上皮细胞-间充质细胞转化及其在肺纤维化中的作用

肺间质纤维化是一种各种因素启动的增殖性疾病,肺纤维化的基本病理过程为:持续性炎症、细胞损伤、成纤维细胞增殖、胶原沉积.该病的特征是肺泡上皮细胞凋亡导致肺泡结构破坏和间叶细胞(成纤维细胞、肌纤维母细胞和平滑肌细胞)的过度增殖,以及由这些类型细胞导致的细胞外基质蛋白的过度沉积.目前对其发病机制仍有许多不明之处.在早期肺纤维化发病机制的研究中认为,肺间质纤维化的形成是由于炎症和细胞损伤激活了肺间质内成纤维细胞,并引起其过度增殖的结果.但临床抗炎治疗在肺纤维化的治疗中未取得满意的临床疗效的事实,使研究者对上述理论产生怀疑.Willis等的研究结果使人们认识到肺间质纤维化并不是一个持续性炎症过程,而是一个非正常的损伤-修复过程.     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化120例

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化是以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的肺间质性疾病〔1〕。研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗感染治疗收效甚微。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成,提示慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化病理变化中存在细胞凋亡与增殖紊乱〔2〕。N-乙     

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化(Idiopathic Puimonary Fibrosis IPF)系指原因不明局限于肺部的间质纤维化,起始表现为弥漫性肺泡炎,继之形成肺间质的大量纤维结缔组织和肺结构紊乱。本病有多个名称,近年已渐一致,认为定名为特发性肺间纤维化较为恰当,是遍及全世界的常见病,绝大多数为慢性型。发病机制一、形态发生机制:肺泡上皮受损后肺泡隔内的成纤维细胞(Fb)、肌纤维细胞、炎症细胞在趋化因子的诱导下伸展到肺泡腔。前两种细胞活化、增殖,产生胶原蛋白。肺泡渗出物粘附于肺泡基底膜,由增殖的Ⅱ型肺泡细胞复盖。表面活性物质丧失后,肺泡萎陷,肺泡壁靠拢。     

CD40-CD40配体与肺间质纤维化

作为一种重要的细胞间信息传递途径，CD40-CD40配体（CD40-CD40L）通路在肺间质纤维化发生发展中的作用逐渐受到重视。CD40-CD40L介导的免疫细胞间、免疫细胞与问质细胞间的相互作用相互激活是炎症存在、持续和纤维化形成的一个重要机制。拮抗CD40-CD40L的特异性免疫治疗为肺间质纤维化的防治提供了新的方向。     

转化生长因子—β对人胚肺成纤维细胞胶原表达的影响

转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）是一族多功能的细胞因子，具有调节细胞外基质代谢的功能，在肺间质纤维化的形成中具有重要作用。胶原是细胞外基质的主要成分。胶原积聚是肺间质纤维化的一个重要特征。为了进一步探讨肺间质纤维化形成的机制，在体外观察了ＴＧＦ－β对人胚胎成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原Ｉ、胶原ＩＩＩｍＲＮＡ表达的影响。结果发现：ＴＧＦ－β能刺激胶原蛋白的合成，胶原Ｉ、胶原ＩＩＩｍＲＮＡ的表达。而对纤维     

CD40-CD40配体与肺间质纤维化

作为一种重要的细胞间信息传递途径 ,CD4 0 CD4 0配体 (CD4 0 CD4 0L)通路在肺间质纤维化发生发展中的作用逐渐受到重视。CD4 0 CD4 0L介导的免疫细胞间、免疫细胞与间质细胞间的相互作用相互激活是炎症存在、持续和纤维化形成的一个重要机制。拮抗CD4 0 CD4 0L的特异性免疫治疗为肺间质纤维化的防治提供了新的方向。     

Fas基因在肺间质纤维化形成中的作用机制

Fas又名Apol或CD95,是细胞表面重要的死亡受体.Fas基因过度表达将引起表达Fas基因的细胞发生过度凋亡.肺间质纤维化的形成和肺泡上皮细胞的过度凋亡密切相关.Fas基因表达上调,引起肺泡上皮细胞过度凋亡,凋亡的肺泡上皮细胞通过释放白介素1β和趋化因子,导致炎症细胞肺内募集并释放致肺间质纤维化细胞因子,最终导致了肺间质纤维化的形成.因此,将Fas基因作为肺间质纤维化治疗靶点是一个有价值的治疗策略.     

基质金属蛋白酶与细胞因子的相互作用在肺间质纤维化发病中的地位

肺间质性疾病是一类由环境中某些已知的有害因素诱导的或原因不明的与机体免疫系统功能紊乱显著相关的疾病。参与免疫反应的肺泡巨噬细胞、Ｔ细胞以及中性粒细胞通过释放细胞因子 ,建立了一个复杂的细胞外信号转导分子的网络及链式反应关系 ,从而导致了肺泡炎的发生发展及进行性肺间质性纤维化的形成[1] 。然而 ,许多研究表明 :已知的数种与肺纤维化形成重要相关的致病因素或细胞因子仅仅需要在肺内短暂性表达 ,就可以诱导驱动一个进行性纤维化的过程。提示这些致纤维化细胞因子更重要的可能是在肺内启动了介于炎症细胞之间、炎症细胞与肺组…     

TGF-β/Smad信号通路在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗

肺间质纤维化是多种常见慢性肺部疾病发展的最终结局,由于该病的病死率极高,因此严重威胁人类健康和生命.目前肺间质纤维化具体发病机制尚未明确.尽管已形成的纤维化病理改变不能被逆转,但肺间质纤维化是一个进行性慢性的过程,因此探索肺间质纤维化发病的分子机制及干预靶点,对延缓或阻止肺间质纤维化进展具有重要意义.本文就TGF-β/Smad信号转导途径在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗进行综述.     

低氧诱导肺间质纤维化的相关机制

肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）是一种组织学和／或影像学表现为寻常型间质性肺炎,呈慢性进行性加重的间质性肺疾病。目前其病因不明、发病机制尚不清楚,主要累及肺间质、肺泡和／或细支气管。肺间质纤维化主要病理改变为肺组织局灶性纤维细胞增殖、     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.