肠炎康灌肠剂药效学研究

肠炎康系白求恩医大一院经长期临床试用,治疗非特异性溃疡性结肠炎(简称溃结)有较好疗效。尽管有关溃结的病因和发病机制尚未清楚,但在诸致病学说中,免疫异常因素却倍受重视。本实验就是采用免疫法复制成大鼠溃疡性结肠炎动物模型,再施以肠炎康治疗,以探讨其药效学,结果报告如下。1 实验材料1.1 实验动物: Wistar大白鼠,体重151.77±22.72g,雌雄各半,由白求恩医大实验动物中心提供。1.2 实验药品:     

大鼠溃疡性结肠炎相关基因表达谱研究

溃疡性结肠炎(UC)发病涉及免疫系统、环境、以及尚未确定的慢性肠道炎症易感基因之间的相互作用，尚未确切阐明发病机制。国外已有应用基因芯片研究UC的相关报道，本课题组从动物实验方面对实验性溃疡性结肠炎大鼠相关基因表达谱进行了研究，以期探讨溃疡性结肠炎差异基因与其发病的内在机制。     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎实验模型细胞超微结构改变的研究

目的:探讨维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎实验模型细胞超微结构改变.方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为溃疡性结肠炎模型组、正常组、西帕依溃结安大剂量组、西帕依溃结安中剂量组、西帕依溃结安小剂量组、5-氨基水杨酸(5-ASA)阳性对照组、生理盐水(NS)阴性对照组共7组.取结肠组织,运用透射电镜观察结肠粘膜细胞超微结构.结果:与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中细胞超微结构发生改变,包括绒毛脱落、稀疏,细胞间隙增宽,线粒体肿胀、嵴模糊,内质网扩张.而维药西帕依溃结安干预组绒毛排列整齐,无脱落,并且随着药物剂量的增加修复作用增强.结论:维药西帕依溃结安能减轻溃疡性结肠炎实验模型结肠粘膜上皮细胞超微结构病变,其对结肠粘膜损伤有显著保护作用.     

益生菌在溃疡性结肠炎中的应用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种肠道慢性非特异性炎症性疾病。其病因和发病机制尚不十分清楚。目前普遍认为UC发病机制与遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面有关。近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与溃疡性结肠炎发病的关系日益受到关注。同时益生菌在肠道免疫调节、控制炎症反应、改善肠道黏膜屏障等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,并且广泛地应用于溃疡性结肠炎的治疗中,文章就益生菌制剂在UC中的应用作一综述。     

大鼠溃疡性结肠炎实验模型中核因子-κB p65、COX-2的表达研究

目的探讨NF-κBp65、COX-2在溃疡性结肠炎发病和发展过程中的作用.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为正常组与溃疡性结肠炎模型组两组.采用半定量RT-PCR的方法,在mRNA水平上检测各组结肠组织NF-κBp65、COX-2的表达.结果与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中NF-κBp65、COX-2表达显著增高(P＜0.05).在模型组中,NF-κBp65活性与COX-2的表达水平呈正相关关系(P＜0.05).结论在溃疡性结肠炎中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,从而导致了溃疡性结肠炎发生、发展.     

隔药灸调节大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化TGF-β及其受体的研究

目的：观察隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化结肠组织TGF－β及其受体基因表达的影响，探讨隔药灸防治大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化的相关机制。方法：在建立大鼠溃疡性结肠炎肠纤维模型的基础上，采用针灸进行治疗，疗程结束后，剖取大鼠结肠组织，应用RT－PCR法检测各组动物结肠组织中TGF－β1及其TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达情况，结果：与正常动物相比较，模型大鼠结肠组织中TGF－β1及其TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达均有显著的上升，经隔药灸治疗则可明显改善这种异常状况，结论：隔灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化可能与调节大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化结肠TGF－β1及其受体TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达，减少炎症组织TGF－β1的产生，并抑制其受体信号转导有关。     

维药西帕依溃结安对大鼠IL-6基因mRNA水平的影响

目的:研究溃结安对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)基因mRNA水平的影响,为确定溃疡性结肠炎发病基因及研究维药西帕依溃结安治疗溃疡性结肠炎作用机理提供新的方法。方法:Wistar大鼠分为正常组、溃疡性结肠炎模型组、生理盐水阴性对照组、5-氨基水杨酸阳性对照组、溃结安干预组共5组,用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复合乙酸方法造成溃疡性结肠炎大鼠模型,从结肠中提取总RNA经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)得到目的基因的cDNA,经PCR得到目的基因的扩增片段。结果:溃结安降低了大鼠IL-6基因mRNA水平。结论:大鼠IL-6基因表达的变化可能与溃疡性结肠炎的发生发展相关联;溃结安治疗作用可能与其下调了IL-6基因表达有关。     

肠舒胶囊对溃疡性结肠炎模型大鼠影响的实验研究

肠舒胶囊是由乌梅、黄连等11味中药组成的复方制剂。我们采用乙酸法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,观察肠舒胶囊对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药提供实验依据。材料与仪器动物:Wistar大鼠,60只,体重220±20g,雌雄各半。由长春高新医学实验动物研究中心提供。药品与试剂:肠舒胶囊,每克成品含原药材(生药)4.125g。复方仙鹤草肠炎胶囊,规格0.4g/粒;10%醋酸溶液。仪器:紫外-可见光分光光度计:7550型。微量电子天秤:MP120-1型(日本,岛津)。DDL-5冷冻离心机。实验方法:①动物分组:将60只Wistar大鼠随机分组,每组10只,即空白对照组、模型组…     

用免疫方法制作溃疡性结肠炎动物模型的研究进展

目的:免疫因素在溃疡性结肠炎的发病机制日益得到肯定,故用免疫方法来制作UC动物模型更接近人类的免疫学发病机制.方法:用各种免疫方法来制作溃疡性结肠炎动物模型.结果:由免疫方法制作UC模型,临床症状及病理特征方面与人类UC相似.结论:免疫方法制作的模型更接近人类的免疫学发病机制,为研究UC的发病机制及防治方法提供了必要的手段.     

黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究进展*

动物实验及临床研究发现黄芩汤及其加减方在治疗溃疡性结肠炎方面具有显著的疗效。近年来,关于黄芩汤治疗溃疡性结肠炎作用机制的研究越来越多,多与免疫、信号通路、肠道菌群、氧化应激等途径有关。现主要从以上几个方面,就黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究进行以下综述,旨在为进一步研究黄芩汤治疗溃疡性结肠炎提供一定的理论依据和参考。     

溃疡性结肠炎大鼠体内3种炎症介质的变化

目的 研究溃疡性结肠炎大鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)3种炎症介质的变化,探讨炎症介质对溃疡性结肠炎发病的影响.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,体质量180～220 g,随机分为两组,正常对照组24只,模型组26只.以2,4-二硝基氯苯法造模.实验结束后,检测两组大鼠血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量.结果 模型组血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量均明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 溃疡性结肠炎大鼠PGE2、PAF、NO 3种炎症介质的含量均有显著变化,提示炎症介质对溃疡性结肠炎溃疡形成及炎症持续存在有重要影响,抑制炎症介质的释放,是阻断溃疡性结肠炎发病的重要环节之一.     

疏肝健脾方对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡的影响

为观察疏肝健脾方药对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡修复的影响 ,在大鼠造成结肠溃疡后 ,治疗组开始每天用药 ,并在 3、6、9d后处死大鼠检测结肠组织。结果表明 :大鼠溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型组 ,结肠溃疡粘膜组织在光镜下可见到大量炎细胞浸润、出血、水肿、结肠溃疡比单纯溃疡性结肠炎组严重。另外结肠粘膜组织一氧化氮 (NO)含量和髓过氧化物酶 (MPO)活性也比单纯溃疡性结肠炎组显著升高。然后用疏肝健脾方药治疗后上述实验指标改善明显。说明疏肝健脾方药对溃疡性结肠炎肝郁脾虚证大鼠结肠溃疡有较好的修复作用     

溃疡性结肠炎大鼠氧自由基动态变化及肠黏膜超微结构观察

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎发病中的动态变化,并评估其与肠道损伤的相关性。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型1、模型2组,每组10只。正常对照组不进行药物干预,模型1和2组以三硝基苯磺酸和无水乙醇灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型,分别在实验第8天、第4天、第8天宰杀取标本,检测血清中活性氧、超氧化物歧化酶以及丙二醛的动态变化,并与肠黏膜损伤指数做相关性分析。结果模型纰血清中活性氧、丙二醛以及损伤指数于第4天开始升高,超氧化物歧化酶则在第4天降低,在第8天有所回升,但没有达到正常水平（P〈0．01）。模型组肠黏膜线粒体肿胀变圆球形且内容物有缺失,嵴略肿胀并有缺失;线粒体数量有减少。结论TNBS诱发的溃疡性结肠炎大鼠中,氧自由基参与其急性发病,肠黏膜线粒体受到损伤。     

中医辨证论治治疗慢性特发性大肠炎

文献所见的特发性结肠炎,除一般称为慢性非特异性溃疡性结肠炎,慢性远端溃疡性结肠炎,血栓性溃疡性结肠炎等病名外,国外又称“溃疡性大肠炎”或“特发性大肠炎”,目前世界卫生组织正式命名为特发性结肠炎,因此病发病原因尚不明确,一般认为与自身免疫、遗传、感染、精神因素有关     

饮食在溃疡性结肠炎发病机制中的影响

流行病学和实验研究表明,饮食是导致溃疡性结肠炎(UC)发病及促进病理生理的环境因素之一.许多溃疡性结肠炎患者认为其症状或疾病复发与饮食有强烈的关联性,本综述总结了一些在溃疡性结肠炎患者中进行的随机对照饮食干预实验,及不同饮食在溃疡性结肠炎发病中的可能机制.     

固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎模型大鼠的实验研究

目的通过固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎模型大鼠的实验研究,探讨固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的机理。方法使用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,经过固肠止泻丸对模型大鼠干预后,对模型大鼠结肠中5-HT的代谢状况进行研究。结果固肠止泻丸干预可以有效减轻TNBS复制的大鼠溃疡性结肠炎中炎症因子的浓度,减少结肠中EC细胞及TPH表达量,减少5-HT的含量。结论固肠止泻丸干预诱导的EC细胞数量,TPH表达量及5-HT浓度降低可能是减轻溃疡性结肠炎模型大鼠炎症的主要原因。     

姜黄素治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是病因及发病机制不明的以反复炎症性病变为特征的慢性肠道疾病,目前普遍认为与免疫异常反应有关。近年来大量研究表明姜黄素具有调节免疫系统的功能,能通过多种机制干扰炎性细胞因子的表达及其信号通路的传导。姜黄素治疗溃疡性结肠炎成为研究热点,并已获得诸多基础实验与临床试验研究证据,本文就姜黄素对溃疡性结肠炎的作用进行综述。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

高压氧联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

溃疡性结肠炎临床多发,治疗困难,目前认为与自身免疫有关,其病因和发病机理未完全阐明。我们采用高压氧联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎,观察其疗效及对机体免疫的影响。     

溃克灵对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜ICAM-1基因表达的影响

摘要:目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对结肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法（100 mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25 mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组。观察结肠大体形态损伤、组织学变化,采用免疫组织化学染色法检测结肠组织ICAM-1基因的表达。〖HTH〗结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ICAM-1基因表达显著增高(P<0.01),而溃克灵大剂量组、SASP组较模型组明显降低(P<0.01)。结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制ICAM-1基因的表达可能是其治疗机制之一。