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达，提示离体培养的成纤维细胞可能存在ＴＧＦ－β自分泌，ＴＧＦ－β单抗能显著阻断其效应，阻止细胞增殖及胶原表达。     

黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β表达的影响

目的观察黄芪对糖尿病肾病（ＤＮ）的作用。方法以ＳＴＺ诱导糖尿病动物模型，采用免疫组化和ＲＴＰＣＲ检测方法观察黄芪对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ蛋白、基因表达的影响。结果糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ免疫染色强度比未治疗大鼠明显减轻，ＴＧＦβｍＲＮＡ水平比未治疗大鼠明显下降（Ｐ＜０．０１），黄芪与开搏通合用可增强上述作用。结论黄芪可抑制糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ的过度表达，其防治ＤＮ发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制ＴＧＦβ的过度表达。     

缺氧对大鼠肺组织成纤维细胞生长因子和C-myc癌基因表达的影响

目的为探讨成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ－ｂ）和Ｃ－ｍｙｃ基因在缺氧性肺动脉重建中的作用。方法采用免疫组化和原位分子杂交方法，对不同缺氧时期大鼠肺组织中ＦＧＦ－ｂ的表达及癌基因Ｃ－ｍｙｃ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平进行了观察。结果缺氧１４天时肺动脉平滑肌及外膜间质的ＦＧＦ－ｂ明显增多，而Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在缺氧７～２１天组大鼠肺组织中有过量表达。结论（１）缺氧可激活Ｃ－ｍｙｃ癌基因以及增强ＦＧＦ－ｂ的表达；（２）ＦＧＦ－ｂ和Ｃ－ｍｙｃ癌基因参与了慢性缺氧所致肺动脉壁的改建过程。     

缺氧对大鼠肺组织成纤维细胞生长因子和C—myc癌基因表达…

目的 为探讨成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ－ｂ）和Ｃ－ｍｙｃ基因在缺氧性肺动脉重建中的作用。方法 采用免疫组化和原位分子杂交方法，对不同缺氧时期大鼠肺组织中ＦＧＦ－ｂ的表达及癌基因Ｃ－ｍｙｃ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平进行了观察。结果 缺氧１４天时肺动脉平滑肌及外膜间质的ＦＧＦ－ｂ明显增多，而Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在缺氧７￣１２天组大鼠肺组织中有过量表达。结论 （１）缺氧可激活Ｃ－ｍｙｃ癌基因以及增     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

低氧致大鼠肺中血小板—衍化生长因子—β受体基因表达增强

观察血小板－衍化生长因子－β（ＰＤＧＦ－β）受体在低氧大鼠肺中基因表达的变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示正常大鼠肺中可表达ＰＧＤＦ－β受体的信使ＲＮＡ（ｍＲＮＡ）。随低氧时间的延长ｍＲＮＡ水平迅速增加，至低氧第４日时达高峰，为正常的１．３倍（Ｐ〈０．０５）。免疫组化显示ＰＤＧＦ－β受体主要分布在肺的中、小动脉的平滑肌细胞及内皮细胞。随低氧时间的延长，其分布无变化，但密度显著增加，至低氧第７日时达高峰