降脂壮骨中药对食饵性高脂血症大鼠骨组织骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达的影响

背景：研究表明活性骨形态发生蛋白2水平的降低可导致严重的类骨质疏松症状,并发现成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞上有雌激素受体的存在,认识到雌激素对骨组织具有直接作用。 目的：观察降脂壮骨中药对食饵性高脂血症诱发骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达的影响。 方法：健康SD大鼠27只,随机分为3组：正常对照组：上午和下午灌胃生理盐水5 mL/kg;高脂血症诱发骨质疏松模型组：上午灌胃高脂饮食5 mL/kg,下午灌胃生理盐水5 mL/kg;降脂壮骨中药组：上午灌胃高脂饮食5 mL/kg,下午灌胃降脂壮骨中药水提液5 mL/kg。持续干预8周后采用免疫组织化学方法,对其骨组织中骨形态发生蛋白2、雌激素受体的表达水平进行检测,应用原位杂交方法对骨组织中雌激素受体的mRNA水平进行检测。 结果与结论：与模型组比较,降脂壮骨中药组骨组织中骨形态发生蛋白2、雌激素受体表达显著增强(P < 0.01),雌激素受体的mRNA表达水平增高。证实降脂壮骨中药能够使食饵性高脂血症诱发骨质疏松大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白2、雌激素受体的表达水平增高,起到改善骨质疏松的作用。     

补肾通络方对SD大鼠骨性关节炎、骨质疏松症及骨性关节炎并骨质疏松症模型骨密度的影

背景：临床上发现通过补肾通络方治疗骨性关节炎及骨质疏松症有良好的临床疗效。 目的：尝试建立骨性关节炎+骨质疏松症动物模型,观察补肾通络方对SD大鼠骨性关节炎、骨质疏松症及骨性关节炎+骨质疏松症模型骨密度的影响。 设计、时间及地点：随机对照观察实验,于2008-08/2009-01在新疆医科大学科研中心完成。 材料：4月龄雌性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、骨性关节炎组、骨性关节炎+补肾通络方组、骨质疏松症组、骨质疏松症+补肾通络方组、骨性关节炎+骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症+补肾通络方组,每组10只。补肾通络方由骨碎补、杜仲、山萸肉、熟地黄、补骨脂、秦艽、寄生、独活、桃仁、红花、当归、川芎、白芍等组成。 方法：取20只大鼠,采用改良Hulth法制作骨性关节炎模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方;取20只大鼠,采用去势法制作骨质疏松症模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方;取20只大鼠按上述方式同时制作骨性关节炎、骨质疏松症模型,选择10只于术后1个月灌胃给予补肾通络方。按大鼠体质量灌胃给药,根据人鼠换算出服药量为10.31 mg/(kg•d),2次/d,连续4周。正常对照组不做任何处理。 主要观察指标：电镜、光镜观察大鼠左侧股骨内髁关节软骨组织形态学变化,双能X射线观察大鼠左侧股骨骨密度变化。 结果：光镜下观察3组模型大鼠骨小梁局部区域变细,排列较紊乱,纵向结构受到破坏,连续性较差,出现较多的断裂点,关节软骨变薄、退变;电镜下观察3组模型大鼠模型组大鼠关节软骨细胞异形性增多,表现为细胞核形态不规则,细胞壁断裂不完整,细胞器减少,细胞核固缩,染色质分布不均匀,并有大量软骨细胞凋亡。骨性关节炎组、骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症组大鼠骨密度较正常对照组明显下降(P < 0.05),经补肾通络方干预后骨密度上升(P < 0.05)。 结论：补肾通络方对骨性关节炎、骨质疏松症SD大鼠骨密度有上调作用,但其有效作用机制尚需进一步研究探讨。     

雌激素替代抑制萘诱导去卵巢大鼠的晶状体氧化损伤*

背景：抗氧化作用可能是雌激素对晶状体保护作用的机制之一,但此机制的具体途径目前仍不明确,同时临床上常用的几种雌激素替代治疗方法对晶状体氧化损伤的影响至今少见报道。 目的：观察雌二醇及其联合孕酮对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体氧化损伤模型中晶状体混浊情况、晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平的影响。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、雌二醇+孕酮组,后3组均行双侧卵巢切除。术后2周,4组均用萘混悬液灌胃,定期行裂隙灯显微镜检查观察各组大鼠晶状体变化;灌胃6周后检测晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平,测定血清雌二醇和孕酮水平。 结果与结论：与模型组相比,雌二醇组、雌二醇+孕酮组及假手术组晶状体混浊程度轻,出现时间晚,而晶状体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素C,可溶性蛋白含量,血清雌二醇与孕酮水平增高(P < 0.05或P < 0.01),丙二醛水平降低(P < 0.05)。结果证实,雌二醇及其联合孕酮两种替代治疗方法对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体的氧化损伤均有抑制作用,其机制与晶状体氧化防御系统的活性、抑制脂质过氧化产物的形成并维持可溶性蛋白的水平有关,抑制晶状体的氧化损伤是雌激素替代治疗发挥晶状体保护作用的机制之一。     

铝致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢结构功能与端脑雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应

目的　探讨慢性铝中毒所致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢组织细胞结构、血清雌激素水平及端脑皮质雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应。方法　用放射免疫法测定血清雌二醇水平 ,以 HE染色法观察卵巢组织细胞结构和以免疫组化法测定端脑雌激素受体 α和 β亚型的表达量。结果　模型大鼠血清雌二醇水平显著降低 (P <0 .0 0 0 1 ) ,卵巢组织细胞萎缩变性和脱落 ,端脑皮质雌激素受体 α亚型表达明显减弱 ,β亚型表达明显增强。补肾填精方干预后 ,大鼠血清雌二醇水平没有明显变化 ,卵巢组织细胞结构明显好转 ,端脑皮质雌激素受体α表达明显增强及β表达明显降低。结论　慢性铝中毒后阿尔茨海默病模型大鼠卵巢功能减退和端脑皮质雌激素受体亚型表达量异常 ,可能与模型大鼠学习记忆能力降低有关 ,补肾填精方能抑制上述效应但不升高血清雌二醇水平。     

雌激素与葛根素组合治疗去卵巢大鼠骨症的最佳剂量**

背景：小剂量的葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇效果相近。 目的：寻找治疗Ⅰ型骨质疏松症最佳的雌二醇和葛根素的剂量搭配。 方法：64只健康雌性大白鼠等分为假手术组、去卵巢模型组、葛根素-50组、雌二醇-200组、葛根素+雌二醇-5,50,100,150组。除假手术组外,其余大鼠均建立去卵巢动物模型。葛根素-50组大鼠皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/d;雌二醇-200组大鼠皮下注射雌二醇200 μg/kg,2次/周;葛根素+雌二醇-5,50,100,150组大鼠皮下注射葛根素25 mg/kg,1次/d同时分别注射雌二醇5,50,100,150 μg/kg,2次/周。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨密度和骨钙、骨磷水平明显低于假手术组(P < 0.05),骨组织呈骨质疏松的病理改变;葛根素和/或雌二醇治疗10,20周后骨密度和骨钙、骨磷水平明显升高(P < 0.05),其中葛根素+雌二醇-100组治疗去卵巢大鼠骨质疏松的效果最为明显,提示葛根素25 mg/kg,1次/d+雌二醇100 μg/kg,2次/周是治疗去卵巢大鼠骨质疏松的最佳搭配剂量。     

补骨脂水煎剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

背景：采用雌激素替代疗法可以缓解绝经后妇女骨质疏松症状,但长期应用会出现明显的毒副作用;具有雌激素活性的补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果,且可避免使用雌激素带来的副作用。 目的：观察补骨脂水煎剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢和血清细胞因子的影响。 设计、时间及地点：随机对照,动物体内实验,于2008-04/07在山西医科大学生理学实验动物中心实验室完成。 材料：100 mL含100 g生药的100%浓度的补骨脂水煎剂由山西省第二人民医院中药房鉴定制备。肿瘤坏死因子α试剂盒为北京晶美生物工程有限公司产品,骨钙素、1,25-二羟基维生素D3、雌二醇试剂盒为上海卓康生物科技有限公司产品。QDR型4500A双能X射线骨密度仪为美国HOLOGIC公司产品。 方法：选用健康雌性鼠龄4个月的Wistar 大鼠22 只,随机将22只大鼠分为假手术组7只、模型组7只,补骨脂组8只,后2组采用切除双侧卵巢的方法制备骨质疏松模型,假手术组不切除卵巢。补骨脂组在造模后灌胃补骨脂水煎剂每天早晚各 3 mL,其余组灌胃等量生理盐水,共12周。 主要观察指标：给药结束后,分别按试剂盒操作说明测定血清雌二醇,骨钙素,1,25-二羟基维生素D3,肿瘤坏死因子α水平。利用QDR 4500A型DEXA骨密度仪测量大鼠股骨密度。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清雌二醇、1,25-二羟基维生素D3水平和骨密度显著降低（P < 0.01）,血清肿瘤坏死因子α水平、骨钙素水平升高（P < 0.05）。与模型组比较,补骨脂组大鼠血清雌二醇仍处于较低水平,骨密度、血清 1,25-二羟基维生素D3、骨钙素水平明显升高（P < 0.05~0.01）,血清肿瘤坏死因子α水平显著降低（P < 0.01）。 结论：补骨脂水煎剂可改善去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标和血清细胞因子水平。     

葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用

背景：雌激素治疗绝经后骨质疏松症产生的不良反应较大。 目的：观察小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响。 方法：120只健康雌性大白鼠等分成只切除卵巢旁的一小块脂肪垫的假手术组和切除双侧卵巢的去卵巢模型组、葛根素组、雌二醇组及葛根素+雌二醇组。1周后葛根素组、雌二醇组和雌二醇+葛根素组分别皮下注射葛根素(50 mg/kg，1次/d)、雌二醇(200 μg/kg，2次/周)和雌二醇(100 μg/kg，2次/周)+葛根素(25 mg/kg，1次/d)。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨组织稀疏，骨钙、磷水平和骨密度明显低于假手术组 (P < 0.01)，而经雌二醇和/或葛根素治疗后大鼠骨组织形态明显改善、骨钙、磷水平和骨密度明显升高。其中小剂量的葛根素联合雌二醇治疗与较大剂量的葛根素或雌二醇治疗效果接近。提示较小剂量的雌二醇与葛根素联合治疗也可对去卵巢大鼠骨质疏松症产生良好的治疗效果。     

葛根素联合雌二醇干预去卵巢大鼠骨组织和骨代谢的变化**

背景：用中药与雌激素治疗骨质疏松症,可能减少激素用量,进而减少不良反应和并发症的发生。 目的：观察小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠的骨组织和骨代谢的影响。 方法: 5月龄健康雌性大白鼠分为假手术组、去卵巢模型组、葛根素组、雌二醇组和小剂量葛根素+雌二醇组,建立去卵巢动物模型,分别皮下注射雌二醇100 μg/kg,2次/周和/或葛根素25 mg/kg,1次/d。在第4,8,12和20周,每组随机取6只大鼠取股骨切片观察骨组织,采血测量血钙、磷和碱性磷酸酶。 结果与结论：去卵巢模型组第4,8周与假手术组相比血钙、磷明显降低(P < 0.01),血碱性磷酸酶均明显升高(P < 0.01),骨组织呈骨质疏松的病理改变。3个用药组与假手术组相比骨组织和血钙、磷和碱性磷酸酶无明显差异(P < 0.05)。小剂量葛根素+雌二醇组与葛根素组或雌二醇组相比骨组织和血钙、磷和碱性磷酸酶无明显差异(P > 0.05)。小剂量的葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇效果相近。 关键词：葛根素; 雌二醇;去卵巢大鼠;骨组织;生化指标     

雌激素受体调节剂联合游泳运动干预去卵巢大鼠骨生化指标的变化*

背景：研究发现运动和雌激素联合作用对去卵巢大鼠松质骨骨量的丢失有预防作用,但有关运动与选择性雌激素受体调节剂联合作用对骨代谢的影响方面的研究较少。 目的：通过对去卵巢大鼠血液生化指标的比较,探讨游泳运动与选择性雌激素受体调节剂联合作用对去卵巢大鼠骨代谢的影响。 方法：将50只雌性SD大鼠随机分为5组：假手术组仅手术不切除卵巢,其余各组去卵巢造模,运动组、药物组及运动+药物组分别在去卵巢的基础上进行游泳训练和(或)灌胃选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬。8周后,比较各组大鼠血液生化指标的变化。 结果与结论：卵巢摘除的早期对大鼠进行运动干预可抑制大鼠体质量的快速增加。与模型组比较,运动组、药物组、运动+药物组大鼠血磷及碱性磷酸酶水平明显升高(P < 0.05或P < 0.01),血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),均以运动+药物组效果最明显,但各组间血钙水平差异无显著性意义(P > 0.05)。说明游泳运动和(或)选择性雌激素受体调节剂均可在一定程度上改善骨代谢的血液生化指标,延缓骨丢失,抑制高转换型骨代谢率,以选择性雌激素受体调节剂和运动联合作用效果最佳。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-1和胰岛素样生长因子的影响

目的 探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床运用提供依据.方法 2血管（CCA）阻断,制作老龄大鼠急性脑缺血模型.观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素-1和胰岛素样生长因子水平的影响.结果 （1）与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-1水平明显升高,血清及脑组织IGF水平降低（P＜0.01,P＜0.05）;（2）与老龄模型组对照,各灌药组血清IL-1水平降低（P＜0.05）;益气活血组血清和益元活血组脑组织IGF水平升高较老龄模型组显著（P＜0.01,P＜0.05）.结论 老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关：（1）血清IL-1水平升高,加重脑组织缺血损伤;（2）血清和脑组织IGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能是：（1）抑制IL-1介导的脑组织损害作用;（2）提高IGF水平,保护脑组织.两方药均降低脑缺血损伤血清IL-1水平而起保护作用,但作用机制有所侧重：益气活血方药和益元活血方药均可提高血清IGF水平,但益元活血方药作用较明显.     

Denervation study of synapses of organ of corti of old world monkeys

Fine structural characteristics of synapses in the spiral organ of Corti were examined, with reference to differences between inner and outer haircell systems, and to location of neurons of origin of efferent axons. Surgical interruption of crossed olivocochlear bundle, of vestibular nerve, of facial nerve, and excision of superior cervical ganglia were used to determine the pathways of efferent axons. Interruption of the vestibular nerve near the brainstem results in degeneration of all efferent terminals on outer hair cells. Mid-line lesions at, and caudal to, the facial colliculus result in degeneration of about half of these efferent terminals. Efferent synaptic bulbs to the inner hair-cell system are small, of the order of one micron, and form type 2 junctions with afferent dendrites. They tend to have more large dense-core vesicles (about 80 nm) than the large efferent terminals of the outer hair-cell system, and appear to be the terminals of axons in the habenula perforata, which exhibit varicosities laden with large dense core vesicles. The varicosities are unaffected by excision of the superior cervical ganglia. So far as our material can reveal, it appears that the varicosities in the habenula perforata do not survive vestibular root interruption, nor do the efferent processes in the internal spiral bundle or at the base of inner hair cells. Most interestingly, the afferent processes of the inner hair-cell system, as identified for example by their relation to pre-synaptic bodies in the inner hair cells, are subject to a trans-synaptic reaction after severance of the vestibular root. They undergo a dramatic cytological transformation, characterized by increase of volume, engorgement with microtubules, microfilaments, microvesicles of various sizes, and clusters of lysosomes. Thus, both the efferent and afferent terminals of the inner hair-cell system show marked cytological differences from the corresponding terminals of the outer hair cell system.     

Mechanism of action of tubocurarine on nicotinic cholinoreceptors of neurons of the sympathetic ganglia of rats

Tubocurarine (Tc) effect on membrane currents elicited by acetylcholine (ACh) was studied in isolated superior cervical ganglion neurons of rat using patch-clamp method in the whole-cell recording mode. The "use-dependent" block of ACh current by Tc was revealed in the experiments with ACh applications, indicating that Tc blocked the channels opened by ACh. Mean lifetime of Tc-open channel complex, tau, was found to be 9.8 +/- 0.5 s (n = 7) at -50 mV and 20-24 degrees C. tau exponentially increased with membrane hyperpolarization (e-fold change in tau corresponded to the membrane potential shift by 61 mV). Inhibition of the ACh-induced current by Tc (3-30 microM/1) was completely abolished by membrane depolarization to the level of 80-100 mV. Inhibition of ACh-induced current was augmented at increased ACh doses. It is concluded that the open channel block produced by Tc is likely to be the only mechanism for Tc action on nicotinic acetylcholine receptors in superior cervical ganglion neurons of rat.     

The effect of age of onset of PD on risk of dementia

Background Dementia occurs in the majority of patients with Parkinson’s disease (PD). Late onset of PD has been reported to be associated with a higher risk for dementia. However, age at onset (AAO) and age at baseline assessment are often correlated. The aim of this study was to explore whether AAO of PD symptoms is a risk factor for dementia independent of the general effect of age. Methods Two community-based studies of PD in New York (n = 281) and Rogaland county, Norway (n = 227) and two population-based groups of healthy elderly from New York (n = 180) and Odense, Denmark (n = 2414) were followed prospectively for 3–4 years and assessed for dementia according to DSM-IIIR. All PD and control cases underwent neurological examination and were followed with neurological and neuropsychological assessments. We used Cox proportional hazards regression based on three different time scales to explore the effect of AAO of PD on risk of dementia, adjusting for age at baseline and other demographic and clinical variables. Findings In both PD groups and in the pooled analyses, there was a significant effect of age at baseline assessment on the time to develop dementia, but there was no effect of AAO independent of age itself. Consistent with these results, there was no increased relative effect of age on the time to develop dementia in PD cases compared with controls. Interpretation This study shows that it is the general effect of age, rather than AAO that is associated with incident dementia in subjects with PD. Received in revised form: 22 December 2005     

Limits of deinstitutionalization--perspectives of relatives of psychiatric patients

After a hopeful beginning, the social process of the reintegration of those with severe mental illness has come to a standstill. I am led to wonder whether "the community" really wants to live together with people suffering from severe mental illness, and if so, how closely? As long as the medical treatment of mental illness provided by the general practitioners is fundamentally deficient, as they are not able to prescribe the necessary interventions--such as out-patient psychiatric nursing, and service providers in the out-patient sector are content with offering increasingly intensive forms of care for the less seriously ill at the cost of the Social Welfare System--the reintegration of those with serious mental illness remains an illusion--which is mainly to the benefit of providers of residential care in homes and hostels.     

Summary of Legislation of 1933 of interest to the Department of Mental Hygiene

Psychiatric Quarterly -