阿霉素絮状沉淀产生的原因及避免方法

阿霉素作为常用的抗肿瘤药物广泛应用于对各种肿瘤的介入化疗。在临床配药过程中我们发现，阿霉素经常出现红色絮状沉淀。而经导管注射阿霉素，如果将絮状沉淀物同时注入，可能会导致小动脉栓塞，发生危险。经过观察，考虑阿霉素出现沉淀可能原因：①配制阿霉素溶液前，针管已经与其他化疗药物，如顺铂、丝裂霉素等接触，阿霉素可能与这些药物发生反应而产生沉淀。②针管未与其他药物接触，首先配制阿霉素，有时也会出现絮状沉淀，可能与消毒一次性针管的物质接触反应有关。③溶液温度过低时阿霉素可能会出现沉淀。     

表阿霉素骨水泥介入治疗兔VX2肿瘤的MRI研究

目的 :用MRI方法研究表阿霉素骨水泥介入治疗兔VX2 肿瘤的效果。材料和方法 :2 0只VX2 肿瘤荷瘤兔随机平均分两组。一组行表阿霉素骨水泥介入治疗 ,一组仅以单纯骨水泥注入作为对照。动物处理后作MRI及病理检查。结果 :表阿霉素骨水泥治疗后早期 ,肿瘤T2信号减低 ,瘤周水肿基本消失 ,肿瘤生长明显减缓。病理检查显示表阿霉素骨水泥周围肿瘤组织明显坏死。结论 :表阿霉素骨水泥介入治疗可产生较好的抗肿瘤效果。本研究为表阿霉素骨水泥介入治疗椎体转移瘤方法的临床应用提供了实验依据。     

脂质体阿霉素对淋巴瘤抑制模型的治疗效果

目的探讨脂质体阿霉素治疗淋巴瘤的效果和安全性。方法使用国产脂质体阿霉素在裸鼠淋巴瘤种植模型,分为生理盐水、单纯脂质体、普通阿霉素、脂质体阿霉素四组,比较了种植瘤的体积变化。结果脂质体阿霉素疗效优于传统药物,副作用明显少于普通阿霉素。结论淋巴瘤的治疗中脂质体阿霉素值得推广。     

加热处理阿霉素碘油制剂临床意义的实验研究

目的　研究普通阿霉素碘油乳剂和阿霉素碘油混悬剂热处理后的物理性状改变的临床意义。方法　用“泵法”(pumpingtechnique)制成普通阿霉素碘油乳剂 (UFL -ADMEmulsion ,UAE)和阿霉素碘油混悬剂 (UFL -ADMSuspension ,UAS) ,分别在 2 5℃、40℃、5 0℃、60℃水浴箱中加热 2h后 ,观察乳析和分层时间 ,测定相对粘度 ,在显微镜下观察制剂微粒的状况 ,用紫外分光光度法(ultravioletspectrophotometicmethod)测定释放到透析液中阿霉素的浓度 ,计算释放率。结果　混悬剂和普通乳剂在加热后层析 /沉淀出现早 ,显微镜下大颗粒 /油滴增多。从 2 5℃到 60℃ ,相对粘度和相对粘度比下降了近 2倍 ,溶出速率明显降低 (Ρ <0 .0 5 ) ;2 5℃、40℃、5 0℃处理组间释放速率近乎相等 (Ρ >0 .0 5 ) ;60℃条件下 ,混悬剂组和普通乳剂组与作为对照组的生理盐水组中的阿霉素浓度几近相等 (Ρ >0 .0 5 )。结论　阿霉素碘油混悬剂和普通乳剂在热处理后 ,物理稳定性下降 ,粘度减小 ,阿霉素释放速度减慢 ,具有一定的临床应用价值     

经口明视下神经干注射阿霉素治疗三叉神经痛的临床观察简

目的：探讨经口明视下神经干注射阿霉素治疗三叉神经痛的临床疗效。方法将符合标准的97例三叉神经痛患者的临床资料随机分成观察组（53例）与对照组（44例）,观察组患者给予经口明视下神经干注射阿霉素治疗,对照组患者给予周围支撕脱术治疗。结果观察组的近期有效率和两年内有效率分别为100.0%和92.5%,显著高于对照组的86.4%和56.8%（P＜0.05）。结论采用经口明视下神经干注射阿霉素治疗三叉神经痛安全有效,简单易行,易被患者接受。     

壳多糖阿霉素缓释药粒的体内释放研究

利用壳多糖缓慢降解的特性，把它与阿霉素制成壳多糖阿霉素缓释药粒，植入家兔胫骨上端进行体内释放试验，并与静注相同剂量阿霉素的家兔进行比较。结果表明，该缓释药可使阿霉素在局部骨组织中维持较高浓度达８周以上，且骨组织中最高浓度是静注相同剂量阿霉素时骨含量的２９倍，但血浆峰值浓度仅为静注组血浆峰的１／１３。因此，壳多糖与阿霉素制成的缓释药粒具有良好的缓释功能，该缓释药粒阿霉素的一次局部用量可超过静注一次用     

脂质体阿霉素和热疗对脑胶质瘤细胞的影响

目的 探讨脂质体阿霉素和热疗对脑胶质瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法 体外培养人脑胶质瘤细胞SWO-38,采用水浴加温法,观察单纯热疗、阿霉素化疗、脂质体阿霉素化疗、热疗+阿霉素化疗、热疗+脂质体阿霉素化疗对细胞增殖及凋亡的影响.MTT法确定阿霉素和脂质体阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 热疗+脂质体阿霉素化疗组、热疗+阿霉素化疗组的增殖抑制率分别为80.16％±3.78％、62.09％±3.05％,均显著高于脂质体阿霉素化疗组(40.27％±2.32％)、阿霉素化疗组(30.56％±2.03％)、单纯热疗组(16.51％±1.26％),差异有统计学意义(P＜0.05),且热疗+脂质体阿霉素化疗组的增殖抑制率显著高于热疗+阿霉素化疗组(P＜0.05).热疗+脂质体阿霉素化疗组、热疗+阿霉素化疗组的细胞凋亡率分别为84.19％±2.69％、60.29％±1.47％,均显著高于脂质体阿霉素化疗组(46.72％±2.09％)、阿霉素化疗组(35.09％±1.46％)、单纯热疗组(17.85％±0.78％),差异有统计学意义(P＜0.05),且热疗+脂质体阿霉素化疗组的细胞凋亡率显著高于热疔+阿霉素化疗组(P＜0.05).结论 加热可增强阿霉素及脂质体阿霉素对人脑胶质瘤细胞SWO-38的增殖抑制和凋亡诱导作用,且对脂质体阿霉素的增敏作用更强.     

阿霉素-PLGA微球体外释药特性的研究

目的阿霉素-PLGA微球体外释药特性的研究。方法以透析法考察阿霉素-PLGA微球的体外释药行为,采用紫外分光光度计在波长233 nm处测定阿霉素-PLGA微球的体外释药量。结果在0.1～20μg.ml-1浓度范围内,阿霉素浓度与吸光度之间呈良好的线性关系,药物的释放符合Higuchi方程。结论该方法简便、快速、准确,可作为阿霉素-PLGA微球体外释药的测定方法。     

碘油与表阿霉素配制比例的实验研究

目的量化研究介入化疗碘油乳剂栓塞后化疗药物的药动学特征,得出碘油与化疗药物之间的最佳配制比例. 材料与方法以表阿霉素为工具药,以兔为研究对象,用反相高效液相色谱法测定表阿霉素的血药浓度,拟合药动学参数作统计学比较. 结果对照组血浆中表阿霉素的浓度显著高于其他各组(P＜0.05),而碘油与表阿霉素2∶5(ml∶mg)配制比例组血浆中表阿霉素浓度显著低于其他配制比例组(P＜0.05). 结论碘油与表阿霉素的最佳配制比例是2∶5(ml∶mg),这样可降低外周循环血浆中游离表阿霉素的浓度,既提高了靶向疗效,同时又降低了药物的毒副作用.     

运动防治阿霉素诱导的心肌损伤的证据和未来方向

阿霉素(DOX)是一种抗癌化疗药物,广泛应用于肿瘤性疾病,但其具有剂量相关的心肌损伤作用,可导致危及生命的心肌病。相关动物和临床研究发现,运动可以缓解阿霉素使用后造成的心肌损伤,且不影响肿瘤的大小,相关机制包括:增加了心肌抗氧化酶;改变肌球蛋白重链(MHC)同种型分布;使血管平滑肌松弛;维持心脏细胞中的钙离子稳态;减少心肌阿霉素积累;降低阿霉素诱导的自噬/溶酶体信号传导;调节心肌能量代谢;改善线粒体功能障碍;抑制心肌中萎缩蛋白和凋亡蛋白的表达等。本文综述了阿霉素诱导的心肌损伤的性质和机制,并列出支持运动缓解阿霉素诱导的急性或慢性心肌损伤的动物研究和临床研究证据,以及提出运动治疗阿霉素诱导的心肌损伤的保护机制。     

阿霉素肾病组织环孢素亲合素基因的表达

应用传统的方法建立阿霉素肾病模型,通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）测定阿霉素肾病肾组织环孢素合素基因表达,及与血总蛋白、白蛋白、血胆固醇、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐之间的关系。结果表明,8只SD大鼠经阿霉素注射后,尿蛋白在注射后1周开始上升,2周后明显增加,4周后尿蛋白均＞100mg/24h,对照组尿蛋白始终在6mg/24h以下。阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达比对照组明显增高。同时发现阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达的水平与血总蛋白和白蛋白的关系成负相关;与血胆固醇及24h尿蛋白定量成正相关;与血尿素氮及肌酐之间无相关关系。结果提示,阿霉素肾病肾组织高水平的环孢素亲合素基因表达是肾组织损伤的原因之一,可反映阿霉素肾病的程度与预后。     

多西紫杉醇和表阿霉素进行乳腺癌术前新辅助化疗的临床研究

目的：观察多西紫杉醇（taxotere，Tax）和表阿霉素（epirubicin，Epi）联合化疗在晚期乳腺癌治疗中的临床疗效。方法：76例晚期乳腺癌患者术前接受新辅助化疗，化疗方案为第1d多西紫杉醇75mg／m。滴注，第2d表阿霉素80mg／m^2。滴注，3w为1个疗程，共3个疗程，3个疗程后评价化疗效果并决定是否接受手术。结果：76例接受新辅助化疗后临床有效率为76．3％（58／76）。其中临床完全缓解3．9％（3／76），临床部分缓解72．4％（55／76），疾病稳定21．1％（16／76），疾病进展2．6％（2／76），化疗后乳腺癌手术切除率为88．2％（67／76），无败血症和死亡病例。结论：多西紫杉醇和表阿霉素联合化疗方案在晚期乳腺癌治疗中疗效显著且安全有效。     

阿霉素明胶微球的制备及对周围神经阻滞的实验研究

目的 制备阿霉素明胶微球并检测其特性,探讨将其用于周围神经阻滞的可行性.方法 采用乳化-交联法制备阿霉素明胶微球,考察其理化性状.30只雄性SD大鼠随机均分为对照组(N组)、阿霉素组(A组)、阿霉素明胶微球组(M组),于右侧坐骨神经表面分别滴注0.1%吐温盐水、0.5%阿霉素、阿霉素明胶微球混悬液.观察每组右后肢的痛阈、坐骨神经功能指数(SFI)及病理改变.结果 制备的阿霉素明胶微球最佳投料比为1∶10.微球外形圆整,分散性好.阿霉素240min释放90%以上.A组和M组痛阈明显升高(P＜0.01),SFI明显减小(P＜0.01),A组60天恢复,M组持续90天仍未恢复,两组坐骨神经损毁明显.结论 制备的阿霉素明胶微球外观好,有明显缓释作用,能损毁周围神经,可作为长效神经损毁剂.     

阿霉素渗漏致组织损伤1例护理体会

肿瘤病人化疗药物的使用常采用静脉滴注的方法。各类化疗药物均具有一定的细胞毒性,而阿霉素的细胞毒性作用更为强烈。我科１９９７年１月发生静脉注射阿霉素渗漏至血管外１例,致局部组织损伤,经给予局部治疗、护理及加强功能锻炼,症状明显好转并得以痊愈。１临床资料...     

格拉司琼与阿霉素、表阿霉素配伍的相互作用研究

目的：研究格拉司琼与2种抗癌药阿霉素及表阿霉素在生理盐水中的配伍稳定性。方法：用紫外分光光度法考察格拉司琼与上述2种药物在8h内的吸收度变化情况，同时观察外观,pH值及薄层层析检查。结果：在室温条件下，格拉司琼与阿霉素在0－8h内外观稳定，特征峰吸收度，pH值无明显变化，薄层层析检查无新物质产生。结论：格拉司琼与阿霉素及表阿霉素在生理盐水中可以配伍使用。     

CT引导下经皮穿刺卵圆孔阿霉素注射毁损术治疗三叉神经痛

目的：探讨CT引导下经皮穿刺卵圆孔阿霉素注射毁损术治疗三叉神经痛的可行性及临床应用价值。方法：26例患者在CT引导下穿刺到达卵圆孔。注入稀释对比剂观察其分布及弥散范围,注射2％利多卡因0．2ml行试验性治疗,后缓慢分次注入2％阿霉素液,每次0．1ml,共0．3-0．5ml。结果：所有患者均在CT引导下成功穿刺到达卵圆孔。术后即刻疼痛完全缓解率88．5％（23／26）,6个月及12个月有效率分别为80．8％、73．1％。并发症少且较轻。结论：CT引导下经皮穿刺卵圆孔阿霉素注射毁损术治疗具有微创、经济方便、操作相对简单、安全、效果佳及可重复性的优点,不失为临床治疗三叉神经痛的一种有效的可行性治疗方法,具有较好的临床应用价值。     

奥沙利铂与吡喃阿霉素介入治疗原发性肝癌的比较研究

目的 评价并比较奥沙利铂与吡喃阿霉素介入治疗原发性肝癌的疗效及安全性.方法 分别以奥沙利铂和吡喃阿霉素为主的药物组合灌注栓塞治疗原发性肝癌.评价两组病例的有效率、疾病控制率、肿瘤标志物下降率、临床症状改善率、疾病进展时间、不良反应发生率以判断疗效及安全性.通过两组中疾病进展时间超过12个月的患者的比较判断影响介入治疗远期疗效的因素.结果 奥沙利铂组比吡喃阿霉素组的治疗有效率高,中位疾病无进展时间长,差异有统计学意义(P＜0.05).病灶有无包膜、门静脉受累、术后合并应用抗癌药物对介入治疗的远期疗效有影响(P＜0.05).结论 使用奥沙利铂介入治疗原发性肝癌安全、有效,可以提高治疗有效率及疾病无进展时间.但对于远期疗效的影响与吡喃阿霉素没有统计学差异.     

辐射与化疗诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究

目的 探讨辐照与阿霉素诱导早期生长反应因子(Egr-1)启动子调控造血生长因子基因表达对造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1启动子且下游连接GM-CSF和EGFP基因的真核表达载体(Egr-EG);脂质体介导转染人骨髓基质细胞系HFCL;经60Co γ源辐照2.5 Gy或3μmol/L的阿霉素处理后,采用FACS检测转染细胞绿色荧光蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)鉴定辐照及阿霉素处理诱导Egr-1调控下游基因表达的特异性;采用ELISA和RT-PCR检测辐照或阿霉素对HFCL/EG细胞GM-CSF蛋白及mRNA表达的影响;观察辐照及阿霉素处理后的细胞上清对CFU-GM形成的影响.结果 在辐照和阿霉素处理的HFCL/EG细胞中均显示EGFP和GM-CSF表达较未处理组明显增强(t=5.11,P<0.01),未处理组EGFP+细胞占1.2%,阿霉素组EGFP+细胞占15.2%,辐照组EGFP+细胞占18.2%;N-乙酰半胱氨酸明显减少辐照和阿霉素处理后细胞的绿色荧光蛋白表达强度,两组间差异无统计学意义(P0.05);辐照和阿霉素处理组细胞上清促进CFU-GM增殖作用较未处理组明显增强(t=4.37,P<0.01).结论 辐照和阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达可能对其所致的造血损伤具有一定的恢复作用.     

辐射与化疗诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究

目的 探讨辐照与阿霉素诱导早期生长反应因子(Egr-1)启动子调控造血生长因子基因表达对造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1启动子且下游连接GM-CSF和EGFP基因的真核表达载体(Egr-EG);脂质体介导转染人骨髓基质细胞系HFCL;经60Co γ源辐照2.5 Gy或3μmol/L的阿霉素处理后,采用FACS检测转染细胞绿色荧光蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)鉴定辐照及阿霉素处理诱导Egr-1调控下游基因表达的特异性;采用ELISA和RT-PCR检测辐照或阿霉素对HFCL/EG细胞GM-CSF蛋白及mRNA表达的影响;观察辐照及阿霉素处理后的细胞上清对CFU-GM形成的影响.结果 在辐照和阿霉素处理的HFCL/EG细胞中均显示EGFP和GM-CSF表达较未处理组明显增强(t=5.11,P<0.01),未处理组EGFP+细胞占1.2%,阿霉素组EGFP+细胞占15.2%,辐照组EGFP+细胞占18.2%;N-乙酰半胱氨酸明显减少辐照和阿霉素处理后细胞的绿色荧光蛋白表达强度,两组间差异无统计学意义(P0.05);辐照和阿霉素处理组细胞上清促进CFU-GM增殖作用较未处理组明显增强(t=4.37,P<0.01).结论 辐照和阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达可能对其所致的造血损伤具有一定的恢复作用.     

辐射与化疗诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究

目的 探讨辐照与阿霉素诱导早期生长反应因子(Egr-1)启动子调控造血生长因子基因表达对造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1启动子且下游连接GM-CSF和EGFP基因的真核表达载体(Egr-EG);脂质体介导转染人骨髓基质细胞系HFCL;经60Co γ源辐照2.5 Gy或3μmol/L的阿霉素处理后,采用FACS检测转染细胞绿色荧光蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)鉴定辐照及阿霉素处理诱导Egr-1调控下游基因表达的特异性;采用ELISA和RT-PCR检测辐照或阿霉素对HFCL/EG细胞GM-CSF蛋白及mRNA表达的影响;观察辐照及阿霉素处理后的细胞上清对CFU-GM形成的影响.结果 在辐照和阿霉素处理的HFCL/EG细胞中均显示EGFP和GM-CSF表达较未处理组明显增强(t=5.11,P<0.01),未处理组EGFP+细胞占1.2%,阿霉素组EGFP+细胞占15.2%,辐照组EGFP+细胞占18.2%;N-乙酰半胱氨酸明显减少辐照和阿霉素处理后细胞的绿色荧光蛋白表达强度,两组间差异无统计学意义(P0.05);辐照和阿霉素处理组细胞上清促进CFU-GM增殖作用较未处理组明显增强(t=4.37,P<0.01).结论 辐照和阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达可能对其所致的造血损伤具有一定的恢复作用.