睡眠呼吸暂停与脑血流关系的研究

目的研究睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）对脑血流及脑血管疾病的影响。方法选择年龄、性别和基础疾病相配对，ＳＡＳ组３０例，对照组３２例。ＳＡＳ经多导睡眠监测仪检查而诊断。用阿克松多功能彩超仪，检测双侧大脑前、中、后动脉的血流速度和频谱形态。结果ＳＡＳ组与对照组收缩期血流峰值（ＶＳ），平均血流速度（ＶＭ），阻力指数（ＲＩ）等９项指标差异均有显著性（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），血流频谱形态异常ＳＡＳ组增多，并且ＶＳ、ＶＭ与呼吸暂停指数（ＡＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．４１３～－０６２８，Ｐ＜０．０５～００１），与ＳａＯ２呈显著正相关（ｒ＝０．４３５～０７１２，Ｐ＜０．０５～００１）。结论ＳＡＳ患者脑血流速度减慢，频谱形态异常增多，提示ＳＡＳ可促发脑供血不足，脑动脉硬化，易导致缺血性脑卒中等脑血管疾病的发生     

睡眠呼吸暂停与夜间多尿关系的研究

对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者７８例与年龄、性别和基础疾病相配对的无ＯＳＡＳ患者７５例，进行了昼夜尿量和次数的观察。结果显示：ＯＳＡＳ组与对照组尿量：白天分别为（９３６±１０２）ｍｌ和（１２３４±１３６）ｍｌ（Ｐ＜００１），夜间分别为（７６８±１２１）ｍｌ和（４１３±９５）ｍｌ（Ｐ＜００１）；尿次数夜间分别为３．９±０．８次和１．８±１．１次（Ｐ＜００５），两组白天尿次数无显著差异。提示ＯＳＡＳ可引起夜间多尿，重者可导致遗尿。机理可能为ＯＳＡＳ引起低氧血症使心钠素、醛固酮、儿茶酚胺、睾酮等分泌增加，中枢神经和肾功能损害等有关。     

老年人睡眠呼吸暂停综合征诊治特点的初步探讨

目的　探讨老年人睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）的临床及治疗特点。　方法　用ＡｌｉｃｅⅢ型多导睡眠监测仪对可疑ＳＡＳ老年人９２ 例及非老年人１２９ 例进行７ 小时睡眠监测。　结果　老年人ＳＡＳ与非ＳＡＳ临床表现无差异,老年人ＳＡＳ比非老年人ＳＡＳ诊断率低,分别为５８７％ 和７９８％（Ｐ＜ ００１）;体质指数、鼾声及最低血氧饱和度均较非老年人程度轻,且混合型ＳＡＳ增多,随增龄重度ＳＡＳ减少,并存疾病增多。１０ 例老年人ＳＡＳ经鼻持续气道正压（ＮＣＰＡＰ）治疗前后各项指标显著改善（Ｐ＜ ００１）。　结论　老年人ＳＡＳ病情复杂,鉴别诊断困难,易漏误诊;采用ＮＣＰＡＰ治疗疗效显著。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者持续正压通气治疗前后自主神经系统功能的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）患者夜间睡眠时自主神经功能的状态，以及有效的持续正压通气治疗对自主神经张力的影响。方法对５６例重度ＯＳＡ患者持续正压通气（ＣＰＡＰ）治疗前和治疗中进行夜间７小时多导睡眠图（ＰＳＧ）及动态心电图监测，另择３０名正常受试者作为对照。采用心率功率谱分析法（ＨＲＰＳＡ）定量分析ＯＳＡ患者治疗前后夜间自主神经功能的变化。结果ＯＳＡ组夜间睡眠时伴随着反复的呼吸暂停和低氧血症，低频（ＬＦ）及高频（ＨＦ）值逐渐增高，与对照组比较差异有显著性（ＬＦ为１３８３±３０５∶１２５±６４，Ｐ＜０．００１；ＨＦ为６６２±１９０∶１６３±７８，Ｐ＜０．００１），表明交感神经和副交感神经张力均明显增高。夜间平均ＬＦ／ＨＦ比率在较高水平（２１１±１０１），与对照组（０８７±０６４）比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），说明以交感神经张力增加更为显著。经过有效的ＣＰＡＰ治疗，ＯＳＡ患者ＬＦ（２２１±８１）、ＨＦ（２２１±１０８）明显降低（Ｐ＜０．００１）。结论ＯＳＡ患者夜间有自主神经功能紊乱。针对ＯＳＡ的有效治疗可以改善自主神经的异常活动     

高原地区老年慢性肺心病患者夜间睡眠减氧饱和的观察

目的探讨高原老年肺心病患者夜间睡眠减氧饱和及与呼吸功能的关系。方法对３４例高原老年肺心病缓解期患者作了白天血气、血氧饱和度（ＳａＯ２）、肺功能、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）和夜间睡眠脑电图、眼电图、ＳａＯ２连续监测。结果高原老年肺心病患者夜间睡眠快动眼睡眠（ＲＥＭ）和非ＲＥＭ（ＮＲＥＭ）期平均ＳａＯ２（ＭＳａＯ２）和最低ＳａＯ２（ＭｍＳａＯ２）较白天觉醒ＳａＯ２（ＤＳａＯ２）明显降低（均为Ｐ＜００１），以ＲＥＭ期最明显；高碳酸血症组较无碳酸血症组降低明显（Ｐ＜００１或００５）。ＭＳａＯ２与ＤＳａＯ２、１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）、７５％、５０％和２５％肺活量最大呼气流量〔Ｖ７５／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ５０／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ２５／Ｈｔ（ｍ）（Ｈｔ为身高，ｍ为米）〕、Ｐｄｉｍａｘ和ＭｍＳａＯ２与ＤＳａＯ２呈明显正相关（ｒ＝０７３８、０６８７、０７７１、０８８９、０５６８、０８７６、０８２２，均为Ｐ＜００１）。结论高原老年肺心病患者夜间睡眠有明显减氧饱和，尤以ＲＥＭ期最明显，且与肺和膈肌功能损害程度呈正相关     

老年冠心病、高血压无症状性心肌缺血及缺血发生时的心率与血压变化

目的评价老年冠心病及高血压无症状心肌缺血（ＳＭＩ）及相应的心率与血压反应。方法冠心病组５３例，高血压组４５例，同步进行动态心电图、动态血压监测。结果二组缺血型ＳＴ改变为７１．７％与２８．９％，ＳＴ降低幅度２．９±１．４与１．５±０．５ｍｍ，心肌缺血６２７与１０５阵次，其中ＳＭＩ４９３与９３阵次（Ｐ＜０．０５～０．０１）。缺血发生时心率９８±１６ｍｉｎ比发作前６８±８ｍｉｎ、发作后７７±９ｍｉｎ都高（Ｐ＜０．０１），缺血程度与心率呈显著正相关（ｒ＝０．８６５３，Ｐ＜０．００１）；伴心率增加的心肌缺血发作时ＳＢＰ增加２１±１６ｍｍＨｇ，缺血程度与ＳＢＰ改变呈正相关（ｒ＝０．６２５，Ｐ＜０．０５），心率增加不明显或下降者缺血发生时ＳＢＰ改变不明显。结论老年冠心病及高血压患者常出现短暂性心肌缺血，而且多为ＳＭＩ，心肌缺血时常伴有心率、血压的改变。同步动态心电图、动态血压监测能了解心肌缺血时心率及血压的变化情况，为临床治疗选择动态的给药方法提供可靠的依据。     

经皮电刺激对阻塞性睡眠呼吸暂停的影响

目的研究经皮颏下电刺激对睡眠期阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的影响。方法１６例阻塞性睡眠呼吸暂停患者在接受经皮颏下电刺激（ＴＥＳ）治疗前后进行了全夜多导睡眠图监测。结果１６例中的１４例ＴＥＳ治疗成功，睡眠呼吸暂停指数（ＡＩ）下降＞５０％，平均ＡＩ下降了２９次／小时（Ｐ＜０．００１），平均呼吸暂停时间从２２秒降至７秒（Ｐ＜０．００１）呼吸暂停时间／总睡眠时间（ＴＳＴ）下降了２０％。最低血氧饱和度从７１％升至８７％（Ｐ＜０．００１）。ＴＥＳ未引起觉醒。慢波睡眠（Ⅲ＋Ⅳ）期，快动眼期（ＲＥＭ）睡眠及睡眠效率增加。结论ＴＥＳ是一种非手术的、有效的治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的方法，但对中枢性睡眠呼吸暂停无效     

经鼻持续气道内正压通气与咽手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对比观察

目的对比观察经鼻持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）与悬雍垂腭咽成形术（ＵＰＰＰ）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）的疗效及对睡眠呼吸参数的影响，评价二者在ＯＳＡＳ治疗中的地位。方法６０例ＯＳＡＳ患者，ＣＰＡＰ治疗组３６例，手术治疗组２４例。治疗前后作整夜多导睡眠图（ＰＳＧ）监测。结果两组呼吸紊乱指数减少，夜间低氧血症改善，ＣＰＡＰ组患者优于手术组（Ｐ＜０．０１）。有效率ＣＰＡＰ组为９７％，手术组为４６％（Ｐ＜０．０１），最长暂停时间ＣＰＡＰ组缩短，手术组改变不显著，１０例延长。结论ＣＰＡＰ疗效肯定，优于ＵＰＰＰ，适应证广，可作为ＯＳＡＳ首选治疗     

氧疗及正压通气对慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症的疗效

为了观察夜间氧疗及加用持续正压通气对急性加重期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症的治疗效果，用脉搏氧饱和度仪对５８例患者进行监测描记，并作动脉血气分析。结果表明，白天动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）及基础脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）与夜间平均脉搏氧饱和度（ＭＳｐＯ２）之间有显著的正相关（ｒ＝０．７０２，ｒ＝０．６１３，ｒ＝０．６０５，Ｐ值均＜０．０１），与夜间呼吸空气时比较，３７例患者夜间氧疗效果良好，夜间平均ＳｐＯ２、平均最低ＳｐＯ２（ｍＳｐＯ２）升高（Ｐ＜０．０１），氧降累计时间百分比（ＣＴＮＯＤ％）降低（Ｐ＜０．０１）。其余２１例患者疗效不佳，改用夜间氧疗加持续正压通气（ＢｉＰＡＰ）后效果极好，夜间ＭＳｐＯ２、ｍＳｐＯ２与ＣＴＮＯＤ％三项指标均显著改善（Ｐ＜０．０１），且睡后ＰａＯ２升高（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０１）。证实夜间氧疗能纠正多数ＣＯＰＤ患者的夜间低氧血症，对疗效不良者加用无创持续正压通气可获满意效果。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中性粒细胞趋化因子和肿瘤坏死因子水平及其临床意义

目的探讨间质性肺疾病（ＩＬＤ）时中性粒细胞趋化因子（ＮＣＦ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）与ＩＬＤ活动性的关系。方法用膜滤过和放射免疫法检测１１例结节病、７例特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）患者和８名健康者血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＣＦ活性及ＴＮＦα水平。结果７例ＩＰＦ患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为２０３±４４ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１１７±２９ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（８３±４５ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、６５±１４ｎｇ／Ｌ、Ｐ＜０．０１）；１１例结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为１８６±５０ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１２±３ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（Ｐ＜０．０１）。ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与中性粒细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１，ＴＮＦα：ｒ＝０．８６，Ｐ＜０．０５），结节病组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与淋巴细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ＴＮＦα：ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＰＦ和结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα水平可做为肺泡炎活动性的标志     

不同年龄老年急性心肌梗死住院患者近期预后的临床分析

目的 探讨年龄对老年住院急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的影响.方法 对2535例老年AMI住院患者按年龄、预后分别分组.回顾性分析年龄、并存疾病对AMI患者预后的影响.结果 80v94岁组与65～79岁组、60～64岁组比较,住院病死率升高,分别为7.5%、14.2%和22.9%(χ2=46.378,P<0.01),30 d病死率亦升高(χ2=44.534,P<0.01);60～64岁AMI患者30 d死亡组陈旧性心肌梗死、肾功能不全、肺功能不全例数高于存活组,心绞痛例数低于存活组(P<0.05);65～79岁AMI患者30 d死亡组合并陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病,脑血管病、肾功能不全、肺功能不全例数均高于存活组;合并心绞痛例数低于存活组(P<0.05).80～94岁AMI患者30d死亡组陈旧性心肌梗死、糖尿病、脑血管病、肾功能不全、肺功能不全例数均高于存活组,心绞痛低于存活组(P<0.05);80～94岁以上30 d死亡组与60～64岁、65～79岁的死亡组比较,陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病、脑血管病、肺功能不全患者增加(P<0.05).结论 AMI患者病死率随增龄而升高,不典型心绞痛是80岁及以上AMI患者死亡的独立危险因素.     

老年人动态心电图发作性ST段压低的预后意义

目的评价老年人动态心电图所见发作性ＳＴ段压低的预后。方法对２７８例进行过动态心电图检查的老年男性患者，按临床情况分为陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）组、心绞痛组、冠心病易患因素组和对照组，并进行１０年以上密切随访，１０年后存活者逐一复查动态心电图。结果１０年前有或无发作ＳＴ段压低，随访中发生冠心病急性事件，除ＯＭＩ组外，余３组差异均有显著性（Ｐ＜００５）；上述４组发作性ＳＴ段压低检出率，１０年前后比较，冠心病易患因素组显著增高（Ｐ＜００５），余３组差异无显著性（Ｐ＞００５）。结论冠心病患者经常出现发作性ＳＴ段压低是疾病严重程度标志之一；老年人发作性ＳＴ段压低，反映存在心肌缺血有较高特异性。     

冠心病患者心肌缺血与睡眠呼吸紊乱的关系

目的　探讨因胸痛行冠状动脉造影的患者夜间心肌缺血的发生情况及其与睡眠呼吸紊乱的关系。方法　随机选择行冠状动脉造影的患者男性 82例 ,女性 14例 ,进行整夜睡眠监测及动态心电图 (Holter)检查 ,观察睡眠呼吸紊乱 (氧减饱和≥ 4 %及呼吸暂停或低通气 )、心率及 ST段下降情况。结果　 37% (36 / 96 )的患者夜间发生 ST段下降 ,17% (16 / 96 )的患者至少有一次的 ST段下降出现在呼吸暂停或氧减饱和发生后 2 min之内。与呼吸事件有关联的 ST段下降的比率为 2 1% (41/ 195 ) ,并且此种 ST段下降在男性患者及较严重的呼吸紊乱患者中更为常见(P<0 .0 5 )。 73% (30 / 4 1)这样的 ST段下降之前都有一系列的呼吸事件 :反复的呼吸暂停和 /或氧减饱和。结论　有胸痛病史的患者更容易发生夜间心肌缺血。只有少数患者夜间心肌缺血的发生与睡眠呼吸紊乱之间有暂时性的关联 ,且更易发生在男性及较严重的睡眠呼吸紊乱患者之中     

内皮素与血小板活化在急性心肌缺血中的作用

为探讨内皮素（ET）的释放与血小板的活化在急性心肌缺血中的作用，分别对19例急性心肌梗塞（AMI组）、26例不稳定型心绞痛（UA组）、15例稳定型心绞痛（SA组）患者及30例正常人进行观察。结果显示：与正常组比较，AMI组与UA组ET与血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）均升高，SA组ET与GMP-140升高不明显。其中，AMI组与UA组ET与GMP-140有相关性分别为r＝0．62，P＜0．025；r＝0．41，P＜0．025，SA组ET与GMP-140无相关性（r＝0．31，P＞0．10）。研究结果提示，冠状动脉粥样硬化时，ET与活化的血小板相互作用，加速冠状动脉内血栓形成与痉挛，导致急性心肌缺血的发作。     

老年高血压患者昼夜血压与脑血流变化的同步观察

目的探讨老年高血压患者血压与脑血流速度之间的相关性及昼夜变化规律。方法使用经颅多普勒，血压计等对２１例老年高血压患者及２１例健康老人进行２４ｈ血压与大脑中动脉血流速度检测分析。结果血压与脑血流呈昼夜周期性变化，对照组血压与血流变化呈显著正相关（ｒ＝０．５５４，Ｐ＜０．０５）；高血压组无相关性（ｒ＝０．４０６，Ｐ＞０．０５）。部分高血压患者夜间至清晨流速增高伴有异常多普勒频谱改变，及血压－血流速度分离现象。结论高血压患者血压与血流速间的相关性破坏表现为夜间至清晨的血流动力学紊乱     

老年冠心病患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

本文用放射免疫方法测定20例老年冠心病患者和15例正常老年人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果发现:AMI患者血清EDF浓度明显高于正常老年人和稳定型心绞痛患者(P均<0.01),合并心房纤(?)者血清EDF浓度明显低于窦性节律者(P<0.01),血清EDF浓度与血钠浓度呈明显正相关(r=0.4783,P<0.05)。     

白细胞变形能力和粘附功能与急性心肌梗塞病情相关性

白细胞变形能力和粘附功能与急性心肌梗塞病情相关性刘成玉１曲彦２纪新强３滕青４谭润鸾１（１．青岛医学院诊断学教研室２６６０２１２．青岛市市立医院２６６０２１３．青岛医学院预防医学教研室２６６０２１４．青岛市浮山医院２６６０７１）ＴｈｅＣｏｒｅｌａｔｉｏ...     

C反应蛋白水平与冠心病的相关性研究

目的 探讨冠状动脉粥样硬化心脏病(CHD)与C反应蛋白(CRP)之间的关系.方法 测定50例正常对照人群和80例经冠状动脉造影证实为CHD患者血浆的CRP水平,其中单支病变30例、双支病变25例、三支病变25例;稳定型心绞痛31例、不稳定型心绞痛25例,急性心肌梗死24例.结果 CRP 水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组依次增高;稳定型心绞痛组(F=1.826,P＜0.05)、不稳定型心绞痛组(F=4.232,P＜0.01)及急性心肌梗死组(F=6.745,P＜0.01)的CRP水平均明显高于对照组,在冠心病组中,双支病变组(F=7.925,P＜0.01)以及三支病变组(F=9.467,P＜0.01)中CRP 水平也明显高于对照组.结论 CRP水平与冠心病和冠脉病变程度相关.     

Asymptomatic myocardial ischemia as a predictor of cardiac events after coronary artery bypass grafting for stable angina pectoris

Thirty-six patients with chronic stable angina were studied before and after coronary artery bypass grafting (CABG) to assess the prevalence and prognostic implications of asymptomatic myocardial ischemia obtained by ambulatory monitoring. Ambulatory monitoring performed during medical therapy before CABG detected 66 episodes of transient ischemia, 54 (82%) being asymptomatic. All patients were asymptomatic or with minimal symptoms 3 months after CABG. Additional ambulatory monitoring was performed for 36 hours. There were 39 episodes of silent ischemia detected in the 12 patients of group 1, whereas no episodes of ST-segment shift occurred in the 24 patients of group 2. Coronary artery bypass grafting reduced the frequency of transient ischemia by 41% (p less than 0.05) compared with medical therapy, whereas the number of ischemic episodes in group 1 increased from 23 during medical therapy to 39 episodes after CABG (41%, p less than 0.05). During a follow-up of 9 months, 8 cardiac events occurred: 6 in group 1 comprising sudden death (1), revascularization (2), and angina (3) and 2 in group 2, including revascularization (1) and angina (1) (p = 0.005). Kaplan-Meier analysis demonstrated that asymptomatic myocardial ischemia was correlated with a significant cumulative probability of cardiac events (p less than 0.025) and multivariate analysis of 11 variables showed that silent ischemia was the most powerful predictor of cardiac events (p less than 0.005). Silent ischemia was a forerunner for angina pectoris in some patients, whereas angina did not occur during the follow-up period in others. This study does not reveal whether or not these patients are at higher risk for cardiac events during long-term follow-up.     

Comparison of silent and symptomatic ischemia during exercise testing in men

OBJECTIVE: To compare angina and ST-segment depression during exercise testing, as markers for coronary artery disease. DESIGN: Retrospective analysis of exercise test responses and cardiac catheterization results. SETTING: A U.S. Veterans Affairs medical center. PATIENTS: Four hundred and sixteen men who were referred for the evaluation of symptoms, postmyocardial infarction testing, or both. Two hundred patients had no clinical or electrocardiographic evidence of previous myocardial infarction, whereas 216 were survivors of a previous myocardial infarction. INTERVENTIONS: All patients did a standard exercise test and had diagnostic coronary angiography with ventriculography within an average of 32 days (range, 0 to 90 days) of their exercise test. RESULTS: Two hundred patients without a previous myocardial infarction were divided into four groups: the no ischemia group had 80 patients; the angina pectoris only group had 23 patients; the silent ischemia group had 40 patients; and the ST-segment depression and angina pectoris group had 57 patients. In patients without a previous myocardial infarction, exercise-induced ST-segment depression was a better marker than exercise-induced angina for the presence of any coronary artery disease (P less than 0.005). Patients with symptomatic exercise-induced ischemia had a higher prevalence of severe coronary artery disease than did those with only silent ischemia (30% compared with 20%; 95% CI, - 7.3% to 27.0%; P = 0.005). For the 216 survivors of a myocardial infarction, divided into the same four groups, ST-segment depression again was a better marker for the presence of severe coronary artery disease compared with angina alone (P = 0.08). The prevalence rates of severe coronary artery disease in the no ischemia plus myocardial infarction group, the angina pectoris only plus myocardial infarction group, the silent ischemia plus myocardial infarction group, and the ST-segment depression and angina pectoris plus myocardial infarction group were 10%, 9%, 23%, and 32%, respectively (P less than 0.01). CONCLUSIONS: Exercise-induced ST-segment depression is a better marker for coronary artery disease than is exercise-induced angina. Symptomatic ischemia during the exercise test is a better marker for severe coronary artery disease than is silent ischemia.