承德地区常见消化系统疾病与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的研究承德地区常见消化系统疾病与幽门螺旋杆菌(Helicobactorpylori,Hp)感染关系。方法选取2014年3月至2016年12月年慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡、消化不良、胃癌(残胃癌)患者的胃黏膜标本,行快速尿素酶实验,阳性者1036例。将其胃黏膜标本行Hp培养,获得临床分离株448株。结果承德地区Hp培养阳性率42.3%。各类疾病培养阳性率依次为:消化不良100%、十二指肠溃疡69.2%、复合溃疡68.3%、胃溃疡49.3%、胃癌29.2%(残胃癌38.0%)、慢性胃炎19.8%。结论幽门螺旋杆菌可导致多种消化系统疾病,承德地区消化不良、十二指肠溃疡、复合溃疡、胃溃疡患者幽门螺旋杆菌培养阳性率高,故其发病与幽门螺旋杆菌感染密切相关。     

600例老年人幽门螺旋杆菌感染与上消化道疾病的关系

目的:探讨老年人幽门螺旋杆菌感染与上消化道疾病的关系。方法:600例老年人幽门螺旋杆菌感染与510例青壮年幽门螺旋杆菌感染相对比,在胃镜下活检确定病变性质并应用14C尿素呼气试验方法及统计学方法分析老年人幽门螺旋杆菌感染与上消化道疾病的关系。结论:老年人幽门螺旋杆菌感染率明显高于青壮年,支持Hp感染与年龄呈正相关的观点。     

幽门螺杆菌与消化系统疾病的关系

1　幽门螺杆菌 (ＨＰ)与急性胃炎当人的胃粘膜急性感染ＨＰ后 ,ＨＰ可穿透粘液层 ,紧贴在胃粘膜上皮细胞的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面 ,另外一些细菌则穿透上皮细胞进入固有层。由于组织的侵蚀和化学介质的参与将引起强烈的炎症反应 ,上皮可发生显著的退行性改变 ,粘液耗损、细胞脱落、合胞体不典型增生 ,胃小凹里多形核粒细胞浸润 ,腺窝脓肿形成 ,表面渗出、浅表糜烂 ,即发生急性胃炎的组织学改变。笔者观察发现正常人ＨＰ感染率为 5 4% ,而急性胃炎高达 97 6 %～ 10 0 %。邵去非等报道急性胃炎为 90 3% ,黄超等报道为 74 0 %…     

幽门螺旋杆菌与食管疾病关系的若干研究进展

幽门螺旋杆菌 (ＨＰ)是一种螺旋状 ,革兰阴性 ,微需氧性细菌 ,进入人胃低ｐＨ环境下生长繁殖 ,它的出现与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎相关 ,并与胃癌及ＭＡＬＴ淋巴瘤发生的危险性增加有关。随着抗ＨＰ药物治疗的进展 ,消化性溃疡和胃癌的发生率有所下降 ,但引起人们注意的是随着ＨＰ感染率的下降 ,食管疾病如胃食管反流病 (ＧＥＲＤ)、Ｂａｒｒｅｔｔ食管、食管腺癌的发生率逐年上升 ,有关ＨＰ与食管疾病研究的报道也随之增加。但结果往往不一致 ,值得进一步研究。1　ＨＰ在食管的感染与定植食管因为ＧＥＲＤ等原因的影响很容…     

幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病

幽门螺旋杆菌（ＨＰ）感染已被确认与胃十二指肠溃疡及胃癌有关，其致病机制有漏屋假说和胃泌素相关假说，通过病理学胃粘膜活检进行尿素酶试验等作为诊断。清除ＨＰ可根治溃疡病。     

幽门螺杆菌与消化系统疾病

幽门螺杆菌（Hp）是导致胃炎、消化性溃疡、胃癌、肝病等消化系统疾病的重要原因之一，自Hp发现以来，经无数临床工作者和科研人员的努力研究，现已基本明确其致病机制，也为胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的治疗提供了理论基础。本文简单介绍了近年来国内外研究人员对Hp的研究进展。     

幽门螺旋杆菌感染与神经系统疾病关系的研究进展

幽门螺旋杆菌( Helicobacter pylori,H.pylori)是唯一能在人胃中生存的微生物[1] ,H.pylori感染已被确认与慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡、胃酸相关的急性感染性胃炎、胃癌等疾病有关[2].过去认为H.pylori感染与神经系统疾病的关系是非器质性的[3],但随后的研究[4]发现,肠-脑轴(gut-brain axis)是H.pylori感染与神经系统之间联系的物质基础.这一研究结果引起了学术界对H.pylori感染与神经系统疾病之间联系的关注,然而,目前H.pylori感染在神经系统疾病患者中作用的机制尚不完全清楚[5-8].因此,本文对近5年来该方向的研究进展进行综述回顾,旨在为临床研究提供思路.     

幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病

幽门螺旋杆菌(HP)感染已被确认与胃十二指肠溃疡及胃癌有关,其致病机制有漏屋假说和胃泌素相关假说,通过病理学胃粘膜活检进行尿素酶试验等作为诊断.清除HP可根治溃疡病,防治胃癌的发生.     

幽门螺旋杆菌感染与痤疮的关系探讨

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacterium Pylori)感染在痤疮的作用.方法 使用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术对100例痤疮患者和80例按性别和年龄匹配的对照组进行HP抗体检测,比较两者阳性率的差异.结果 痤疮患者组HP的IgG抗体阳性率77.0%.而对照组抗体阳性率51.3%.两组间阳性率经卡方检验.有显著性差异(P＜0.01).结论 HP感染可能是痤疮的发病原因之一.     

儿童消化性溃疡与幽门螺杆菌感染

①目的　探讨儿童消化性溃疡与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系及临床特征。②方法　经OlympusGIF XP2 0型纤维胃镜检查 ,取病变部位黏膜活检。Hp感染诊断标准 :于胃窦大弯或后壁距幽门 3～ 5cm内取两块黏膜进行组织切片 ,姬姆萨染色镜下检菌 ,行Hp UT药盒快速尿素酶试验及血清抗Hp抗体检测 ,其中 2项阳性则确诊为Hp感染。③结果　球部溃疡 1 2 0例 ,胃溃疡 2 1例 ,复合溃疡 6例。全部病儿均并发程度不等的慢性浅表性胃炎。Hp检测显示 1 4 7例病儿中尿素酶试验阳性 1 1 1例 (75 .51 % ) ;1 2 9例行姬姆萨染色镜下检菌 ,1 0 8例阳性 (83 .72 % ) ;36例行血清抗Hp抗体检测 ,2 1例阳性 (58.33 % )。 4～ 1 0岁组 ,Hp阳性率 (61 .1 1 % )明显低于 >1 0岁组 (83 .87% ) ,差异有极显著意义 (χ2 =9.57,P <0 .0 1 )。④结论　Hp感染与小儿消化性溃疡密切相关。Hp感染随年龄增长而增高。     

幽门螺杆菌与儿童过敏性紫癜的关系

①目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童过敏性紫癜(HSP)发病及复发的关系。②方法:对20例过敏性紫癜并腹痛病儿行胃镜检查，并取胃黏膜行病理检查，吉姆萨染色法及HpUT试剂盒快速酶试验法检测Hp。③结果:20例HSP病儿均并发不同程度的慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡，其中6例胃镜下呈麻疹样改变。Hp阳性11例，占55％。首次发病13例，Hp阳性5例；反复发病2次以上6例，Hp均阳性，根除Hp后未再复发。④结论:过敏件紫癜发病及复发与HD感染有关。清除Hp可促进疾病恢复并防止反复发作。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌Survivin蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中Survivin蛋白表达的关系。方法对60例胃癌及其癌旁组织标本应用尿素酶试验法、Warthin-Starry染色法检测Hp,用免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达水平。结果Hp阳性病人胃癌组织中Survivin蛋白表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(Hc=6.62,P<0.05),癌旁组织中无Survivin蛋白表达。结论Hp感染能上调胃癌组织中Survivin蛋白的表达,从而引起细胞凋亡抑制,可能在胃癌的发生中起一定作用。另外,Hp感染能增强肿瘤的侵袭能力,Survivin蛋白可作为胃癌预后不良的重要指标。     

儿童与成人幽门螺杆菌感染的差异

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染在儿童与人成的差异。方法：60个家庭133例伴有上消化道症状的儿童及其一级亲属接爱胃镜检查，Hp诊断依据血清抗Hp-IgG抗体，胃组织尿素酶试验，组织Warthin-Starry嗜银染色及PCR扩增结果。采用PCR直接扩增胃黏膜中的Hp尿素酶C（UreC）基因（820bp），并对扩增产物分别采用限制性核酸内切酶HhaⅠ与AluⅠ酶切消化，结合两种酶切类型得出Hp的酶切类型（PCR－RFLPc）。结果：儿童与亲属Hp 检出率分别为57.8%与59.4%，两者无显著性差异（x^2=0.0001,P=0.9905）；PCR－RFLPc共确定22个Hp独立的酶切类型，儿童珉春一级亲属感染相同类型Hp的家庭共26个，儿童与成人胃黏膜的炎症反应无显著性差异（P＞0.05），但儿童胃黏膜淋巴滤泡形成率显著高于成人（P＜0.05），成人Hp感染胃黏膜肠化、萎缩及不典型增生发生率高于儿童，其中成人Hp感染胃黏膜萎缩发生率显著高于儿童（P＜0.05）。结论：儿童与成人Hp感染存在免疫反应上的差异，儿童时期感染Hp，可能导致成人期胃黏膜萎缩等癌前病变发生率增加。     

急性冠状动脉综合征与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)及其不同毒力菌株感染与急性冠脉综合征 (ACS)发病的关系。方法 :应用免疫印迹法 (IBT)检测了 6 1例ACS患者及 5 7例对照者的血清特异性IgG抗体 (HP -IgG)、抗体亚型及血脂水平。结果 :ACS组血清HP -IgG阳性率为 86 .9% ,显著高于对照组的 6 8.4 % (OR :1.87,95 %CI∶1.0 7～ 3.2 8,χ2 =5 .85 ,P =0 .0 16 ) ;对HP -IgG阳性者的分型显示 :含有细胞毒素相关基因A(CagA)的强毒力Ⅰ型菌株与不含CagA的低毒力Ⅱ型菌株在ACS组与对照组间显著差异 (P <0 .0 5 )。HP -IgG阳性组血清TCH ,TC ,HDL及LDL与阴性组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HP感染与ACS发病显著相关 ,但强毒力的Ⅰ型菌株感染并未增加ACS发病的危险性。HP致ACS并非通过血脂改变而实现。     

幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系。方法选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例。于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR)。提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测Hp vacA、cagA基因的表达。结果快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105)。Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2的阳性率分别为53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57)。vacA、cagA基因型在CSG、CAG和GC之间差异无显著性(P>0.05)。结论Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变的关系及意义

为了研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4％。HP阳性率和胃炎的活动性有关。在活动性胃炎为77.4％与非活动性胃炎的63.9％相比,差异具有显著性(P<0.05)。这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一。另外,HP阳性率在肝癌为9.8％。     

胃癌与幽门螺杆菌感染关系探讨

本文用细菌学方法对１８２例胃癌、食道癌、胃溃疡及其它胃疾患首胃粘膜组织中的幽门螺杆菌进行检测，其检出结果分析显示：５９例胃癌中幽门螺杆菌阳性２２例（ｘ７％），２４例食道癌阳性８例（３３％），７９例胃溃疡阳性６０例（７６％）。胃癌与胃溃疡间有高度显著性差异（ｘ￣２＝１９．３６），Ｐ＜０．００５），１３例胃窦癌阳性８例（６２％）１３例贲门癌阳性２例（１５％），二者间有显著性差异Ｘ￣２＝４．０６３，Ｐ＜０．０５）。结果表明幽门螺杆菌感染与胃窦癌的发生可能有一定关系。     

十二指肠病变粘膜HP定植与细胞增殖的关系

目的 :探讨十二指肠球粘膜 HP定植与细胞增殖的关系 ,以阐明 HP在粘膜病变中的作用。方法 :检测内镜下诊断的正常球粘膜、球炎、霜斑样病变及溃疡的 HP、炎症和 PCNA。结果 :霜斑处 HP阳性率高于溃疡处 (P<0 .0 5) ;炎症程度与 HP密度正相关 (r=0 .861 3,P<0 .0 5) ;PCNALI与 HP阳性率及炎症程度均不呈平行关系 ;霜斑及溃疡处 PCNALI均高于球炎处 (P<0 .0 5)。结论 :球粘膜炎症程度取决于 HP定植密度 ; 级炎症时隐窝细胞处于“高增殖衰竭”可能导致霜斑样病变 ,也是减少 HP定植的保护机制。