动脉中的雌激素受体与一氧化氮合酶活性的关系

目的 :探讨动脉壁中雌激素受体在雌激素调控一氧化氮合酶 (NOS)活性中的作用。方法 :用放射配体结合分析技术检测大鼠主动脉中雌激素受体的含量。离体主动脉条药物孵育法观察雌激素和受体拮抗剂tamoxifen对NOS活性的影响。结果 :1 雌性大鼠主动脉中存在雌激素受体。 2 1nmol17β 雌二醇作用 8h能使大鼠主动脉NOS的活性显著增强 (P <0 0 1)。 3 雌激素受体拮抗剂tamoxifen能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 0 1)。结论 :17β 雌二醇对血管NOS活性的影响由动脉壁中雌激素受体介导 ,该作用可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

雌激素替代治疗对心血管病的影响

雌激素对心血管的保护作用是颇具争议的问题,近年来反对雌激素替代治疗之声鹊起,文章综述了国内外的不同观点及试验结果,并从分子生物学角度进行了分析。     

雌激素是否对冠状动脉具有保护作用

雌激素影响血脂代谢而产生心血管保护作用，还可通过内源性一氧化氮即内皮细胞来源的血管舒张因子直接调节血管内皮及平滑肌功能，阻抑粥样硬化     

雌激素的血管舒张机制研究进展

流行病学资料显示，高血压病存在明显的性别差异，绝经前女性高血压明显低于男性，而绝经后这种差别则不复存在。雌激素缺乏在高血压发病中的作用显而易见。雌激素具有血管活性，60多年前已被证明是血管舒张剂，但其舒张血管的详细机制至今尚未阐明。本文就近年来的进展作一综述。     

一氧化氮与肺

一氧化氮（ＮＯ）作为内皮衍生舒张因子对肺血管的作用近年颇受重视。作者仅对ＮＯ的生物化学特性、合成与代谢、临床应用情况以及安全性作一概述。     

雌激素因管内皮生成一氧化氮的机制

一氧化氮能舒张血管、抗血管平滑肌细胞增殖、抗血小板聚集、阻止血细胞与血管内皮细胞的粘附，在雌激素的心血管系统保护作用中占至关重要的地位。近几年来，随着分子生物学技术的发展，国外在雌激素受体、胞内信号转导等方面的研究有了新的进展，本文从细胞学水平探讨雌激素促血管内皮细胞生成一氧化氮的几种机制。     

一氧化氮调节宫缩和促宫颈成熟研究进展

1987年，Moncada等报道一氧化氮(NO)是一种血管内皮舒张因子，可控制血管平滑肌的紧张性。此后，NO被认为是一种重要的生物信使分子，广泛参与机体的平滑肌舒张、神经传递、炎性反应和免疫调节。在女性生殖系统，NO通过影响下丘脑神经分泌细胞释放促黄体生成素释放激素调节月经周期、卵巢功能、精子活动、受孕和着床等生理过程。妊娠期     

雌激素对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性调控的受体机制研究

目的　观察 17β 雌二醇对大鼠肺血管内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响及雌激素受体在其中的作用。方法　用贴壁法和无酚红 16 40培养基培养大鼠肺血管内皮细胞 ,在不同浓度的 17β 雌二醇 (伴或不伴有雌激素受体拮抗剂代莫昔芬 )作用下 ,观察一定时间内内皮细胞的NOS活性及一氧化氮 (NO)的产量。放射配体结合分析技术检测内皮中的雌激素受体。结果　 (1) 1～ 10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4h ,内皮细胞的NO产量显著增加 (vs对照 P<0 .0 5 ) ,10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4hNOS活性显著增强 (与对照比 ,8h ,P<0 .0 5 ;16h ,2 4h ,P<0 .0 1)。 (2 )大鼠肺血管内皮细胞中存在雌激素受体。 (3)雌激素受体拮抗剂他莫昔芬能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 .0 1)。结论　 17β 雌二醇能增强大鼠血管内皮细胞的NOS活性和NO产量 ,该作用由雌激素受体介导 ,可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮是血管内皮细胞利用Ｌ－精氨酸合成的内源性硝基血管扩张剂。是具有多种生物活性的氮介质。它参与神经传递和机体免疫，调节。在循环系统中，其作用是舒张血管，并抑制血小板的聚集和粘着以防止动脉硬化的形成。     

雌激素促血管内皮生成一氧化氮的机制

一氧化氮能舒张血管、抗血管平滑肌细胞增殖、抗血小板聚集、阻止血细胞与血管内皮细胞的粘附,在雌激素的心血管系统保护作用中占至关重要的地位。近几年来,随着分子生物学技术的发展,国外在雌激素受体、胞内信号转导等方面的研究有了新的进展,本文从细胞学水平探讨雌激素促血管内皮细胞生成一氧化氮的几种机制。     

雌激素及其受体与心血管系统疾病

雌激素及其受体对绝经后妇女心血管系统疾病的病理生理有多方面的影响,包括高血压、心肌肥厚、心力衰竭、冠状动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌梗死以及血脂、凝血纤溶系统等。早期的回顾性研究表明雌激素对绝经后女性的心血管有保护作用,但是最近的前瞻性临床研究结果却未能证明这一点,甚至提示弊大于利。因此引起了人们对雌激素替代疗法的争议。与此同时寻找更具安全性的雌激素替代疗法成为目前研究热点。相信,随着基础、临床研究的更加深入,人们将进一步认识雌激素及其受体的作用机制,并将最大程度地发挥雌激素替代治疗的“利”而缩小其“弊”。     

基质金属蛋白酶与心血管疾病

基质金属蛋白梅（MMPs）是一种含有锌离子的内源性蛋白水解酶，能降解心血管系统的细胞外基质成分，正常心肌组织中，MMPs以无活性的酶原形式存在，在一些心血管疾病的发生发展过程中，MMPs的表达及活性增强，应用MMPs抑制可以缓解甘些心血管疾病的进展。     

尿酸与心血管疾病关系的研究进展

自从1951年Gertler等首次提出了尿酸与心血管疾病具有相关性之后,针对尿酸在心血管疾病中作用的研究得到了广泛开展。多个前瞻性研究均显示基础尿酸水平升高与心血管疾病的发生和死亡率相关,然而由于尿酸水平升高常伴随着高血压、脂代谢或糖代谢异常等,而这些因素均在心血管疾病的发生发展中起着重要的作用,     

A型行为与心血管疾病相关研究进展

对A型行为与心血管疾病的相关研究进行综述，探讨A型行为与心血管疾病的关系、发病机制及临床干预的方法、疗效，提出了研究中尚未解决的问题和今后走向。     

同型半胱氨酸与心血管疾病的研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸循环的代谢产物,血浆Hcy水平增高参与了动脉粥样硬化的发病机制,被认为是心血管疾病的独立危险因素.     

尿白蛋白片段与心脑血管损伤的关系

为探讨尿白蛋白片段与心血管损伤的关系,用改进的免疫印迹法分析心血管损伤疾病患者尿白蛋白片段,尿样来自１１２例无并发症原发性高血压患者,另有４６例并发冠心病和３６例并发脑血管病的原发性高血压患者以及１０８例健康人。有心脑血管损伤性疾病的患者尿中可见异常尿白蛋白片段（４５ｋＤａ、３０ｋＤａ和２２ｋＤａ）。原发性高血压、并发冠心病和并发脑血管病患者尿白蛋白片段的阳性率分别为３２．３％、６０．８％和６６．７％。这些患者的尿白蛋白片段阳性率明显高于健康人（４．６０％,Ｐ〈０．０１）,且合并心脑血管病的原发性高血压患者尿白蛋白片段的阳性率也明显高于单纯原发性高血压患者。尿白蛋白片段与微量白蛋白尿、甘油三酯和总胆固醇等指标呈正相关。提示尿白蛋白片段与心脑血管疾病明显相关,可作为一析的非创伤性检查心脑血管损伤的参考指标。     

柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病

柯萨奇病毒 (Coxsackievirus ,Cox V ,CV)和腺病毒 (adenovirus ,Adv)均为人类共同的致病因子。柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸 (RNA)病毒 ,属于微小RNA病毒家族 ,可引起脑膜脑炎、胰腺炎 ,是儿童糖尿病的触发因子 ,也是在急性感染的心脏中分离出的最常见的病毒[1] ,有A、B、C、D、E、F六种血清型。腺病毒为无衣壳DNA病毒 ,可引起呼吸道、肠道感染 ,同样也引起心脏的感染。引起人类病毒性心肌炎 (viralmyocarditis,VMC)最常见的病毒包括B族柯萨奇病毒(CVB)和腺病毒。为何这两种结构完全不一样的病毒为VMC的共同致病因子 ,是长期…     

胶原在心血管疾病作用的研究进展

心脏细胞外基质 (ECM)中主要为 、 型胶原( 型占 85 %、 型占 11% )及纤连蛋白等 ,它构成心脏三维结构 ,决定了心脏组织的伸展性和弹性。几十年研究结果发现 ECM并不是一个惰性系统 ,而处于动态的合成、降解过程 ,心血管胶原网的作用逐渐被认识。本文就胶原和高血压、心肌梗死及血管成形术等心血管疾病关系作一综述。1　胶原性状及功能1.1　胶原性状 :成纤维细胞首先合成 、 型前胶原 ,较大的前体含有羧基端 (C端 )和氨基端 (N端 )前肽。C端前肽含有非胶原氨基酸 ,呈球形 ,N端前肽含有短胶原氨基酸顺序 ,呈三维螺旋结构 ,分泌入细胞外…     

乳粘素及膜连蛋白V与心血管疾病血栓形成的关系

血栓形成是许多心血管系统疾病及其并发症的重要原因.血小板受刺激时细胞膜磷脂酰丝氨酸由细胞膜内侧翻转到外侧,是血栓形成的重要机制.乳粘素及膜连蛋白V与磷脂酰丝氨酸具有较高的亲和力,可以在血小板活化的早期即与血小板细胞膜外翻的磷脂酰丝氨酸结合,能够早期检测并抑制血栓形成.