豚鼠血液及肝、肺组织中钩端螺旋体数量变化与钩体病肺弥漫性出血的关系

作者采用同位素~(32)P标记钩端螺旋体放射性强度测定法和连续倍比稀释培养计数法,动态观察豚鼠血液、肝及肺组织中钩端螺旋体数量的变化,发现后腔静脉和肝中繁殖的钩端螺旋体数量的增加,与肺弥漫性出血的发生密切有关,并与出血的发展在时间和程度上均十分一致。表明在肝中新繁殖并经血液到肺的活钩端螺旋体本身与肺弥漫性出血有直接关系。     

钩端螺旋体与BALB/c小鼠肝、肺组织粘附现象的扫描电镜观察

作者采用扫描电镜对BALB/c小鼠实验性钩端螺旋体病的肝、肺组织进行了观察,证实了黄疸出血群赖型017株钩端螺旋体在体内能与组织细胞发生粘着,并简要地讨论了钩端螺旋体的致病机理。     

放射自显影法观察~(32)磷标记钩端螺旋体在豚鼠体内的分布

本研究应用~(32)磷体外标记钩端螺旋体,并用整体放射自显影法,观察了钩端螺旋体在豚鼠体内的分布。主要分布在脾、肝、骨髓、肾及肺。其中以脾显影最明显,肝、骨髓、肾次之,肺不甚明显。本文就钩端螺旋体在动物体内的分布情况进行了讨论。     

中西医结合治疗钩端螺旋体病神经系统后发症

报道６０２例钩端螺旋体病神经系统后发症病变，认为本病的发生可能为钩端螺旋体直接伤神经组织或供血血管引发变态反应，肺、肝、肾和心肌等组织出现间持性炎症。单纯和西药治疗，对钩病神经系统后发症治疗缓慢。采用辨病与辩证相结合，以中药清热燥湿，化瘀通同化血管再通。合用庆大霉素，以根治病原其疗效优于和西药。     

豚鼠肝内钩端螺旋体数量与钩端螺旋体病肺弥漫性出血的关系——出血机理的实验探讨

本实验采用连续对倍稀释培养法、Dobell’s镀银染色法和~(32)P标记钩端螺旋体整体切片放射自显影法,探讨钩端螺旋体在豚鼠体内的动态分布,发现肝内钩端螺旋体数量明显居于各脏器之首。肝内钩端螺旋体数量的迅速增加和肺弥漫性出血的迅速加重在时间上十分一致。表明肝内钩端螺旋体迅速、大量的繁殖与肺弥漫性出血的发生之间存在着紧密的内在联系。     

钩端螺旋体病出血机理的研究——豚鼠肝出血现象的电子显微镜观察

作者对豚鼠钩端螺旋体病肺瀰漫性出血实验模型的肝组织作了超微结构的观察,发现大量钩端螺旋体分布在血窦壁附近,并通过肝血窦内皮细胞窗孔进入组织间隙,同时观察到红细胞通过扩大的内皮细胞窗孔进入组织间隙,在扩大的内皮细胞窗孔可见血小板聚集和粘着。作者认为红细胞通过结构完整的肝血窦内皮细胞窗孔进入组织间隙的漏出性出血(Diapedesis)是早期钩端螺旋体病肝出血的主要机理。     

钩端螺旋体与宿主细胞相互作用的研究现状

钩端螺旋体病是一种由致病性钩端螺旋体感染引起的人兽共患病。致病性钩端螺旋体在宿主体内播散过程中与遇到的各种宿主细胞相互作用,这在钩体病的发生发展过程中起到重要作用。本文阐述了近年来国内外有关钩端螺旋体和宿主细胞相互作用,并探讨钩端螺旋体致病机制的研究趋势。     

钩端螺旋体病临床分析(附413例报告)

1983年我县在临床上首次发现钩端螺旋体病大流行。部分病例经县防疫站钩端螺旋体血培养阳性,及猪、鼠肾组织中检出钩体而得以证实。现将我院1983年7月～10月份收治500余病例中诊断明确的钩端螺旋体病(简称钩体病)413例报告如下:     

地塞米松防治豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血机理的实验研究

为探讨地塞米松对豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血（ＰＤＨ）的治疗机理,将豚鼠随机分为感染钩端螺旋体肺弥漫性出血组、实验治疗组、地塞米松对照组和正常对照组,每组各１０只。观察４ 组豚鼠的大体解剖,肺、肝、肾组织结构和肝线粒体的超微结构,并测定其肝脏乳酸和线粒体ＡＴＰａｓｅ活性的变化。结果显示： 实验治疗组的上述各项观察指标与其余３ 组比较均有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。由此提示早期静脉注入５ｍ ｇ 地塞米松,对豚鼠ＰＤＨ 可能有一定的防治作用,其机制可能与地塞米松可稳定线粒体膜,抑制肝乳酸含量,促进线粒体ＡＴＰ酶活性密切相关。     

地塞米松防治豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血机理的实验研究

为探讨地塞米松对豚鼠钩端螺旋休病肺弥漫性出血（ＰＤＨ）的治疗机理,将豚鼠随机分为感染钩端螺旋体肺弥漫性出血组、实验治疗组、地塞米松对对照组和正常对照组,每组各１０例。观察４组豚鼠的大体解剖,肺、肝、肾组织结构和肝线粒体的超微结构,并测定其肝脏乳酸和线粒体ＡＴＰａｓｅ活性的变化,结果显示：实验治疗组的上述各项观察指标与其余３组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。由此提示早期静脉注入５ｍｇ地塞米松,对     

病理解剖

一、尸检肉眼观察国内外虽有不少黄疸出血型死后解剖病例报告,个别病例也有广泛性肺出血,肺水肿(Silverstein),但对于无黄疽肺出血这样严重的病例,文献上尚未见记载。1958年我们进行了钩端螺旋体病肺弥漫性出血16例死者的尸体解剖,死者均有口鼻涌血的历史,从发病到病死,最短者2天,最长者8天,平均4.6天,年龄在14～29岁之间,无1例黄疸、11例于肝或/和肾内找到钩端螺旋体,心外膜有轻度充血,心腔     

肺大出血型钩端螺旋体病的护理体会

钩端螺旋体病是一种由多种致病性钩端螺旋体引起的急性传染病。临床分为：流感伤寒型、黄疸出血型、肺大出血型、脑膜炎型、肾功衰竭型。其中以肺大出血型的死亡率为最高，因此临床观察、抢救及护理极为重要。     

构皮滩水电站库区沿岸几种自然疫源性疾病调查

目的:查明构皮滩水电站(以下简称电站)库区沿岸主要宿主动物,了解鼠疫、出血热、钩端螺旋体病(钩体病)和莱姆病的疫源状况,为制定预防控制措施提供科学依据。方法:运用现场流行病学调查方法,调查库区遵义市辖区内的3个县7个镇9个点,采集啮齿动物的肝、肺、肾、膀胱和滤纸血标本,分别检测鼠疫F1抗原、出血热HV抗原和抗体、培养分离钩端螺旋体和莱姆螺旋体。结果:捕获啮齿动物9种294只,黑线姬鼠为耕作区优势鼠种,褐家鼠为住宅区优势鼠种,检测出血热抗原阳性2份,分离出钩端螺旋体1株(未定型)。未检出鼠疫菌和莱姆螺旋体感染。结论:电站库区沿岸存在出血热、钩端螺旋体病疫源地,开展自然疫源性疾病监测和灭杀家、野栖鼠类是控制鼠传疾病的重要措施。     

钩端螺旋体毒力与粘附现象关系的探讨

作者采用扫描和透射电镜观察了三株不同毒力钩端螺旋体对人胚肺成纤维细胞的粘附,发现不同毒力的钩端螺旋体粘附于细胞表面的数量有显著性差异,并且粘附的数量与细胞的超微病变密切相关。     

钩端螺旋体内毒素的实验研究——Ⅰ.钩端螺旋体内毒素的生物学活性(文摘)

钩端螺旋体波摩那群波摩那型56608株和赛玛伦群帕托克型帕托克Ⅰ株的酚水提取物,具有较大肠杆菌内毒素为弱的生物学活性。该提取物使鲎血液变形细胞溶解物凝胶化,注入家兔后能使动物出现发热、血糖升高和Shwartzman现象,但较大剂量时方能致死小鼠。小鼠内脏病理检查结果表明,各脏器均出现DIC,尤以肺组织更为明显。实验结果证实钩端螺旋体含有内毒素,并提示内毒素非为钩端螺旋体致病的始发因子。     

钩端螺旋体病赫氏反应发病机制的探讨

本文报导47支豚鼠实验性钩端螺旋体病在感染后第24小时肌肉注射青霉素1000单位,可使78.72％豚鼠出现钩端螺旋体病赫氏反应的三个时相,其结果与人钩端螺旋体病的赫氏反应相似。钩端螺旋体病赫氏反应的豚鼠在高热期血中钩端螺旋体消失或减少,血中鲎血细胞溶解物试验弱阳性,周围血液白细胞显著减少,白细胞在肺微循环中积聚。试验揭示了钩端螺旋体病肺出血与赫氏反应的内在联系。     

临床特点和发病经过

一、历史简况1886年Weil首先描述黄疸出血型钩端螺旋体病的症状和体征,(发热、肌痛、出血倾向、黄疸、急性肾功衰竭等),有人称Weil氏病。1915年稻田和井户从黄疸出血型患者血液中分离发现钩端螺旋体定名为黄疽出血型钩端螺旋体。1958年Alstron报告78例死亡钩体病中,全部死于6～27病程日,其中78％死于8～15病程日,死者多数出现黄疸。医学上广泛认为无黄疸型钩端螺旋体病多系临床轻     

预防“钩端”病为啥要灭鼠?

“钩端”病也称“钩体”病,是由钩端螺旋体引起的。钩端螺旋体是我们肉眼看不见的小东西,它喜欢生长在老鼠肾脏里。老鼠屙尿时,钩端螺旋体就被排到体外,躲到水里、湿泥里去了。当人接触了这些水、泥,钩端螺旋体就会钻破人的皮肤而进入人体内,使人得“钩端”病。所以老鼠肾是钩端螺旋体的“窝”,老鼠是传染“钩端”病的     

12例钩端螺旋体病的观察与护理

钩端螺旋体病是一种由致病性钩端螺旋体引起的急性全身性感染性疾病。临床上可分为早期的钩端螺旋体败血症、中期的各器官损害及功能紊乱、以及病程后期的各种变态反应性并发症，重症患者可发生严重肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。临床表现为突起发热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、表浅淋巴结肿大、腓肠肌压痛等，由于钩端螺旋体毒力的大小及侵入数量不同，人体免疫力和反应性不同，因而临床表现较复杂，病情轻重差异很大，     

散发性钩端螺旋体病8例死因分析

钩端螺旋体病(以下简称钩体病),是由于感染钩端螺旋体而引起的一种动物源性急性传染病。钩体病治疗首选青霉素,首次(剂)用药后可发生赫氏反应。如果用药不当,发生严重赫氏反应,发生肺大出血导致死亡。我镇近几年有8例钩体病因误诊,导致误治,发生严重赫氏反