脑衰老大鼠游泳运动后行为能力及海马结构、抗氧化能力的观察

目的观察脑衰老大鼠游泳运动后海马的形态结构、抗氧化能力及行为能力,探讨运动延缓脑衰老的效果及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只,分为对照组、模型组和游泳组,第9周进行学习记忆能力及运动协调能力测试,第10周测定海马丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,透射电镜观察海马神经细胞超微结构。结果游泳组大鼠海马神经元仅有少量核轻度固缩;学习记忆错误次数显著减少（P〈0.01）,悬吊时间明显增加（P〈0.05）;海马SOD活性有增高趋势,MDA含量显著降低（P〈0.01）,GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。结论游泳运动对大鼠海马神经细胞结构具有良好的影响,能显著改善脑衰老引起的学习记忆和协调肌肉活动等行为能力的下降。     

煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力改变及其相关机制的研究

目的检测煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力的改变,并对其相关机制进行初步探讨。方法 Morris水迷宫评价煤工尘肺模型大鼠的学习和记忆能力,检测煤工尘肺模型大鼠脑组织内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组相较煤工尘肺模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;煤工尘肺模型大鼠脑内MDA含量（2.08±0.72）nmol/mgprot显著高于对照组（0.69±0.28）nmol/mgprot（P〈0.05）;SOD活性（64.56±16.07）U/mgprot明显低于对照组（89.01±12.74）U/mgprot（P〈0.05）。结论煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力下降,可能与脑组织中MDA含量升高和SOD活性降低有关。     

不同剂量茶多酚对小鼠血清SOD、MDA水平影响的研究

目的观察不同剂量茶多酚（TP）对小鼠血清SOD、MDA水平的影响。方法将小鼠按体重随机分为四组,每组30只,雌雄各半。各组小鼠分别给予不同剂量茶多酚的饲养处理：1）对照组：普通饲料;2）实验组Ⅰ：TP5mg/kg.bw;3）实验组Ⅱ：TP15mg/kg.bw;4）实验组Ⅲ：TP25mg/kg.bw。于90天时测定小鼠血清SOD、MDA水平。结果与对照组相比,实验组Ⅰ小鼠血清SOD活性增强（P〈0.05）,MDA含量、SOD/MDA变化不显著（P〉0.05）;实验组ⅡSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量变化不显著（P〉0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.05）;实验组ⅢSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量下降（P〈0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.01）。结论茶多酚可提高小鼠血液抗氧化能力,以血清SOD活性增强为主要表现。     

2450MHz微波辐照对人鼻咽癌细胞MDA含量和SOD活性的影响

目的：探讨微波辐照对人鼻咽癌细胞丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dis-mutase，SOD）活性的影响。方法：运用微波理疗仪以连续波、垂直极化照射方式对人鼻咽癌细胞CNE-2进行微波辐射（频率2450MHz）。实验分为4组：空白对照组，10、20、30mW／cm^2微波组。采用TBA显色法和改良NBT羟胺法检测微波辐照对人鼻咽癌细胞MDA含量和SOD活性的影响。结果：随着微波剂量的啬，MDA含量较对照组均呈上升趋势，20和30mW／cm^2辐照组MDA含量分别为对照组的1．4和3．5倍，两辐照组与对照组相比差异显著（P〈0．05）；辐照组SOD活性分别为对照组的68.2％、46．2％和36．0％，10mW／cm^2与对照组相比差异显著（P〈0．05），20和30mW/cm^2辐照组与对照组相比差异极显著（P〈0．01）。结论：微波辐照可致细胞MDA含量明显增高，SOD活性降低。     

龙眼肉醇提取物对东莨菪碱所致学习记忆获得性障碍大鼠学习记忆的影响

目的：探讨龙眼肉醇提取物（ALE）对东莨菪碱所致学习记忆获得性障碍大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法：将50只雄性大鼠随机分5组,连续灌胃21 d。第16天开始采用Morris水迷宫进行行为学测试,测试前20 min,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均腹腔注射东莨菪碱溶液,连续6 d。第21天测试结束后采集血清、海马和脑皮质标本,检测各组各标本中抗氧化能力相关指标。结果：与空白组比较,模型组有明显的学习记忆障碍,各标本超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著下降,丙二醛（MDA）含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,ALE各组均能明显改善大鼠的学习记忆障碍,显著提高各标本SOD和GSH-Px活性,明显降低MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论：ALE对东莨菪碱所致大鼠学习记忆获得性障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与其抗氧化作用密切相关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

褪黑素对D-半乳糖模型大鼠记忆能力及大脑SOD、MDA的影响

目的：探讨褪黑素对D-半乳糖致衰模型大鼠学习记忆能力及大脑海马区SOD活性、MDA含量的影响。方法：用Morris水迷宫测试大鼠的空间记忆能力,用生物化学方法测定大脑海马SOD活性、MDA含量。结果：与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD活性降低,MDA含量增高。与模型组比较,褪黑素治疗组学习记忆能力明显改善,大脑海马SOD活性增高,MDA含量降低。结论：褪黑素能改善D-半乳糖模型大鼠学习记忆能力和提高大脑海马区SOD活性、降低MDA的含量。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

褪黑素减轻肝缺血再灌注后肺氧化性损伤的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法24XSD大鼠随机分3组：褪黑素组、缺血再灌注组与假手术组。结果（1）与假手术组相比,缺血再灌注组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著升高、SOD活性显著降低（P均〈001）,组织病理出现严重改变。（2）与缺血再灌注组相比,褪黑素组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著降低（P均〈0.05）,SOD活性显著增加（P〈0.01）,病理学改变减轻。结论褪黑素可通过抗氧化途径减轻大鼠全肝缺血再灌注后肺组织氧化性损伤。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

男性不育患者血清和精浆中铅、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的研究

目的：对无明显铅污染接触史的男性不育患者测定血清和精浆中铅水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量,旨在揭示男性不育症患者SOD活性降低,MDA含量升高的因素。方法：随机选择精液常规检查异常的男性不育者为不育组（95例）,精液常规检查正常者为对照组（100例）。SOD活力采用黄嘌呤氧化酶比色法测定,MDA采用硫代巴比妥酸比色法测定,铅含量测定采用原子吸收光谱法。结果：不育组血清中SOD活力与对照组相比无明显变化;MDA含量与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;铅含量与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;不育组精液中SOD活力与对照组相比显著降低（P〈0.01）;MDA和铅含量与对照组相比显著升高（P〈0.01）。结论：血清和精浆中铅含量的升高,可能是导致精浆中SOD活性降低,MDA含量升高的主要因素。     

褪黑素对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的：研究褪黑素（MT）对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠被分为5组：对照组、模型组、模型+MT低剂量组（12.5 mg/kg）、模型+MT高剂量组（25 mg/kg）、模型+MT受体阻断剂组（Luzindole,1 mg/kg）,每组12只。采用腹腔注射MK-801的方法建立精神分裂症大鼠模型,造模成功后,模型+MT低剂量组、模型+MT高剂量组以及模型+MT受体阻断剂组均腹腔注射相应药物,对照组及模型组注射10%无水乙醇溶液,持续21 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,试剂盒法检测海马组织匀浆液中氧化应激相关因子ROS、SOD、MDA含量,免疫组织化学法检测神经元标记蛋白NeuN的表达,Western blot法检测海马核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白水平。结果：与对照组比,模型组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS、MDA含量显著增加,SOD活性下降,NeuN阳性细胞数明显减少,海马Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.05）;与模型组比,模型+MT高剂量组大鼠学习与记忆功能均有较明显的改善,海马ROS、MDA含量均下降,SOD活性升高,NeuN阳性表达增加,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.01）。与模型+MT高剂量组比,模型+MT受体阻断剂组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS含量上升,NeuN阳性表达下降,Nrf2、HO-1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论：MT具有保护精神分裂症大鼠海马神经元氧化应激损伤的作用,其机制与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。